Primarna tuberkuloza: patogeneza
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Primarna tuberkuloza prati poraz limfnih čvorova, pluća, pleure, a ponekad iu drugim organima: bubrezi, zglobovi, kosti, peritonej. Zona specifične upale može biti vrlo mala i ostati skrivena tijekom ispitivanja. Uz veliku količinu oštećenja, obično se nalazi tijekom kliničkih ispitivanja i zračenja bolesnika.
Postoje tri glavna oblika primarne tuberkuloze:
- tuberkulozno opijanje;
- tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova;
- primarni kompleks tuberkuloze.
[Otrovanje tuberkuloze
Otrovanje tuberkuloze je rani klinički oblik primarne tuberkuloze s minimalnom specifičnom lezijom. Razvija se kod osoba s relativno malim funkcionalnim oštećenjima u imunološkom sustavu. Kao rezultat toga, formiranje proizvoda toksičnih nastaje prolazni bakteremije i toksemije pojačavanja tkivnospecifično osjetljivost na mikobakterije i njihovih produkata metabolizma i povećati sklonost izraženim reakcije toksični i alergijski tkiva.
Mikobakterije s tuberkuloznom opijenošću uglavnom se nalaze u limfnom sustavu, postupno se poravnavaju u limfnim čvorovima i uzrokuju hiperplaziju limfoidnog tkiva. Kao rezultat, razvija se mikropopadenopatija, koja je karakteristična za sve oblike primarne tuberkuloze.
Otrovanje tuberkuloze se očituje različitim funkcionalnim poremećajima, visokom osjetljivošću na tuberkulinu i mikro-poliadenopatiju. Trajanje uboda tuberkuloze kao oblika primarne tuberkuloze ne prelazi 8 mjeseci. Ona češće pogoduje. Specifična upalna reakcija postupno se smanjuje, pojedinačni tuberkulozni granulomi podvrgnuti su transformaciji vezivnog tkiva. Kalcij sol se polaže u zonu tuberkulozne nekroze i nastaju mikrokalkinati.
Ponekad opijanje tuberkuloze stječe kronični tijek ili napreduje formiranjem lokalnih oblika primarne tuberkuloze. Preokrenuti razvoj toksikološke tuberkuloze ubrzava se liječenjem lijekovima protiv tuberkuloze.
Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova
Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova je najčešći klinički oblik primarne tuberkuloze, koji utječe na različite skupine intratorakalnih limfnih čvorova. Upala se često pojavljuju u limfnim čvorovima bronhopulmonalnih i traheobronhijalnih skupina, obično bez uključivanja u određeni proces plućnog tkiva. Tuberkulozne lezije limfnih čvorova bronhopulmonalne skupine često se nazivaju bronhoadenitis.
Nakon infekcije s mikobakterijama tuberkuloza u limfnim čvorovima razvija hiperplastičnu reakciju s naknadnim stvaranjem tuberkuloznih granula. Progresija specifične upale dovodi do postupne zamjene limfoidnog tkiva s tuberkularnim granulacijama. Zona slučajne nekroze može se povećati s vremenom i širiti gotovo do cijelog limfnog čvora. Paraspecifične i nespecifične upalne promjene pojavljuju se u staničnom tkivu, bronhiju, posudama, živčanom traktu, medusklinastom pleuru susjednom limfnom čvoru. Patološki proces napreduje i zauzima druge, prethodno nepromijenjene limfne čvorove medioastina. Ukupni volumen lokalne štete je vrlo značajan.
Ovisno o veličini zahvaćenih intratorakalnih limfnih čvorova i prirodi upalnog procesa, infiltrativni i tumorski (tumorski) oblici bolesti su konvencionalno izolirani . Pod infiltrativnim oblikom podrazumijeva se uglavnom hiperplastična reakcija tkiva limfnog čvora beznačajne slučajne nekroze i perifokalne infiltracije. Tumorska forma je povezana s teškom slučajnom nekrozom u limfnom čvoru i vrlo slabom infiltracijskom reakcijom u okolnim tkivima.
Tijek nekomplicirane tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova češće je povoljan, posebno s ranom dijagnozom i pravodobnim liječenjem. Perifocalna infiltracija se rješava, umjesto malih slučajeva formiraju se kalciti, kapsula limfnog čvora hijalinezirana, a fibrozne promjene se razvijaju. Kliničko liječenje s nastankom karakterističnih rezidualnih promjena događa se u prosjeku 2-3 godine nakon pojave bolesti.
Komplikatni ili progresivni tijek tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova može dovesti do specifične lezije plućnog tkiva. Lymphohematogena i bronhogena generalizacija procesa opažena je kod bolesnika s progresivnim poremećajima u imunološkom sustavu, koji se produbljuju u pozadini tuberkuloze. Često se to događa s kasnijim otkrivanjem bolesti i neodgovarajućim liječenjem.
