Epilepsija: liječenje

Liječenje epilepsije u potpunosti može ukloniti ovu bolest u 1/3 pacijenata i značajno smanjiti njihovu učestalost u više od polovice slučajeva u drugoj 1/3. Oko 60% pacijenata s visokom učinkovitošću antikonvulzivnih lijekova i potpunom kontrolom napadaja može na kraju prestati uzimati lijekove bez recidiva epilepsije.

[1], [2], [3], [4],

Ljekovito liječenje epilepsije

Bromske soli bile su prvo djelotvorno antiepileptičko sredstvo. Od 1850. Godine upotrebljavani su bromidi temeljeni na pogrešnoj uvjerenju da je opuštanjem seksualne želje moguće smanjiti ozbiljnost epilepsije. Iako su bromidi doista imali antiepileptički učinak, bili su toksični i prestali se koristiti čim su barbiturati uvedeni u praksu u 60 godina. Phenobarbital je izvorno korišten kao sedativ i hipnotik. S vremenom je, također, otkrio i njegov antiepileptički potencijal. Postupno je počeo da se pojave i drugi antiepileptici, koji imaju tendenciju da imaju kemijski derivati fenobarbital - npr, fenitoin, razvijen u 1938 godini i postao prvi ne-sedativno antiepileptik agent. Istodobno, karbamazepin, koji se pojavio u 1950-ima, izvorno se koristio kao lijek za depresiju i bol. Valproična kiselina je prvo korištena samo kao otapalo, a njegova antiepileptička svojstva su prilično slučajno otkrivena kada je korištena za otapanje spojeva koji su testirani kao antiepileptički agensi.

Potencijal liječenja lijekova za epilepsiju testiran je korištenjem eksperimentalnih modela stvorenih na laboratorijskim životinjama, na primjer, koristeći maksimalni električni šok. U ovom slučaju, ispitana je sposobnost lijeka da inhibiraju tonicne konvulzije kod miševa ili štakora podvrgnutih električnom šoku. Istodobno, sposobnost zaštite od maksimalne elektrošokove omogućuje predviđanje djelotvornosti lijeka u parcijalnim i sekundarnim generaliziranim napadajima. Pomoću ove metode otkrivena su antiepileptička svojstva fenitoina.

Početkom 1950-ih godina pokazalo se učinkovitost etosuksidida u odsutnosti (petit mal). Zanimljivo je, iako se ovaj lijek ne štiti od učinaka maksimalnog električnog udara, on inhibira napadaje uzrokovane pentilentetrazolom (PTZ). U tom smislu, epileptički pentilen tetrazol postali su model za procjenu učinkovitosti antisense lijekova. Epilepsija izazvana convulsant drugi, na primjer, strihnin, pikrotoksinsko, alilglicin, i N-metil-D-acnaptatom ponekad koristi za testiranje učinkovitosti terapije lijekovima epilepsije. Ako lijek štiti od napadaja izazvanih jednim agensom, ali ne i drugim sredstvom, to može ukazivati na selektivnost njegovog djelovanja protiv određenih vrsta napadaja.

Relativno nedavno, da bismo testirali djelotvornost medicinskog tretmana epilepsije, počeli smo koristiti ručno prilagodljive konvulzije, kao i druge modele kompleksnih parcijalnih napadaja. Na modelu za rukovanje, električni udar se primjenjuje uz pomoć elektroda ugrađenih u dublje dijelove mozga. Iako električni šok u početku ne ostavlja preostale promjene, kada se ponavljaju tijekom nekoliko dana ili tjedana, složeni električni ispusti obično traju i dovode do konvulzivnih napadaja. U takvoj situaciji, kažu da je životinja "uklonjena" (od engleskog gorenja - paljenje, zapaljenje). Upadljivi se napadaji koriste za procjenu učinkovitosti lijekova koji mogu biti korisni za vremensku epilepsiju. Budući da kainična kiselina, analogna glutaminskoj kiselini, ima selektivni toksični učinak na duboke strukture vremenskih režnja, također se ponekad koristi za stvaranje modela vremenske epilepsije. Neke linije štakora i miševa služe za stvaranje modela različitih tipova epilepsije. Od posebnog je interesa u tom pogledu stvaranje modela odsutnosti kod štakora.

