Uzroci i faktori rizika za razvoj glaukoma
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Ako sumiramo uzročne faktore razvoja glaukoma, možemo napraviti sljedeću sliku: disfunkcija hipotalamusa dovodi do endokrinih i metaboličkih poremećaja, što zauzvrat uzrokuje lokalne poremećaje. Nasljedni glaukom povezan je s disfunkcijom hipotalamusa, endokrinih i metaboličkih poremećaja. Nasljedni čimbenici uzrokuju anatomsku predispoziciju, poremećaje hidrostatike i hidrodinamike, što uzrokuje povećanje intraokularnog tlaka.
Teorije razvoja glaukoma
Prvo razdoblje (kasno XIX. - početkom XX. Stoljeća) - teorija retencije, tj. Usporeni odziv intraokularne tekućine iz oka. Povećanje intraokularnog tlaka uzrokovano je razvojem goniozinije, pigmentacijom kutova prednjeg sloja. Informacije su dobivene u istraživanju enucleated eyes (slijepa s apsolutnim glaukomom). Ostali čimbenici (živčani, vaskularni, endokrini) nisu zanemareni. No, pokazalo se da pigmentacija goniosynexia ne dovodi uvijek do glaukoma.
Drugo razdoblje (1920-1950-ih godina.) - neurohumoralni karakterizira proučavanje različitih aspekata života oboljelih od glaukoma, tj živčanog i endokrinog sustava ... Zanemareni lokalni, mehanički i vaskularni čimbenici.
Treći period - sintetski pristup koji uzima u obzir opći i lokalne mehanizme povećanog očnog tlaka, na temelju novih podataka (Za 1950).: Uloga nasljeđivanja u prijenosa glaukom fenomen steroida glaukoma, neposredni uzroci povišenog intraokularnog tlaka (histološki, histokemijskim, tonograficheskih i ), patogenezu atrofije glaukoma optičkog živca.
- Nasljeđe. Postoji genetska predispozicija za primarnu glaukom (pronađeno je najmanje dva gena koja pridonose razvoju ove bolesti). Utvrđeno je da jedini gen odgovoran za razvoj glaukoma nije. Postoji nekoliko gena koji, ako imaju patološke promjene, dovode do bolesti. Bolest se, osim toga, manifestira samo s drugim vanjskim čimbenicima koji utječu na organizam, ili ako su mutacije prisutne u nekoliko gena u isto vrijeme. U slučajevima gdje je učestalost glaukoma u obitelji često dovoljna, nasljednost se treba smatrati važnim čimbenikom rizika. Također je važno da članovi obitelji, kada žive zajedno, izloženi istim čimbenicima okoliša. I ova parada s genetskom predispozicijom igra važnu ulogu u razvoju glaukoma. "Steroidni test" - povećanje intraokularnog pritiska na uvođenje steroida - nadopunjuje genetsku predispoziciju. Predispozicija za glaukom prenosi se dominantnim tipom. U izomernim plemenima nema glaukoma, u Normandiji, Švedskoj, Danskoj, glaukom se javlja u 2-3% stanovnika.
- Neurogenska teorija - kršenje interakcije inhibitornog procesa korteksa i subkortexa, ravnoteža ekscitabilnosti simpatičkih i parasimpatičkih sustava.
- Hemodinamski nestabilnost oka - prednji i stražnji odjeljci, dob, krvni tlak je snižen pulsa smanjuje volumen periferne krvi, što dovodi do smanjenja volumena krvi teče kroz uvea, anteriorni oka. To uzrokuje distrofne fenomene u trabekuli, ciliarno tijelo, što dovodi do promjene očnog tlaka i smanjenja vizualne funkcije.
SN Fedorov, razvijanjem hemodinamičke teorije, sugerirao je da je glaukom ishemijska bolest oka i ima tri faze, kao što su:
- ishemija prednjeg dijela oka;
- povećani intraokularni tlak;
- ishemija optičkog živca s povećanim intraokularnim tlakom.
