Glavobolja: Što se događa?

Patogeneza glavobolje

Mogućnosti farmakoterapije glavobolje su i dalje ograničene zbog nedostatka razumijevanja njegove patogeneze. Provjerite jedan ili drugi hipoteza je teško, jer je glavobolja je prolazne naravi, te u vrijeme pacijenata napada često su izrazili nelagodu i povraćanje, što otežava njihovo sudjelovanje u istraživanju. Stvaranje eksperimentalnom modelu glavobolje na životinjama također se suočava s nizom poteškoća zbog ograničenog znanja o osnovnim mehanizmima glavobolje, kao i zbog činjenice da je glavobolja je često samo dio kompleksa simptoma, neke komponente koje mogu rasti za 24 sata prije prave glavobolje , Uzroci glavobolje iznimno su promjenjivi. U nekim pacijentima, uz pomoć neuroimaginga ili drugih dodatnih metoda ispitivanja, moguće je identificirati strukturne ili upalne promjene koje su izvor boli. U pacijenata koji pate od sekundarne glavobolje, liječenje osnovne bolesti često dovodi do uklanjanja glavobolje. Ipak, većina pacijenata koji pate od primarnih oblika glavobolje kao što su migrena i tenzijska glavobolja, za koje je fizički i dodatne metode ispitivanja ne otkriva nikakve abnormalnosti. Od različitih primarnih oblika glavobolje, patogeneza migrene proučena je najaktivnije. Tradicionalne teorije patogeneze migrene mogu se podijeliti u dvije kategorije.

Vaginalna teorija

Krajem tridesetih godina Dr. Harold Wolff (N. Wolff) i suradnici utvrdili su da:

1. ekstrakranijalna krvna žila tijekom napadaja migrene u mnogim pacijentima proteže se i pulsira, što može biti važno kod patogeneze glavobolja;
2. stimulacija intrakranijalnih žila u budnom stanju uzrokuje ipsilateralnu glavobolju;
3. vazokonstriktori, na primjer ergot alkaloidi, prekidaju glavobolju, dok vazodilatatori (npr. Nitrati) aktiviraju napad.

Temeljem ovih opažanja, Wolff sugerira da restrikcijski živčanog posude može biti odgovorna za pojavu migrene aure i glavobolje nastaje kao rezultat ekspanzije i protežu odražava lubanje vaskularne i perivaskularnom aktivaciju bolnih završetaka.

Neurogenska teorija

Prema alternativnoj - neurogenskoj teoriji, migrena je mozak, a individualna osjetljivost odražava prag karakterističan za ovaj organ. Pristaše ove teorije tvrde da su promjene vaskularnih promjena tijekom napadaja migrene posljedica, a ne uzrok migrene. Oni skrenuti pozornost na činjenicu da su napadi migrene su često u pratnji raznih neuroloških simptoma koji imaju žarišnu karakter (AURA), ili biljni karakter (prodromni), a koji se ne može objasniti vazokonstrikcije u bazenu plovila.

Moguće je da niti jedna od ovih hipoteza ne može objasniti podrijetlo migrene ili drugih oblika primarne glavobolje. Glavobolju, uključujući migrenu je vjerojatno da će doći kao rezultat mnogih faktora (uključujući genetskih i stečenih), od kojih su povezani s funkcijom mozga, a drugi - s krvnim žilama u cirkulaciji ili biološki aktivne tvari. Na primjer, znanstvenici su izvijestili da obiteljska hemiplegična migrena uzrokovana točkastom mutacijom u genu koji kodira podjedinicu alfa2 PQ kalcijevih kanala.

Morfološki supstrat glavobolje

Suvremene ideje o podrijetlu glavobolje formirane u posljednjih 60 godina. Kockice mozga, ljuska i cerebralne posude glavne su intrakranijske strukture koje stvaraju glavobolju. Krajem 30-ih i 40-ih studije o svjesnih bolesnika podvrgnutih kraniotomija je pokazala da je električna i mehanička stimulacija krvnim žilama moždanih ovojnica uzrokuje intenzivan prodoran jednostrane glavobolje. Slična stimulacija parenhima mozga nije uzrokovala bol. Mali psevdounipolyarnye grana trigeminalnog (V) kranijalnog živca i gornjim cervikalnim segmenata koji inerviraju ljuske i ljusku plovila - glavni izvor dotoka somatosenzornih afferentation stvara osjećaj boli u glavi. Nakon aktivacije nemijeloidne C vlakana nociceptivni krajeve podataka iz perivaskularnom trigeminalnog živca prolazi kroz čvor i prebacuje preko sinapsi u neuronima drugog reda u vanjsku ploču u repne trigeminalnog jezgre na produžene moždine. Te aferentnih neurona pogodno sadržavati tvari P, peptid, povezan s genom za kalcitonin (Calcitonin-Gen srodnog peptid - CGRP), neurokinin A, i druge neurotransmitere u središnjem i perifernom (t.j. Ljuske) obroka aksona.

Kaudalni trigeminusa jezgra također prima afferentation od više njušku nukleusa trigeminalnog živca, na periakveduktalnu sivu tvar, raphe jezgri veliki, spušta kortikalne inhibitorne sustava i ključni je element u regulaciji glavobolju. Malo je poznato o ulozi središnjih trigeminalnih projekcija u prijenosu nociceptivnih informacija. Ipak, vjeruje se da su drugog reda neurona u repne jezgri trigeminalnog živca emitira nociceptivni informacije druge stabljike i subkortikalnim strukture uključujući i njušku dio trogeminalnogo složenije, matične retikularnim formiranje, parabrachial jezgre i mali mozak. Rostralan jezgra nocicepcijskog informacije se prenose na limba područja, pružajući emocionalne i autonomne reakcije na bol. Projekcije i poslan iz repne jezgre trigeminalnog živca u ventrobazalni, stražnji i medijalnog talamusa. Od ventrobazalni talamusa neuroni šalju aksonska projekcije do somatosenzorna kore, čija funkcija je da se utvrdi mjesto i prirodu boli. Medialni talamus projicira se na frontalni korteks, koji daje afektivni odgovor na bol. No, prema dostupnim podacima, medijalni talamus mogu biti uključeni u prijenos oba afektivne jer idiskriminativnogo komponente boli. Moduliranje nocicepcijskog aferentnih može doći na jednom ili više razina - od trigeminalnog živca u cerebralnom korteksu, i svaki od tih razina predstavlja potencijalni cilj za djelovanje lijekova.