Iako su različiti eksperimentalni modeli koriste za procjenu učinkovitosti terapije lijekovima za epilepsiju u različitim vrstama napadaja, korespondencija između učinka na eksperimentalnim modelima i učinkovit protiv određenog tipa epilepsije kod ljudi nisu uvijek promatraju. Općenito, lijekovi koji su djelotvorni pri relativno netoksičnim dozama u nekoliko eksperimentalnih modela epilepsije obično pokazuju veću učinkovitost u kliničkim uvjetima. Ipak, demonstracija učinka lijeka na eksperimentalni model samo je prvi korak potrebnih za testiranje na osobi i ne jamči da će lijek biti siguran i učinkovit u bolesnih ljudi.

Razvoj antiepileptičkog lijeka prošao je kroz nekoliko faza. Bromidi označavaju era pogrešne teorije, fenobarbital - era slučajno otkrića, primidona i meforbarbital - doba simulaciju fenorbarbitala, fenitoin - doba antiepileptici testa, koristeći postupak maksimalnog elektrošoka. Većina novih antiepileptičkih lijekova razvijena je kako bi selektivno utjecala na neurokemijske sustave u mozgu. Tako vigabatrin i tiagabin povećavaju sinaptičku dostupnost GABA. GABA metabolizam prvi blokova, drugi - ponovne pohrane GABA u neuronima i glija stanica. Akcija lamotrigin remacemid, a dijelom zbog blokade oslobađanja glutamata i blokade njihovih receptora. Djelovanje fenitoin, karbamazepin, valproična kiselina, lamotrigin, felbamat i drugih lijekova je povezana s učinkom na natrijeve kanale u neuronima, što dovodi do ove kanale nakon inaktivacije zatvorena na duže vrijeme. Ovo produljenje sprječava nepotrebno brzo generiranje aksona sljedećeg akcijskog potencijala, što smanjuje učestalost ispuštanja.

Razvoj novih metoda liječenja epilepsije u budućnosti vjerojatno će se temeljiti na poznavanju gena odgovornih za razvoj epilepsije i njihovih proizvoda. Zamjena spojeva bez genetske mutacije može stvoriti uvjete za liječenje epilepsije, a ne samo za suzbijanje epilepsije.

Pri odabiru lijeka za epilepsiju treba razmotriti nekoliko aspekata. Prvo, potrebno je odlučiti hoće li uopće biti propisana antiepileptička sredstva. Stoga, neke jednostavne parcijalne konvulzije, koje se manifestiraju samo parestezijom ili minimalnom motornom aktivnošću, ne moraju zahtijevati liječenje. Čak i napadaje odsutnosti ili kompleksni parcijalni napadaji ne zahtijevaju liječenje, ako oni ne smetaju pacijenta i ne predstavlja prijetnju pada ili ozljede, a pacijent ne treba voziti auto ili rade u neposrednoj blizini opasnim strojevima. Osim toga, jedan napadaj ne smije zahtijevati imenovanje antiepileptičkih lijekova, kao 50% osoba s generaliziranim toničko-klonički napadi nepoznatog podrijetla u odsutnosti promjene u EEG, MR, laboratorijska ispitivanja drugog napadaja javlja. Ako se pojavi drugi slučaj epilepsije, potrebno je započeti antiepileptičko liječenje.

Liječenje za epilepsiju ne mora se izvoditi za ostatak života. U nekim slučajevima lijekovi se mogu postupno otkazati. To je osobito moguće učiniti u situaciji u kojoj nema epilepsiju najmanje 2-5 godina, pacijent nije strukturnih promjena mozga na MRI, nema identificirati genetska bolest (npr maloljetnik mioklona epilepsija, u kojima epileptički aktivnost uporno održava cijeli život), u anamnesti nije bilo epileptičkog statusa i nema epileptičke aktivnosti na pozadini EEG. Međutim, čak iu tim uvjetima, postoji jedna šansa od tri da će se napadaji nastaviti u roku od 1 godine nakon povlačenja liječenja za epilepsiju. U tom smislu pacijentu treba savjetovati da ne voze automobil unutar 3 mjeseca nakon antiepileptičkog lijeka. Nažalost, zbog potrebe za ograničavanjem vožnje, mnogi pacijenti neodlučno otkazuju antiepileptičko liječenje.