NV Volkov predložio je korelaciju intrakranijalnog, intraokularnog i arterijskog tlaka kao vodećeg faktora u genezi glaukoma. Normalan omjer intraokularnog i intrakranijskog tlaka je poremećen. Ovaj omjer je normalan; ako je porast od 3: 1, onda to dovodi do razvoja atrofije glaukomomatskih optičkih živaca.
Patogeneza primarnog glaukoma prema AP Nesterovu
- Poremećaji distrofije i funkcije povezani s dobi u anatomski predisponiranom oku.
- Hidrostatske smjene - promjena u normalnom omjeru intraokularnog tlaka u različitim zatvorenim i poluzatvorenim sustavima oka (1 / 4-1 / 3 intraokularne tekućine koja teče duž stražnjeg puta).
- Funkcionalni blok drenažnog sustava oka.
- Poremećaj hidrodinamike oka.
- Povećani intraokularni tlak, sekundarni vaskularni degenerativni poremećaji u prednjem i stražnjem segmentu oka.
- Organski blok drenažnog sustava oka s atrofijom optičkog živca i gubitkom vizualnih funkcija.
Sekundarne promjene u oku dovode do povećanja intraokularnog tlaka, što zauzvrat uzrokuje sekundarne promjene.
Pacijenti s dijabetesom imaju tri puta veću vjerojatnost da imaju glaukom. U 35% bolesnika s glaukom postoji kršenje metabolizma bjelančevina i hiperkolesterolemije.
Dystrofske promjene. Degeneracija vezivnog tkiva dovodi do fragmentirane raspadanja supstanci vezivnog tkiva u posudama, trabekula. Endotelna distrofija vodi do proliferacije i trabekule skleroze, što rezultira uklanjanjem kolektora. Kolagen Raspad vlakana uzrokuje trabekule koja gubi tonus i pritisne u Schlemm zoni kanala lakoće tekući koeficijent odljev C smanjuje gotovo za faktor 2, tada gotovo zaustavlja odljev sekundarno slomljena izlučivanje.
U početnim stadijima glaukoma koeficijent C smanjuje se na 0,13 u razvijenom stadiju glaukoma - do 0,07 u terminalnoj fazi - na 0,04 i manje.
Blokovi hidrostatičkog i hidrodinamičkog sustava prema AP Nesterovu i njihovim uzrocima
- Površni skleralni blok. Razlog: kompresija i infekcija episkleralnih venskih krvnih žila.
- Blok diplomanata kacige. Razlog: unutarnji zidovi konopca kacige pokrivaju usta kolektorskih kanala.
- Blokiranje kanala kacige. Razlog: unutarnja stijenka kapa kacige je pomaknuta i blokira svoj lumen, dolazi do urušavanja kanala kacige.
- Blokirajte trabekularnu mrežu. Razlog: kompresija trabekularnih praznina, odstranjivanje exfoliativnih pigmenata krvi. Upalne i distrofične promjene,
- Blokirajte kut prednje komore. Razlog: pomicanje korijenskog korijena anteriorly, razvoj goniosynexia u kongenitalnom glaukoma - defekti u embrionalnom razvoju.
- Jedinica objektiva. Uzrok: pomak leća prema prednjoj komori, cilijarno tijelo dotakne leću, usmjerava u staklenu šupljinu.
- Stražnja visrealna jedinica. Uzrok: intraokularna tekućina nakuplja se u staklastom tijelu, i odlazi ispred njega.
- Blok za učenike je relativan i apsolutan. Razlog: uska prilagodba i povećanje rožnice u prednju kapsulu hrustatske okluzije učenika.
