Infarkt miokarda: uzroci
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Akutni koronarni sindrom (ACS) obično se razvija u slučajevima kada postoji akutna tromboza aterosklerotične koronarne arterije. Aterosklerotični plak ponekad postaje nestabilan ili upaljuje, što dovodi do njezinog raskida. U tom slučaju, sadržaj plaka aktivira trombocite i kaskadu koagulacije, što rezultira akutnom trombozom. Aktivacija trombocita dovodi do konformacijskih promjena receptora glikoproteina IIb / IIIa membrane, što dovodi do lijepljenja (i time akumulacije) trombocita. Čak i aterosklerotični plak, koji blokira protok krvi na minimum, može suziti i dovesti do tromboze; više od 50% slučajeva plovilo se sužava za manje od 40%. Kao rezultat toga, trombus oštro ograničava protok krvi na mjesta miokarda. Spontana tromboza javlja se u oko dvije trećine pacijenata; nakon 24 h, obstruction by trombus je otkrivena samo u oko 30% slučajeva. Međutim, u stvari, uvijek kršenje opskrbe krvi traje dovoljno dugo da uzrokuje nekrozu tkiva.
Ponekad su ti sindromi uzrokovani arterijskom embolijom (na primjer, s mitralnom ili aortalnom stenozom, infektivnim endokarditisom). Korištenje kokaina i drugih čimbenika koji dovode do spazma koronarne arterije ponekad mogu dovesti do infarkta miokarda. Infarkt miokarda može dovesti do grčenja normalne ili aterosklerotski izmijenjene koronarne arterije.
[Patofiziologija miokardijalnog infarkta
Inicijalne manifestacije ovise o veličini, mjestu i trajanju opstrukcije, u rasponu od prolazne ishemije do infarkta. Proučavanje novih, osjetljivijih markera ukazuje na to da se mala područja nekroze vjerojatno pojavljuju čak i kod umjerenih ACS varijanti. Tako se ishemijski događaji pojavljuju kontinuirano, a njihova klasifikacija po podskupinama, premda je korisna, ipak je pomalo proizvoljna. Posljedice akutnog događaja ovise prvenstveno o masi i vrsti srčanog tkiva koje su prošle srčani udar.
Disfunkcija miokarda
Ishemijski (ali ne nekrotično) tkivo smanjuje kontraktilnost, što dovodi do hipokinezije ili akinesije; ti segmenti mogu se proširiti ili izbočiti tijekom sistole (takozvani paradoksalni pokret). Veličina zahvaćene površine određuje učinke koji se mogu kretati od minimalnog ili umjerenog zatajenja srca do kardiogenskog šoka. U dvije trećine pacijenata hospitaliziranih s akutnim infarktom miokarda zabilježeno je različit stupanj zatajenja srca. U slučaju niske srčane aktivnosti na pozadini zatajivanja srca, stavlja se ishemijska kardiomiopatija. Ishemija koja uključuje papilarne mišiće može dovesti do regurgitacije na mitralnom ventilu.
Infarkt miokarda
Infarkt miokarda - miokardijalna nekroza uslijed oštrog smanjenja koronarnog krvotoka na zahvaćeno područje. Necrotized tkivo ireverzibilno gubi svoju funkcionalnost, ali postoji zona potencijalno reverzibilnih promjena u blizini infarktne zone.
U većini slučajeva infarkt miokarda utječe na lijevu klijetku, ali se štetnost može proširiti na desnu klijetku (RV) ili atriju. Infarkt miokarda desne klijetke često se razvija kada je pogođena desna koronarna ili dominantna lijeva ovojnica arterije. Karakterizira ga visoki tlak punjenja desne klijetke, često s teškom tricuspidnom regurgitacijom i smanjenom srčanom snagom. Nisko-leđni miokardijalni infarkt uzrokuje određeni stupanj desne ventrikularne disfunkcije u oko polovici pacijenata i u 10-15% slučajeva dovodi do pojave hemodinamskih poremećaja. Desnu desnu ventrikularnu disfunkciju treba uzeti u bilo kojem bolesniku s infarktom miokarda s niskim udjelom i povećanim pritiskom u jugularnim venama na pozadini arterijske hipotenzije i šoka. Infarkt miokarda desne klijetke, koji komplicira infarkt miokarda lijeve klijetke, može značajno povećati rizik smrtnosti.
Prednji miokardijski infarkt često je opsežniji i ima lošiju prognozu nego infarkt miokarda donjeg dijela leđa. To je obično rezultat okluzije lijeve koronarne arterije, osobito lijeve grane koja se spušta. Infarkt s niskim udjelom odražava poraz desne koronarne ili dominantne lijeve omotnice arterije.
Transmuralne infarkt miokarda uključuje cijelu debljinu nekroze zone (s epikardij do endokardom) i obično karakteriziran pojavom patološkog vala na elektrokardiogramu. Neopreceptivni ili subendokardijski infarkt miokarda ne obuhvaća cijelu debljinu ventrikula i dovodi samo do promjena segmenta ili zuba (ST-T). Subendokardijalni infarkt obično uključuje uključivanje unutarnje trećine miokarda na mjesto gdje je najveći stres ventrikularne stijenke i protok krvi miokarda najosjetljiviji je na promjene u cirkulaciji. Takav miokardijalni infarkt može biti praćen produljenim periodom arterijske hipotenzije. Budući da transmuralna dubina nekroze ne može biti precizno određena klinički, infarkt se obično klasificira zbog prisutnosti ili odsutnosti povećanja segmenta ili zuba na elektrokardiogramu. Volumen nekrotičnog miokarda može se procijeniti približno po stupnju i trajanju povećanja aktivnosti CK.
Elektrofiziološka disfunkcija miokarda
Ishemične i nekrotične stanice nesposobne normalne električne aktivnosti koja se očituje razne promjene EKG podataka (uglavnom promjene ST-T), aritmija i poremećaji ponašanja. Promjene uzrokovane ishemijom ST-T uključuju smanjenje segment (često koso prema dolje od točke J), negativ uspona segmenta zub (često mjeri kao indeks štete) i visoke naoštrene zupca u akutnoj fazi infarkta miokarda. Poremećaji provođenja mogu odražavati oštećenja na čvoru sinusa, atrioventrikularnom (AV) čvoru ili vodljivom miokardnom sustavu. Većina promjena je prolazna; neki ostaju zauvijek.