Osnovni principi liječenja epilepsije

• Odlučite kako je prikladno započeti liječenje.
• Procijenite trajanje liječenja.
• Ako je moguće, pribjegavajte monoterapiji.
• Dodijelite najjednostavniju shemu za uzimanje lijeka.
• Podržati pacijentovu spremnost da slijedi predloženu shemu.
• Odaberite najučinkovitiji lijek uzimajući u obzir tip epilepsije.

Shema za uzimanje antiepileptičkih lijekova trebala bi biti što jednostavnija, jer složenija shema, to bi pacijent trebao biti lošiji. Dakle, kada uzimam lijek jednom dnevno, pacijenti znatno rjeđe krši režim liječenja nego ako je potrebno za uzimanje lijeka dva, tri ili četiri puta dnevno. Najgora shema je ona koja uključuje uzimanje različitih lijekova u različito vrijeme. Monoterapija, koja je uspješna u otprilike 80% bolesnika s epilepsijom, jednostavnija je od polifarmije i izbjegava interakciju lijekova.

Liječenje epilepsije s nekim lijekovima treba početi postupno kako bi se izbjegle nuspojave. To se prvenstveno odnosi na karbamazepin, valproičnu kiselinu, lamotrigin, primidon, topiramat, felbamat i vigabatrin - terapeutska doza tih lijekova se postupno odabire tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. Istodobno, liječenje fenitoinom, fenobarbitalom i gabapentinom može započeti terapijskim dozama. Plan liječenja treba unaprijed razmisliti i dati pacijentima i njihovim rođacima u pisanom obliku. Osim toga, važno je održavati kontakt s pacijentom, posebno na početku liječenja, kada su najvjerojatnije nuspojave.

Zamjena lijeka može biti težak problem. Ako se doza novog lijeka postupno povećava, obično se ne preporuča otkazati prvi lijek sve dok se ne postigne terapeutska doza novog lijeka. Ako se ne poštuje ova mjera opreza, pacijent može doživjeti napadaj tijekom prijelaznog razdoblja. Negativna strana ovog pristupa je povećanje vjerojatnosti toksičnog učinka zbog preklapanja djelovanja dvaju lijekova. Bolesnike treba upozoriti na mogućnost privremenih nuspojava i pojavu epilepsije na pozadini ukidanja prethodno korištenih lijekova tijekom promjena liječenja.

Iako je mjerenje koncentracije lijekova u krvi korisno za podešavanje liječenja, tu tehniku ne smije biti zlostavljana. Ako pacijent nema epilepsiju i manifestacije toksičnog učinka lijeka, obično nema potrebe pratiti njegovu razinu krvi. Kada odredite dva ili više lijekova, mjerenje razine lijekova u krvi korisno je u situacijama kada je potrebno utvrditi koji od njih može uzrokovati toksični učinak.

Odabir antiepileptičkog lijeka

Karbamazepin i fenitoin - izbor lijekova u djelomičnu epilepsiju, a valproična kiselina je povoljno kada je primarni generalizirani napadaji, ali je nešto manje učinkovit od karbamazepina u serumu antiepileptici parcijalnih napadaja. Zbog činjenice da je učinkovitost većine antiepileptičkih lijekova usporediva, izbor se može napraviti na temelju mogućih nuspojava, jednostavnosti korištenja i troška. Treba naglasiti da predstavljene preporuke odražavaju mišljenje autora. Neke preporuke o korištenju određenih lijekova za određene vrste napadaja još nisu dobile službenu suglasnost od FDA.

Djelomična epileptična napadaja

Za liječenje parcijalnih napadaja najčešće se koriste karbamazepin i fenitoin. Ako je jedan od ovih lijekova nedjelotvoran, onda u pravilu, kao monoterapiju, trebate pokušati s drugim lijekom. Boravak u monoterapiji, ponekad kao treći lijek propisan je valproičnom kiselinom. No, češće, ako ne karbamazepin ili fenitoin nisu imali potrebne radnje, primjenjuju kombinaciju jednog od ovih lijekova s valproičnu kiselinu, gabapentin, lamotrigin, topiramat i vigabatrina. Iako se fenobarbital i primidon koriste kao adjuvans ili kao lijek za drugu liniju za monoterapiju, može se pojaviti značajan sedativni učinak kod njihove uporabe. Felbamate također može biti učinkovita kao monoterapija, ali može uzrokovati aplastičnu anemiju i oštećenje jetre.

