Fibrinozni perikarditis

Različite patologije kardiovaskularnog sustava mogu biti komplicirane takvim poremećajem kao što je fibrinozni perikarditis. Takva komplikacija zahtijeva hitan pregled i liječenje, što je neophodno kako bi se spriječio daljnji razvoj drugih ozbiljnih posljedica. Ako je takvo liječenje pravodobno i kompetentno, tada većina pacijenata ima povoljan ishod bolesti. [1]

Perikarditis je upalna reakcija koja zahvaća perikard. Upala je najčešće posljedica primarne sistemske patologije ili strukturnih perikardijalnih promjena: ozljeda, infektivnih i neinfektivnih lezija.

Za fibrinozni perikarditis kažu ako se kod bolesnika razvije perikarditis s taloženjem fibrinoznih filamenata u šupljini perikardijalne burze, što je uzrokovano upalnom reakcijom. Stanje se očituje bolovima u prsima, pojačanim dubokim disanjem ili kašljanjem, kao i jakom slabošću, povišenom temperaturom i auskultacijskim šumom perikardijalnog trenja. [2]

Epidemiologija

U kliničkoj praksi fibrozni perikarditis se dijagnosticira relativno rijetko - u oko 0,1% bolesnika. Podaci obdukcijskih obdukcija u rasponu učestalosti od 3 do 6%. Kod muškaraca, patologija se razvija jedan i pol puta češće nego kod žena u dobi od 20 do 50 godina. [3]

"Krivci" razvoja fibroznog perikarditisa najčešće postaju:

• virusi (do 50% slučajeva);
• bakterije (do 10% slučajeva);
• akutni infarkt miokarda (do 20% slučajeva);
• metabolički poremećaji (zatajenje bubrežne funkcije, uremija, miksedem - do 30% slučajeva), kao i autoimune patologije.

Nemoguće je utvrditi uzrok fibroznog perikarditisa u 3-50% slučajeva. Patologija se rijetko dijagnosticira tijekom života bolesnika, a uglavnom postaje nalaz tijekom obdukcije.

Uzroci fibrinozni perikarditis

Virusne bolesti smatraju se najčešćim uzrokom razvoja fibrinoznog perikarditisa: takav je odnos prisutan u gotovo svakog drugog bolesnika. Najčešće govorimo o enterovirusima, citomegalovirusima, Coxsackie virusu, kao i uzročniku epidparotitisa i HIV-a.

Fibrinozni perikarditis može biti izazvan:

• akutni infarkt miokarda;
• traumatske ozljede (uključujući operaciju);
• zarazna bolest;
• autointoksikacija (uremija);
• sustavne patologije;
• neoplazijski procesi.

Ako uzmemo u obzir onkološke uzroke pojave fibrinoznog perikarditisa, tada najčešće govorimo o malignim plućnim tumorima i neoplazmama mliječnih žlijezda. Rjeđe su leukemija i limfom, kao i infiltrativna oštećenja perikardne vrećice s nelimfocitnom leukemijom.

U nekim situacijama se ne može utvrditi točno podrijetlo bolesti: histološki se ne određuju niti tumorske strukture, niti bakterijski mikroorganizmi, niti virusi. Takvi slučajevi se nazivaju idiopatski fibrinozni perikarditis.

Faktori rizika

Etiološki čimbenici rizika mogu biti:

• autoimuni procesi - osobito sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis itd.;
• sistemska infektivno-alergijska upala vezivnog tkiva (reumatizam);
• tuberkuloza;
• bakterijski infektivni i upalni procesi;
• kronična insuficijencija bubrežne funkcije (terminalni stadij);
• upala pluća;
• infarkt miokarda;
• maligni tumori;
• septička stanja;
• traumatske ozljede prsnog koša, kirurške operacije u predjelu srca.

Rizične skupine uključuju:

• starije osobe (nakon 55 godina);
• bolesnici s povišenim lipidima u krvi (trigliceridi i kolesterol);
• pacijenti koji pate od hipertenzije;
• teški pušači;
• osobe s ograničenom tjelesnom aktivnošću ili njezinom odsutnošću;
• pretilih i/ili dijabetičara.

Nepovoljnim čimbenicima smatraju se i određene prehrambene navike (zloupotreba slane, masne hrane, gotove i brze hrane), konzumacija alkohola, česti stres.