Čimbenici rizika za razvoj glaukoma
Dob, osobito s primarnim glaukomom, igra važnu ulogu. Dobna skupina najčešće uključuje bolesnike starije od 40 godina. S dobi, povišeni intraokularni pritisak zabilježen je i kod zdravih očiju, budući da se proces starenja javlja u trabekularnoj mreži. Tijekom tog razdoblja također se smanjuje i proizvodnja vlažne vlage, tako da se intraokularni tlak umjereno povećava. Intraokularni tlak u većini bolesnika s glaukomom počinje se povećavati između 40 i 50 godina, ponekad u kasnijem razdoblju.
Paul. Žene imaju veću vjerojatnost da pate od zatvorskih glaukoma i muškaraca - s pigmentnim glaukomom. U žena se češće određuje glaukom s normalnim tlakom, iako je optički živčani disk osjetljiviji na intraokularni tlak.
Pripadnost rasi. Pacijenti afričkog podrijetla često imaju veći intraokularni pritisak. Povišeni intraokularni tlak opažen je u ranijoj dobi. Pigmentni glaukom najčešći je kod osoba s fer kožom. Zatvoreni kut glaukoma je karakterističan za Aziju, u japanskom glaukomu često s normalnim tlakom. Razvoj pseudoeksfolijacijskog glaukoma najčešće je osjetljiv na bijelce koji žive u nordijskim zemljama.
Nasljedstvo. Činjenica nasljedne predispozicije za glaukom dugo je poznata. Međutim, to ne znači da dijete čiji roditelji pate od glaukoma će nužno razviti ovu bolest. Glaukom se može pojaviti spontano i bez obiteljske predispozicije za ovu bolest. Kongenitalni, maloljetni i maleni glaukom češće je nasljedan, no u ovoj kategoriji pacijenata postoje i spontani slučajevi glaukoma. Ipak, genetska predispozicija za razvoj visokog intraokularnog tlaka i rizik od razvoja glaukoma ponekad, čak i pod normalnim intraokularnim tlakom, nisu odbijeni i od velike su važnosti.
Ateroskleroza je jedan od glavnih zdravstvenih problema u modernom društvu. Krvne žile u oku, kao i svaka druga krvna žila, mogu patiti od ateroskleroze. Ateroskleroza češće i u ranijoj dobi razvija katarakte i makularnu degeneraciju (dobne promjene u središnjoj zoni mrežnice). Istraživanja pokazuju da ateroskleroza ne povećava rizik od razvoja glaukoma, a ipak postoji slaba povezanost između ateroskleroze i povećanog intraokularnog tlaka. Pacijenti s aterosklerozom imaju veću vjerojatnost da imaju povećani intraokularni tlak u usporedbi sa zdravim ljudima iste dobi.
Kratkovidost i hiperkopija. Zdrave dalekosežne i miopijske oči imaju isti prosječni intraokularni pritisak. Međutim, s hiperkopijom, rizik od razvoja zatvorenog kuta glaukoma je veći, dok je s miopijom, pigmentni glaukom češći. Ove su oči osjetljive na učinke povećanog intraokularnog tlaka.
Poremećaji okularne cirkulacije. Činjenica da se smanjenje krvnog tlaka u očima obično promatra prije glaukomatoznih lezija, a bolesnici s glaukom često imaju cirkulacijske poremećaje u drugim organima, ukazuje da su neki od tih poremećaja uzročni,
Neki bolesnici glaukoma imaju promjenu u cirkulaciji čak iu mirovanju, ali osobito nakon fizičkog napora, emocionalnog stresa ili hladnoće. Postoje razni znakovi koji su najvjerojatnije zbog vaskularne poremećajne regulacije, a ne aterosklerotičnih poremećaja cirkulacije. Dokazano je da bolesnici s glaukom imaju veću vjerojatnost da pate od raznih poremećaja cirkulacije od zdravih ljudi iste dobi. S niskim intraokularnim tlakom, kod kojeg se razvija glaukomska lezija, postoji mogućnost da se u patološkom procesu također uključuje cirkulacija krvi. U najozbiljnijim slučajevima, nedovoljna cirkulacija krvi (tj. Opskrba optičkog živca) može dovesti do strukturnih oštećenja, ponekad i na dovoljno niskim razinama intraokularnog tlaka. Najčešći uzrok smanjenog opskrbe krvlju je ateroskleroza. To može dovesti do suženja krvnih žila, tromboze i embolije. Glavni uzrok pogoršanja krvnog tlaka u očima kod glaukoma je poremećaj poremećaja u krvnim žilama, uključujući i krvne žile u oku. U bolesnika koji pate od vaskularne disregulacije, postoji tendencija snižavanja arterijskog tlaka (hipotenzija), naročito noću, i razvoj vazospazma.