Usporedite fenitoin akcijski, karbamazepin, fenobarbital i primidon u velikom kliničkom ispitivanju je pokazala da je učinkovitost sve četiri fonda je otprilike isto, iako pacijenata koji su uzimali primidon, često iz studije zbog pospanost. Ipak, općenito, karbamazepin je osigurao najbolju kontrolu nad epilepsijom. Taj je rezultat potvrdio u drugoj studiji.

Sekundarne generalizirane epileptičke napadaje

S sekundarnim generaliziranim napadajima koriste se isti lijekovi kao i kod parcijalnih napadaja.

Odsutnost

Lijek izbora za izostanke (petit mal) je etosuksimid. Kada se kombiniraju izostanci s tonik-klonskim napadajima i u nedjelotvornosti etosuksimida, koristi se valproična kiselina. Međutim, zbog mogućeg hepatotoksičnosti i relativno visoke cijene valproična kiselina nije lijek izbora za jednostavna odsutnost. Ni fenitoin ni karbamazepin nisu učinkoviti u odsutnosti. Štoviše, s ovim tipom epilepsije, ti lijekovi mogu uzrokovati pogoršanje. U odsutnosti, lamotrigin je učinkovit, ali u SAD-u ova indikacija nije službeno registrirana. Iako su benzodiazepini korisni u liječenju generaliziranih napadaja zbog sedativnog učinka i mogućeg smanjenja učinkovitosti zbog razvoja tolerancije, njihova upotreba je ograničena.

Primarni generalizirani tonik-klonski napadaji

Valproična kiselina je lijek izbora za primarne generalizirane tonik-klonske napadaje, posebno kada postoji moklonska komponenta. Fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin i topiramat također mogu biti učinkoviti u ovoj vrsti epilepsije.

Mogotonični napadaji

Iako mioklonski napadaji bolje reagiraju na valproičnu kiselinu, drugi lijekovi, uključujući benzodiazepine, lamotrigin i topiramat, mogu također biti učinkoviti u ovoj vrsti epilepsije.

Atoničke napadaje

Atonne napadaje često je teško liječiti. U ovoj vrsti epilepsije, valproična kiselina i benzodiazepini mogu biti učinkoviti, na primjer, klonazepam. Terapijski učinak u ovom slučaju također može imati neke nove generacijske lijekove, posebno lamotrigin, vigabatrin i topiramat. Iako felbamat ima pozitivan učinak kod atonskih napadaja, njegova uporaba je ograničena mogućim toksičnim učincima.

[5], [6], [7], [8], [9],

Neurokirurško liječenje epilepsije

Antiepileptički lijekovi djelotvorni su u 70-80% pacijenata. Ostatak ne postiže dobru kontrolu nad napadajima pri korištenju lijekova ili neprihvatljivih nuspojava. Kriteriji za dobru kontrolu napadaja su vrlo nejasni. U mnogim američkim državama pacijent ne može dobiti dozvolu za vožnju automobila ako je imao najmanje jedan napad u posljednjih 12 mjeseci. Stoga kriterij dobre kontrole napadaja može biti njihova odsutnost tijekom jedne godine. Međutim, prihvatljiva razina kontrole često je postavljena preniska: na primjer, mnogi liječnici smatraju da se mogu pojaviti 1-2 napadaja u roku od mjesec dana ili nekoliko mjeseci. Ipak, čak i jedan slučaj epilepsije može imati značajan učinak na kvalitetu života osobe s epilepsijom. U tom smislu, zadaća stručnjaka za epilepsiju je stvaranje želje za liječenjem liječnika i pacijenata radi boljeg nadzora napadaja, a ne samo prilagodbe i prihvaćanja ograničenja povezanih s epizodnim napadajima.