Patogeneza

Kod fibrinoznog perikarditisa hemodinamski poremećaji se ne primjećuju, jer je postupno povećanje volumena tekućine popraćeno polaganim istezanjem vanjskog perikardijalnog lista. Ako je eksudacija brza, tada se aktivira potporna sposobnost srčane vrećice koja se sastoji u ograničavanju granica dijastoličkog širenja srčanih komora. [4]

Perikardno tkivo karakterizira dobra elastičnost, ali se to svojstvo relativno brzo gubi kada je srčana vrećica snažno rastegnuta.

Hemodinamski poremećaji u obliku smanjenja krvnog tlaka, venostaze pojavljuju se kada tlak unutar burze dosegne 50-60 mm. U. Umjetnost. Pokazatelji venskog tlaka se povećavaju i počinju premašivati intraperikardijalne pokazatelje za 20-30 mm. Umjetnost. Kada se dosegne kritični eksudativni volumen, što uzrokuje jako stiskanje srca, razvija se srčana tamponada. Brzina njegovog razvoja ovisi o intenzitetu nakupljanja tekućine. [5]

Etiologija je često infektivna, alergijska ili autoimuna, što je posljedica mehanizma okidača za razvoj patologije. Nije isključeno izravno oštećenje srčanih membrana virusnim i drugim agensima.

Patogenetska shema razvoja bolesti može se opisati na sljedeći način: perikard se upali → povećava se vaskularna propusnost → tečne frakcije krvi, fibrinogen koji se taloži u obliku fibrina, znoj u perikardijalnu vrećicu → nastaje kataralni perikarditis → fibrinozni razvija se perikarditis. [6]

Pathoanatomija

Pojava fibroznog perikarditisa povezana je s pojačanim izlučivanjem krvnih komponenti u perikardijalnu vrećicu. Sakupljanje tekućine se reapsorbira u neupaljenim perikardijalnim područjima. Ako je vaskularna propusnost poremećena, grubi proteini plazme se znoje, fibrinogen precipitira, nastaje upalni infiltrat i razvija se ograničeni ili rašireni fibrotični perikarditis.

Obilne nakupine tekućine u vrećici ukazuju na nepravilan proces apsorpcije i širenje upalne reakcije na perikard. Ako je perikarditis kompresivan, tada procesi fibroznih ožiljaka i prianjanja listova dovode do stvaranja guste perikardijalne membrane. Uz produljeni tijek bolesti, perikard je kalcificiran, formira se kontinuirana kapsula, koja se naziva srce "ljuske". U naprednim slučajevima oštećen je mišićni sloj ventrikula, bilježe se lokalni patološki poremećaji u pozadini miokardiofibroze. Miokard postaje tanji, degenerira u masno tkivo i atrofira zbog smanjenja funkcionalnog opterećenja na ventrikulima. [7]

Simptomi fibrinozni perikarditis

Simptomatski fibrozni perikarditis može se manifestirati sa:

• bol u srcu: [8]
  • raste tijekom nekoliko sati;
  • različit intenzitet (od malog do jakog);
  • bol, pečenje, ubadanje, grebanje ili stiskanje, stiskanje;
  • s lokalizacijom u zoni srčane projekcije, u epigastriju (obično se ne proteže na udove ili rame, kao kod koronarne bolesti srca, ali s mogućim zračenjem na područje vrata i jetre);
  • pogoršano tijekom gutanja, dubokog disanja, šokova kašlja, pri savijanju i okretanju, bez jasne veze s tjelesnom aktivnošću;
  • nestaje kako se eksudat nakuplja;
  • rasterećeni u položaju na desnoj strani s koljenima privedenim prsima;
  • nestaje nakon uzimanja analgetika, nesteroidnih protuupalnih lijekova, ali ne reagira na uzimanje nitroglicerina.
• Opća slabost, pojačano znojenje, visoka temperatura, glavobolja, kao i znakovi sindroma opće intoksikacije.
• Trajno štucanje, mučnina (ponekad s povraćanjem, bez naknadnog olakšanja), tahipneja, palpitacije, aritmija.

Prvi znakovi

Početna simptomatologija fibroznog perikarditisa obično se očituje kao zarazni proces, što komplicira dijagnozu bolesti. Bolesnici imaju opću slabost, pojačano znojenje, gubitak apetita, subfebrilnu temperaturu.

Simptomi rastu i pogoršavaju se, pridružuje se karakterističan sindrom perikardne boli:

• bol smeta u epigastriju ili iza prsne kosti;
• ima drugačiji intenzitet - od lagane nelagode do oštre boli "srčanog udara";
• prema opisu bolesnika bol je peckanja, trnci, grebanje, rezanje ili povlačenje;
• pogoršava kašalj, položaj na lijevoj strani;
• slabi u položaju na desnoj strani, s prednjim nagibom, u položaju koljena i lakta;
• ne ublažava nitroglicerin.

