Opsesivno -kompulzivni poremećaj: što se događa?

Patogeneza opsesivno-kompulzivnog poremećaja

Uvjeti koji nalikuju opsesivno-kompulzivnom poremećaju, prvi put su opisani prije više od 300 godina. U svakoj fazi razvoja ideja o opsesivno-kompulzivnom poremećaju, podvrgavali su se promjenama pod utjecajem intelektualne i znanstvene klime ere. U ranim teorijama, države poput opsesivno-kompulzivnog poremećaja objašnjene su zaoštrenim religijskim iskustvima. Engleski autori XVIII. - kraja XVII. Stoljeća pripisuju opsesivne bogohulne slike na utjecaj Sotone. Čak i danas, neki pacijenti s opsesijom savjesti "i dalje smatraju da je posjedovao vrag i pokušavaju izbaciti zle sile. Francuski autori devetnaestog stoljeća, raspravljajući o opsesijama, naglasili su središnju ulogu sumnje i neodlučnosti. Francuski liječnik Esquirol 1837. Godine koristio je pojam "folie du doute" ("bolest sumnje") - kako bi se odredila ova skupina simptoma. Kasnije francuski autori, uključujući Pierre Janet (Pierre Janet) 1902. Godine, povezali su razvoj opsesivnih stanja s gubitkom volje i slabom mentalnom energijom.

Za većinu XX. Stoljeća dominirale su psihoanalitičke teorije opsesivno-kompulzivnog poremećaja. Prema njima, opsesije i kompulzije - vrsta zaštitnih mehanizama koji predstavljaju neprikladan pokušaj da se nosi s nerazriješenim nesvjesnih konflikata, uzimajući početak ranim fazama psihoseksualnog razvoja. Psihoanaliza nudi rafiniranu metafora za mentalnu aktivnost, ali se ne temelji na dokazima dobivenim iz istraživanja mozga. Te teorije su izgubile žalbu, jer nisu dovele do razvoja učinkovitih i reproducibilnih metoda liječenja. Psihoanalitičari ima fokus na simboličkom smislu opsesije i kompulzije, ali ne obraćaju dovoljno pozornosti obliku simptoma - ponavljaju neugodne za pacijenta besmislenih nasilne misli i djela. U međuvremenu, sadržaj simptoma, a sugerira da je najvažnije za ovaj pacijenta ili da plaši, ali to ne objašnjava zašto je ovaj bolesnik je razvio opsesivno-kompulzivnog poremećaja. S druge strane, sadržaj neke od simptoma, kao što su one povezane s čišćenjem ili gomilanja, može se objasniti aktiviranjem stereotipnih programa djelovanja (npr nezreli kompleks djeluje u ponašanju), koje provodi područjima mozga koji su uključeni u OCD.

Za razliku od psihoanalize, modeli opsesivno-kompulzivnih poremećaja, razvijenih na osnovi teorije učenja, stekli su popularnost zbog uspjeha terapije ponašanja. Terapija bihevioralnom psihologijom ne simbolizira psihološku interpretaciju značenja simptoma. Prema teorijama ponašanja, opsesije i prisile prvo se fiksiraju prema mehanizmu klasičnog, a zatim operativnom uvjetovanom refleksu. Međutim, teorija učenja ne može objasniti sve aspekte opsesivno-kompulzivnog poremećaja. Na primjer, sa svojom pomoći nije moguće razumjeti zašto se neki prisiljavaju, unatoč činjenici da uzrokuju tjeskobu, ali ne smanjuju. Budući da se prisile vide kao reakcija na opsesije, teorija učenja ne može objasniti slučajeve u kojima postoje samo prisile. Osim toga, sa stajališta ove teorije, nemoguće je razumjeti zašto se opsesivno-kompulzivna simptomatologija javlja s organskim lezijama mozga. Unatoč ovim konceptualnim ograničenjima, učinkovitost metode bihevioralne terapije temeljena na izloženosti (predstavljanje anksioznih izazivanja podražaja) i sprečavanje reakcije je neupitna i potvrđena je u brojnim studijama.

Tijekom proteklih 30 godina, neurotransmiter serotonin (5-hidroksitriptamin, 5-HT) je glavni cilj istraživanja neurokemijskim mehanizme opsesivno-kompulzivni poremećaj. Uloga serotonergijskog sustava u mozgu u razvoju opsesivno-kompulzivni poremećaj potvrđuju rezultate ispitivanja lijekova i, posebice, visoke učinkovitosti selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina (SSRI). Međutim, teorije patogeneze, koje se temelje na pretpostavljenom mehanizmu djelovanja učinkovitih lijekova, ipak mogu biti pogrešne. Razumno je pretpostaviti da je većina SSRI mogu ispoljavati svoje terapeutsko djelovanje kroz jačanje kompenzacijske sustave funkcioniranje preostali netaknuti, a ne ispravljanje primarni defekt. Potvrda patogenu ulogu serotonina mogu se dobiti izravnim mjerenjem neurokemijske studije ili pokazatelje pomoću funkcionalne neuroprikazivanja. Iako su rezultati tih istraživanja pokazuju neke disfunkciju serotoninskog sustava, oni nisu bili u stanju da točno ga obilježavaju i otvoriti primarni defekt. Primjer takvih studija je proučavanje ponašanja i biokemijskih učinaka miješanog agonist / antagonist serotoninskih receptora metahlorofenilpiperazina u OCD. Rezultati ovog istraživanja značajno su se razlikovali ne samo u različitim laboratorijima nego iu jednom laboratoriju. Za razliku od paničnog poremećaja, nema OCD-a dokaza o disfunkciji noradrenergičkog trakta.