Oni bolesnici s epilepsijom koji ne mogu kontrolirati napadajima s antiepilepticima mogu se smatrati kandidatima za kirurško liječenje. Procjenjuje se da oko 100.000 bolesnika s epilepsijom u Sjedinjenim Državama može zahtijevati kirurško liječenje. Budući da se svake godine u Sjedinjenim Državama izvodi samo nekoliko tisuća operacija, mogućnosti brzog liječenja epilepsije nisu u potpunosti iskorištene. Premda visoka cijena operacije, koja može doseći 50.000 američkih dolara, može ohladiti entuzijazam za ovu metodu liječenja, ekonomska analiza pokazuje da nakon uspješne operacije troškovi se isplati u roku od 5-10 godina. Ako se osoba vrati na posao i može voditi normalan život, troškovi će se još brže isplatiti. Iako je kirurško liječenje epilepsije pomoćna metoda, u nekim pacijentima čini se da je to najučinkovitiji način potpuno eliminirati epilepsiju.

Stanje uspjeha kirurškog liječenja epilepsije precizna je definicija lokalizacije epileptičkog fokusa. Operacija obično uklanja epilepsiju koja se javlja u lijevim ili desnim srednjim temporalnim strukturama, uključujući amigdala, hipokampus i para-hipokampalni korteks. S bilateralnim temporalnim napadajima kirurško liječenje je nemoguće jer bilateralna vremenska lobektomija dovodi do ozbiljnog poremećaja pamćenja s nedostatkom pamćenja i reprodukcije. S kirurškim tretmanom, načini širenja epileptičke aktivnosti nisu kritični. Cilj za operaciju je zona koja generira epileptičnu aktivnost, epileptički fokus. Sekundarno općeniti tonik-klonski napadaji mogu se ukloniti samo ako se ukloni fokus u kojem potječu.

Vremenski režanj često služi kao meta za operaciju epilepsije. Iako je epilepsija uspješna u drugim dijelovima moždanih polutki, ciljevi i obujam ekstremempornih operacija nisu jasno definirani. Iznimka je operacija za uklanjanje uzrokuje postrojbe epilepsiyui kao šuplje angioma, arteriovenske malformacije, induciranih povredom ožiljaka, tumora mozga ili apscesa, cerebralnih displazija obrocima.

Prije razmatranja mogućnosti operacije na temporalnom režnju, važno je isključiti stanja koja oponašaju epilepsiju, na primjer, psihogenički napadaji. U tom smislu, EEG je važan, što može pomoći lokalizirati epileptički fokus. Premda međuprostorni pikovi mogu ukazivati na lokalizaciju fokusa, oni nisu jednako važni kao električna aktivnost zabilježena na početku epileptičkih napadaja. Iz tog razloga, pacijenti koji su na rasporedu operaciju, obično obavlja nadzor videoelektroentsefalografichesky u stacionarnim uvjetima - kako bi se riješili neke tipične napadaje (obično je to razdoblje antiepileptici premostiti). Prognoza kirurškog tretmana je najpovoljnija u slučaju kada se svi napadaji pojavljuju u istom fokusu u prednjem ili srednjem dijelu jednog od temporalnih režnja.

Drugi važan dio preoperativnog pregleda je MRI, koji se provodi kako bi se isključile bolesti koje mogu uzrokovati epileptičke napadaje, kao i identificiranje mezotemporalne skleroze. Iako mezotemporalna skleroza ne može uvijek biti otkrivena s MRI, prisutnost njegovih znakova je težak argument u korist činjenice da je temporalni režanj koji je izvor epilepsije.

Pozitronna emisijska tomografija (PET) temelji se na mjerenju upotrebe glukoze u mozgu. U početku se pacijent injekcionira intravenski s 11C-fluorodeoksiglukozom, koja se akumulira u stanicama mozga. Positron izotop se raspada u svakoj točki mozga gdje je radiofarmak prodro. Tomophaoksička tehnika koristi se za dobivanje slike distribucije radioaktivne glukoze. Oko 65% bolesnika s epileptičkim fokusom u vremenskom režnju u interiktnom razdoblju akumulira manje glukoze u njemu nego na suprotnoj strani. Ako se PET provodi tijekom djelomičnog stvrdnjavanja, epileptički fokus apsorbira mnogo više glukoze od analogne zone mozga na suprotnoj strani.