Krvni tlak. Povišeni krvni tlak - hipertenzija - predstavlja poznati zdravstveni rizik. Stalni krvni tlak ne postoji. Mogu se razlikovati tijekom dana, ovisno o fizičkom opterećenju, položaju osobe (vodoravno ili okomito), prehrane i upotrebe lijekova.
Glaukom se često kombinira s normalnim krvnim tlakom tijekom dana, ali noću se može smanjiti ili ustati, što se ne događa kod zdravih ljudi.
Za bolesnike s glaukom, značajan ortostatički pad tlaka (s promjenom položaja tijela od vodoravne do okomite) može biti vrlo opasan.
Visoki krvni tlak u glaukoma nije tako ozbiljna stvar, ali kronični porast krvnog tlaka dovodi do progresije ateroskleroze, koja ima za posljedicu razvoj ophthalmopathology, uključujući glaukom.
Privremeni pada krvnog tlaka uobičajen je kod pacijenata koji pate od vazospastičnog sindroma, jer je njihova cirkulacija u krvi vrlo osjetljiva na snižavanje razine krvnog tlaka.
Krvne žile u oku pružaju prehranu raznim dijelovima očne jabučice. Aktivno reguliranje protoka krvi očiju je kako slijedi. Kada svjetlost ulazi u oku zdrave osobe, povećava se povećanje krvi mrežnice i optičkog živca. To dovodi do smanjenja krvnog tlaka u posudama na ulazu u mrežnicu i uzrokuje nedostatak opskrbe krvlju. Za nadoknadu, ovaj deficit, plovila se šire. Tako se provodi regulacija protok krvi očiju.
Dijabetes melitus. Dijabetes može uzrokovati nepovratne oštećenja očiju, osobito s razvojem glaukoma. Kod dijabetesa može se značajno povećati intraokularni tlak, što se smatra komplikacijom glaukoma. Postoje dokazi da je kod dijabetesa glaukom manje uobičajen.
Stoga su primarni čimbenici rizika za povećanje intraokularnog tlaka i kao posljedica razvoja glaukoma starost, nasljednost, rasa, ateroskleroza i kratkovidnost. Primarni čimbenici rizika za razvoj glaukomatoznih lezija su povećani intraokularni tlak, vaskularna disregulacija s sistemskom hipotenzijom i vazospazamom, ženskog spola i rase.
Dodatni čimbenici (anatomska predispozicija za razvoj glaukoma)
- Kratkovidost i hiperkopija. Zdrave hipermetropne i miopijske oči imaju prosječni intraokularni pritisak. Međutim, s dalekovidnošću, rizik od razvoja zatvorenog kuta glaukoma je veći, a kada je čašica kratkovidna, promatra se pigmentni glaukom. Ove su oči osjetljive na učinke povećanog intraokularnog tlaka.
- Malo prije nego što nije stražnja osi oka.
- Stražnji položaj kanala kacige.
- Mali prednji fotoaparat.
- Velika kristalna leća.
- Mala zakrivljenost rožnice vodi do plitke prednje komore.
- Atopija cilijarnog tijela, slabljenje mišića Brücke, koje se proteže od skleralnog štapa, što dovodi do pada diplomiranih.