Primarni kompleks tuberkuloze
Primarni tuberkulozni kompleks je najteži oblik primarne tuberkuloze, utječe na to kako je primarni tuberkulozni kompleks povezan s visokom virulencijom patogena i značajnim poremećajima stanične imunosti.
Ghon je kompleks - oblik primarnog lokalnog kliničke tuberkuloze u kojoj postoje tri komponente određenog lezija: primarna utječu na perifocal reakcija tuberkuloze regionalne limfne čvorove i njihovo povezivanje područje tuberkulozan lymphangitis.
Primarni kompleks tuberkuloze s lezijom plućnih i intratorakalnih limfnih čvorova može se razviti na dva načina. Kad masivne aerogenic infekcije s virulentnim Mycobacterium tuberculosis na mjestu njihovog unošenja u plućnom tkivu proizlazi primarna plućna utjecati kao zrnastih ili kazeozne lobularni upale pluća području perifocal upale. Utjecaj je lokaliziran u dobro ventiliranim dijelovima pluća, obično subpleural. Upalna reakcija se proteže na zidove limfnih žila. Mycobacterium tuberculosis s limfnim strujanjem prodire u regionalne limfne čvorove. Provedba mikobakterija dovodi do hiperplazije limfnog tkiva i razvoj upale, koja je nakon kratkog nespecifičnim eksudativni fazi stječe određeni karakter.
Tako nastaje kompleks koji se sastoji od zahvaćene površine pluća, specifičnog limfangitisa i zone tuberkulozne upale u regionalnim limfnim čvorovima.
Pored toga, s aerogenom infekcijom mycobacterium tuberculosis može prodrijeti kroz intaktnu sluznicu bronha u peribronhijalni limfni pleksus i. Dalje, u limfne čvorove korijena pluća i mediastina, gdje se razvija specifična upala. U tkivima susjednim njima dolazi do nespecifične upalne reakcije. Dobiveni poremećaji dovode do limfostasi i limfatske dilatacije.
Limfogen je retrogradni put moguć. Širenjem upale iz limfnog čvora na zid susjednog bronha, mikobakterije mogu prodrijeti u plućno tkivo i bronhogenim putem. Uvođenje mikobakterija u plućno tkivo uzrokuje upalu upalne reakcije koja obično zauzima terminalne bronhiole, nekoliko acinija i lobula. Upala brzo stječe specifičan karakter: formira se zona slučajne nekroze, okružena granulacijama. Dakle, nakon poraza intratorakalnih limfnih čvorova formira se plućna komponenta primarnog tuberkuloznog kompleksa.
U primarnom kompleksu tuberkuloze, postoje široko rasprostranjene specifične, izražene paraspecifične i nespecifične promjene. Ipak, tendencija prema dobroćudnom tijeku bolesti i dalje postoji. Obrnuti razvoj je spor. Pozitivan je rezultat olakšan ranom dijagnozom primarnog kompleksa tuberkuloze i pravodobno je započeo odgovarajući tretman.
Obrnutim razvoja primarne tuberkulozan kompleks postupno resorbira perifocal infiltraciju, granulacija se pretvara u fibrozno tkivo kazeozne mase i stlačeni impregniranom kalcijeve soli. Hialinska kapsula razvija se oko novih žarišta. Postupno, na mjestu plućne komponente, stvara se fokus Gona. Tijekom vremena, fokus Gona može biti podvrgnut lužnjenju. U limfnim čvorovima, slični reparativni procesi se događaju nešto sporije i također rezultiraju formiranjem kalcinata. Liječenje limfangitisa praćeno je fibroznom densifikacijom peribronhijalnih i perivaskularnih tkiva.
Formiranje ložišta Gon u tkivu pluća i formiranje kalcifikacija u limfnim čvorovima - morfološka potvrda kliničke liječenje primarne tuberkulozan kompleksa, koja se javlja nakon prosječno 3,5-5 godina nakon pojave bolesti.
U bolesnika s teškim imunodemenzijama, primarna tuberkuloza ponekad stječe kronični, valoviti, stalni napredak. U limfnim čvorovima, zajedno s polaganim oblikovanim kalcifikacijama, otkrivene su svježe slučajno-nekrotične promjene. U patološkom procesu postupno se uključe nove skupine limfnih čvorova, primijećeni su ponavljani valovi limfoeogetičke širenja i lezije prethodno nepromijenjenih pluća. Foci hematogenih probira formiraju se u drugim organima: bubrega, kostiju, slezeni.
Uz sve oblike primarne tuberkuloze, obrnuti razvoj procesa tuberkuloze i klinički lijek popraćena je smrću većine mykobakterija i njihovom uklanjanju iz tijela. Međutim, neki od mikobakterija se transformiraju u L-oblike i ostaju u preostalim žarištima nakon tuberkuloze. Promijenjene i nesposobne za reprodukciju, mikobakteri održavaju ne-sterilnu anti-tuberkuloznu imunost, koja pruža relativnu otpornost na egzogenu tuberkulozu.