Neuropsihologijska Istraživanje se provodi identificirati povrede u sferi verbalnog, obično odražava poraz dominantne (obično lijeva) hemisfere, odnosno sposobnost prepoznavanja uzoraka, a pojedine oblike, koji se obično odražava štetu na desnoj hemisferi. Istraživanje osobnih karakteristika također je korisno i omogućuje dijagnosticiranje depresije koja je vrlo česta u ovoj skupini bolesnika. Postoperativna psihosocijalna rehabilitacija ključna je u ukupnom uspjehu liječenja, budući da je cilj, pored smanjenja epilepsije, također poboljšati kvalitetu života.

Val test, koji se također zove intrakarotidni amobarbitalni test, provodi se kako bi lokalizirao funkciju govora i pamćenja u bolesnika s epilepsijom koji su zakazani za kirurško liječenje. Funkcija jedne od velikih hemisfera isključena je umetanjem amobarbita u karotidnu arteriju. Nakon 5-15 minuta nakon primjene lijeka provjeravaju se verbalne i mliječne funkcije. U načelu, operacija može biti izvedena na temporalnom režnju dominantne (o funkciji govora) hemisfere, ali uklanjanje neokorteksa treba tretirati mnogo pažljivije nego u intervencije na subdominantnoj hemisferi. Globalna amnezija nakon ubrizgavanja u jednu od karotidnih arterija je opasni signal što ukazuje na mogućnost snažnog oštećenja pamćenja nakon operacije.

U nekim bolesnicima, unatoč činjenici da imaju kirurški tretman, nije moguće jasno lokalizirati epileptički fokus uz pomoć površinskih elektroda, čak i uz EEG praćenje. U tim slučajevima, invazivni postupak je prikazan sa ugradnjom elektroda u tim dijelovima mozga, što je vjerojatno generirati napadi ili sobu sa posebnim elektrodama u obliku rešetke ili trakom izravno na površini mozga. Pomoću ovih elektroda može se provesti i elektrostimulacija pojedinih dijelova mozga kako bi se odredila njihova funkcija. Ovaj gotovo herojski postupak se koristi u slučajevima gdje se epileptički fokus nalazi u neposrednoj blizini govora ili senzomotornih zona, a njezine granice moraju biti određene s izuzetnom točnošću. Elektrode se obično ostavljaju 1 tjedan, a zatim se uklanjaju tijekom operacije. Samo mali broj pacijenata s epilepsijom mora pribjeći pomoć elektrode koji se nalazi na površini mozga, ali oko 10-40% pacijenata treba neke invazivne metode za snimanje električne aktivnosti mozga.

Operativno liječenje epilepsije uspješno je u oko 75% slučajeva. Moguće je potpuno izliječiti pacijenta ukidanjem antiepileptičkih lijekova, obično unutar jedne godine. Međutim, neki pacijenti više vole nastaviti uzimati antiepileptičke lijekove. U drugima, unatoč odsustvu epilepsije, može postojati potreba za nekim lijekovima. Ipak, uspjeh kirurške intervencije nije uvijek apsolutan. Neki bolesnici ponekad mogu ponavljati aure (jednostavne parcijalne napadaje) ili, rjeđe, detaljnije napadajima. U oko 25% bolesnika, operacija je neučinkovita, obično zbog činjenice da tijekom epileptičkog fokusa nije bilo moguće potpuno ukloniti, ili zbog multifokalnih napadaja.

Pored djelomične vremenske lobektomije, obavljaju se i druge operativne intervencije, iako znatno rjeđe. Razdvajanje corpus callosuma (kolosotomija, obično poznata kao operacija "cijepanje mozga") sastoji se u prelasku glavne snage vlakana koja povezuje desnu i lijevu hemisferu. Ova operacija gotovo nikada ne dovodi do uklanjanja epilepsije, ali može usporiti početak napadaja i spriječiti njihovu brzu generalizaciju, dajući pacijentu mogućnost da se zaštite od mogućih posljedica napadaja. Kolosotomija se, dakle, provodi uglavnom kako bi se izbjegle štete tijekom napadaja, a ne kako bi ih uklonili.