Nova faza u istraživanju patogeneze opsesivno-kompulzivnog poremećaja povezana je s razvojem sljedećih područja:

1. proučavanje uloge drugih neurotransmitera, uz serotonin;
2. razjašnjavajući ulogu neuronskih krugova u mozgu;
3. identifikacija različitih podtipova opsesivno-kompulzivnog poremećaja;
4. proučavanje autoimunih mehanizama.

Neke moderne teorije patogeneze opsesivno-kompulzivnog poremećaja uključuju mnoge od tih elemenata.

Dokaz akumuliraju uključujući funkcionalne slikovne podatke koji sugeriraju značajnu ulogu u patogenezi opsesivno-kompulzivni poremećaj živčanog kruga, uključujući bazalnim ganglijima i orbitofrontal korteksu. Povećana metabolička aktivnost orbitofrontal korteks i prednji korteks cingulate je najviše konstanta nalaz u ispitivanjima bolesnika s OCD pomoću pozitronske emisijske tomografije (PET) i funkcionalne magnetske rezonancije (fMRI). Neki istraživači sugeriraju da je povećana aktivnost tih zona posljedica disfunkcije caudate jezgre koja je usko povezana s njima. Znanstvenici su predložili da abnormalna aktivacija orbitofrontal i cingulamom korteksa je zbog neravnoteže između izravnih i neizravnih načina striatalnog-pallido-thalamo-kortikalne krug. Kao rezultat toga, podaci dobiveni se pogrešno tumači kao signal za pomoć, tu je osjećaj da „nešto nije u redu”, postoji potreba za činjenje određenih korektivnih mjera. U bolesnika s OCD, ovaj proces se manifestira uznemirujuće nametljiv misli pacijenta i aktivacija samo zaštitno ponašanje, primjer je odabirom opcije njihove akcije ili pranje ruku.

Postoji zajednički položaj koji opsesivno-kompulzivni poremećaj - etiološki heterogeno stanje. Izravni dokazi pružaju praksa. U literaturi se nalaze brojne izvještaje o razvoju opsesivno-kompulzivnim simptomima u encefalitis gospodarstva, traumatskih ozljeda mozga, trovanje ugljičnim monoksidom, moždani udar, reumatske koreju (korea Sydenham), Huntingtonova bolest i druge bilateralne lezije bazalnih ganglija. Širok je varijabilnost u odgovor na liječenje, protoka spektar srodnih poremećaja, kao što pokazuje heterogenosti opsesivno-kompulzivni poremećaj.

Osim toga, heterogenost objašnjava zašto su rezultati istraživanja neurobioloških promjena u opsesivno-kompulzivnom poremećaju toliko različiti. Najopravdanija izolacija kao zasebni podvrstu slučajeva opsesivno-kompulzivnog poremećaja povezanog s CT ili kroničnim tikama. Kasnije će se raspravljati o pitanju uloge disfunkcije dopaminergičkih sustava u CT. Temelju eksperimentalnih i kliničkih podataka, istraživači pretpostavili da su opsesivno-kompulzivnih simptoma u bolesnika s ST posredovana ili kontrolira interakcijom između serotoninskog i dopaminergički sustav.

U posljednjih nekoliko godina predložio da se neki slučajevi opsesivno kompulzivnim rasstroystvas počinju u djetinjstvu uzrokuje autoimune procese koji vode infekcije, a slično onome što se događa u Sydenham koreju - jedan od kasnih manifestacija reumatske groznice. Imajte na umu da se opsesivno-kompulzivnih simptoma otkrivenu više od 70% pacijenata s Sydenhamova koreja. Razvoj Sydenham koreja povezano sa stvaranjem protutijela protiv beta hemolitički Streptococcus-grupe A, koji reagirati s neurona i bazalnih ganglija u drugim područjima mozga. Swedo uvodi pande (pedijatrijski autoimunih neuropsihijatrijskih poremećaja povezanih sa Streptococcus) pojam za opisivanje slučajeva opsesivno-kompulzivnog poremećaja s početkom u dječjoj dobi, koji je, kao što je Sydenhamova koreja, razvio akutni nakon streptokokne infekcije i karakteriziran prisutnošću neuroloških simptoma fluktuacijom tijek. Ova teorija se otvara novi smjer, koji će bez sumnje biti predmet intenzivnog istraživanja u narednim godinama.

U posljednjih nekoliko godina tu je i tendencija da se ide dalje od neurotransmitera sustava kateholaminskog i istražiti ulogu drugih neurotransmitera u opsesivno-kompulzivnog poremećaja, uključujući i neuropeptida. Znanstvenici (Leckman i sur., 1994) su predložili da je osnova za opsesivno-kompulzivnog poremećaja kod nekih bolesnika mogu ležati promjene živčanih funkcija vezanih uz oksitocin. U jednom od njihovih razina studija oksitocin u likvoru bolesnika s izoliranom opsesivno-kompulzivni poremećaj je viši nego u zdravih osoba i pacijenata s tikovima (s istovremenim opsesivno-kompulzivni poremećaj, ili bez nje). Potrebna su daljnja istraživanja o mogućoj ulozi neuropeptida u patogenezi i liječenju opsesivno-kompulzivnog poremećaja.