Ishemična srčana bolest: uzroci i čimbenici rizika

Uzroci i patofiziologija koronarnih bolesti srca

Obično se IHD razvija zbog pojave atheromatičnih plakova u intima koronarnih arterija velikih i srednjih kalibra, rjeđe zbog spazma koronarnih arterija. Rijetke uzroke ishemijske bolesti srca uključuje koronarne arterije tromboembolije, aneurizma aorte (npr Kawasakijeva bolest) i vaskulitis (npr, sistemski eritematozni lupus, sifilis).

Ateroskleroza koronarnih arterija češće se neravnomjerno raspoređuje, a tipična mjesta su mjesta turbulentnog protoka krvi (na primjer, grananje krvnih žila). Progresivno sužavanje arterijskog lumena vodi do ishemije (očituje se anginu pektoris). Stenoza koja može dovesti do ishemije ovisi o potrebi kisika.

Ponekad atheromatousni plak se pukne ili se prekine. Uzroci su nejasni, ali vjerojatno je upalni proces koji omekšava plak je važan. Kao rezultat raskida ploče, trombogene tvari aktiviraju trombocite i proces koagulacije, što dovodi do akutne tromboze i ishemije. Posljedice akutne ishemije, sjedinjeni u konceptu akutnog koronarnog sindroma (AKS), ovisno o lokaciji i ozbiljnosti vaskularne opstrukcije i može se razlikovati od nestabilne angine do infarkta miokarda.

Spazm od koronarne arterije - prolazno lokalno povećanje tonusa posude, što dovodi do vidljivog suženja njegovog lumena i smanjenja protoka krvi; rezultat može biti simptomatska miokardijalna ishemija ("angina varijante"). Značajno sužavanje može dovesti do stvaranja tromba, što uzrokuje infarkt miokarda. Spazam se može pojaviti u arterijama sa ili bez ateroskleroznih lezija. U arterijama koje nisu pod utjecajem ateroskleroze, vjerojatno je početno povećanje vaskularnog tonusa i hiperergijski odgovor na vazokonstriktorske učinke. Točan mehanizam varijante angine nije razjašnjen, međutim, predlaže se uloga anomalije u sintezi dušikovog oksida ili neravnoteža između faktora suženja endotela i dilatacije. U arterijama, promijenjeni aterosklerotični, ateromatni plakovi mogu dovesti do povećane kontraktilnosti; Predloženi mehanizmi uključuju gubitak koji nastaje prirodnim osjetljivost vazodilatatori (npr acetilkolin) i povećanog stvaranja vazokonstriktore (kao što angiotenzina II,, leukotriena, serotonin, tromboksana) u ateroskleroznog plaka. Ponovljeni grčevi mogu oštetiti unutrašnju ljusku arterije, što dovodi do stvaranja aterosklerozne plakete. Korištenje tvari koje imaju vazokonstrikcijski učinak (na primjer, kokain, nikotin), mogu izazvati grč koronarne arterije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Čimbenici rizika za koronarnu bolest srca

Faktori rizika za koronarne bolesti srca su isti kao i za aterosklerozu: visok sadržaj LDL kolesterola i lipoproteina, male količine HDL kolesterola u krvi, šećerna bolest (naročito tipa 2), pušenje, prekomjerna tjelesna težina i nedostatak vježbanja. Pušenje je najmoćniji čimbenik koji predisponira razvoj infarkta miokarda kod žena (osobito do 45 godina). Određene uloge igraju genetska predispozicija i neke bolesti (kao što je AH, hipotireoza). Važan faktor rizika - visoka razina apolipoproteina B, koji mogu ukazivati na rizik od razvoja ateroskleroze u onim slučajevima kada je iznos ukupnog kolesterola ili LDL kolesterola je normalno.

Visoka koncentracija C-reaktivnog proteina u krvi - znak nestabilnosti ateroskleroznog plaka i upale, koje su vjerojatno ukazuje na rizik od ishemije povećanim sadržajem LDL. Veliki broj triglicerida i inzulina u krvi (što odražava otpornost na inzulin) također može biti faktor rizika, ali ta činjenica je manje dobro poznata. KBS rizik se povećava za pušenje, konzumiranje hrane visoke u masnoće i kalorija, nizak sadržaj vlakana (nalaze u voću i povrću) i vitamina C i E, relativno nizak nivo-3 (n-3) polinezasićenih masnih kiselina (PNMK), barem kod nekih ljudi, kao i kod niske otpornosti na stres.

Anatomija

Desna i lijeva koronarna arterija potječu od desnih i lijevih koronarnih sinusa u korijenu aorte, neposredno iznad otvora aorte. Venske arterije su podijeljene na velike i srednje arterije koje se nalaze na površini srca (epikardijalne koronarne arterije), a zatim daju manja arteriola u miokardu. Lijeva koronarna arterija započinje kao lijeva glavna arterija i brzo se dijeli na lijeve prednje doljeće i omotane arterije. Lijevi prednji dolazni arterija obično se nalazi u prednjem intervencijskom utoru i (u nekim ljudima) se proteže do vrha srca. Ova arterija opskrbljuje prednji dio septuma, uključujući proksimalne dijelove provodnog sustava i prednji zid lijeve klijetke (LV). Arterija omotača, koja je obično manja od lijevog prednjeg spuštanja, opskrbljuje bočni zid lijeve klijetke. Većina ljudi bilježi prevlast pravog protoka krvi: desna koronarna arterija prolazi kroz atrioventrikularni sulcus na desnoj strani srca; opskrbljuje sinusni čvor (u 55% slučajeva), desnu klijetku i (obično) atrioventrikularni čvor i donju stijenku miokarda. Oko 10 do 15% ljudi su desna ruka dominacija tok: circumfleksom arterija je bila nešto veća i nastavlja se na stražnjem AV utor, stražnji zid i opskrbljuje AV-čvora.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]