Hemisferectomija se sastoji u uklanjanju većine jedne od velikih hemisfera. Radikalni postupak se provodi kod pojedinaca (obično djece) s ozbiljnom hemisferičkom ozljedom ili Rasmussen encefalitisom, u kojem lokalna hemisferična ozljeda napreduje tijekom nekoliko godina. Iako nakon operacije dijete ima hemiparesis, u pravilu, u pravilu, dobiva se dobivanje funkcije ako se operacija izvodi prije 10 godina starosti. Ova djeca obično imaju tek neznatnu nelagodu u rukama i laganu nestabilnost.

Kirurško liječenje epilepsije indiciran u bolesnika epilepsije dijagnoze u kojoj nema nikakve sumnje, napadaji imaju žarišnu karaktera, a vjerojatno i epileptički fokus je smješten u jednoj od temporalnog režnja. Pacijent mora imati odgovarajuću motivaciju za operaciju. To se provodi samo u slučajevima kada smanjenje epilepsije može dovesti do značajne promjene u načinu života. Istodobno, pacijenti trebaju biti obaviješteni o mogućim ozbiljnim komplikacijama, koji se promatraju u oko 2% slučajeva. Za kirurško liječenje primjenjuju se samo u onim slučajevima kada je terapija lijekovima neučinkovita. Međutim, kriteriji za neučinkovitost terapije lijekovima variraju s proširenjem spektra antiepileptičkih lijekova. Prije toga, ako pacijent nije uspio kontrolirati epilepsiju s fenitoinom, fenobarbitalom i karbamazepinom, smatra se kandidatom za kiruršku intervenciju. Pojavom cijele skupine novih lijekova postavlja se pitanje: treba li se pacijent uputiti u operaciju tek nakon što je sve te lijekove ispitao. Budući da to može potrajati 5-10 godina, teško je posložiti operaciju za ovo vrijeme. U praksi, većina bolesnika s kompleksnim parcijalnim napadajima koji ne reagiraju na karbamazepin ili fenitoin može pomoći dodavanjem jednog od novih lijekova, iako to nije uvijek dovesti do potpunog oslobođenja od napadaja. Većina epileptologa trenutno preporučuje pokušavanje samo jednog ili dva novog lijeka prije nego što se pacijent uputi u operaciju.

Ketogena dijeta za epilepsiju

Početkom 20. Stoljeća, zabilježeno je da se slučajevi epilepsije smanjuju tijekom gladovanja. Ketogena dijeta je dizajnirana da simulira biokemijske promjene koje se javljaju u stanju gladovanja. To uključuje uskraćivanje mozga ugljikohidrata zbog niskog sadržaja konzumirane hrane s visokim sadržajem lipida i proteina u njima. Kao rezultat nastalih biokemijskih promjena, mozak postaje otporniji na epilepsiju. Iako je učinak ketogene prehrane, ostvaren u brojnim slučajevima, široko oglašen, u većini bolesnika to ne dovodi do poboljšanja. Istraživanja pokazuju da je ketogenetska dijeta učinkovitija kod djece mlađe od 12 godina s napadima pada (atoničkih ili tonikskih napadaja) i manje učinkovite nakon puberteta. Djelomično pridržavanje prehrane nije učinkovito - za postizanje uspjeha, morate se strogo pridržavati svih njegovih zahtjeva. Sigurnost dugotrajne prehrane nije uspostavljena. To može dovesti do povećanja razine triglicerida i kolesterola u krvi, inhibirati rast, dovesti do dekalcifikacije kostiju. U nekim slučajevima, s dobrim učinkom, prehrana se može otkazati nakon 2 godine. Dijeta se može kombinirati s upotrebom antiepileptičkih lijekova, ali se također može koristiti kao jedina metoda liječenja. Izvođenje prehrane pod nadzorom iskusnog medicinskog osoblja neophodno je za primjenu ove metode liječenja.

Biološke povratne informacije za liječenje epilepsije

Ponovljeni su pokušaji korištenja raznih opcija za biofeedback za liječenje epilepsije. U najjednostavnijem obliku, posebni uređaji koriste se za pomoć pacijentima u kontroli napetosti mišića ili tjelesnoj temperaturi, što može biti korisno kod nekih bolesnika s epilepsijom. Drugi oblik biofeedback temelji se na korištenju EEG kako bi obučio pacijente da promijene neke od njihovih EEG obilježja. Iako su metode biofeedback bezopasne, njegova učinkovitost nije dokazana u kontroliranim kliničkim ispitivanjima.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]