Osim boli, mogu uznemiriti i mučni napadi kašlja koji ne uzrokuju olakšanje, kao i mučnina, napetost pri gutanju. Dišni pokreti su površni, bolesnik se žali na nedostatak zraka. [9]

Faze

Postoje sljedeće faze perikarditisa:

1. Akutna faza - ako bolest traje do 1-2 mjeseca od početka patologije. To je akutni tijek koji je karakterističan za eksudativni i fibrinozni perikarditis.
2. Subakutna faza - ako bolest traje od dva do šest mjeseci od početka patologije. Karakteristično za eksudativni, adhezivni i konstriktivni perikarditis.
3. Kronična faza - ako bolest traje više od šest mjeseci od početka patologije. Karakteristično za eksudativni, adhezivni, konstriktivni perikarditis, kao i za kalcifikacije (oklopno srce).

Obrasci

Akutni fibrinozni perikarditis prema etiološkom faktoru dijeli se na infektivni i infektivno-alergijski. Podvrste bolesti su:

• tuberkuloza;
• specifične bakterijske (sifilične, gonorejske, dizenterijske itd.);
• nespecifične bakterijske (streptokokne, pneumokokne, meningokokne, stafilokokne, itd.);
• virusna (adenovirusna, gripa, Coxsackie, itd.);
• rikecija (u bolesnika s Q groznicom, tifusom);
• klamidijske (genitourinarne infekcije, ornitoza);
• mikoplazma (pneumonične, akutne respiratorne infekcije);
• mikotični (kandidijaza, aktinomikoza, histoplazmoza itd.);
• zbog protozoa (amebne, malarijske);
• alergijski;
• reumatski;
• maligni;
• traumatski, itd.

Suhi fibrinozni perikarditis može biti idiopatski - to jest, bez specifičnog uzroka patologije.

Akutni perikarditis može biti suh (fibrinozni), eksudativni (serozno-fibrinozni, fibrinozno-gnojni), sa ili bez tamponade srca.

Kako fibrinozni perikarditis napreduje, može se razviti eksudativni perikarditis. Na primjer, serofibrinozni perikarditis se dijagnosticira kada se u perikardijalnoj šupljini nakupi značajna količina serofibrinoznog izljeva. Ako se u perikardijalnoj vrećici formira gnojni izljev, postavlja se dijagnoza fibrinozno-gnojnog perikarditisa.

Komplikacije i posljedice

Fibrinozni perikarditis, ako se ne liječi, često je kompliciran adhezijom perikardnih listova, kao i poremećenom provodljivošću miokarda. Uz tekući patološki proces, simptomi su prisutni i dugotrajno pogoršani. Perikardni šum perzistira u mnogih bolesnika čak i nakon liječenja.

Tamponada srca nastaje kada je tlak u perikardu dovoljno visok da spriječi punjenje desnog srca. [10]

Bolesnici se mogu žaliti na bol u prsima i otežano disanje nakon tjelesne aktivnosti, što je posljedica povećanja volumena srčanog mišića i kontakta gustih perikardnih listova. Najčešće se takvo stanje ne liječi, već se promatra u dinamici.

Čak i nakon povoljnog ishoda fibroznog perikarditisa u bolesnika, nije isključena pojava napadaja aritmije. Upalna reakcija mijenja impulsnu osjetljivost miokarda, što može izazvati pojavu paroksizmalne tahikardije, atrijalne i ventrikularne fibrilacije, blokada. Uz redovita kršenja srčanog ritma, moguć je razvoj zatajenja srca.

Dijagnostika fibrinozni perikarditis

Dijagnoza akutnog fibrinoznog perikarditisa može se postaviti ako pacijent ima tipičnu trijadu  [11]: [12]

• bol u srcu;
• šum perikardijalnog trenja;
• tipičan EKG uzorak.

Instrumentalna dijagnoza obično je predstavljena EKG-om, ehokardiografijom i RTG prsnog koša - kako bi se isključila prisutnost eksudata.

EKG pokazuje konkordantan ST val konveksan prema dolje ne više od 7 mm, s prijelazom na visoki T bez popratne recipročne ST depresije u drugim odvodima. Fibrinozni perikarditis 1-2 dana popraćen je porastom segmenta koji pokriva sve standardne odvode s granicom u drugom standardnom odvodu. [13]

Glavni auskultacijski znak fibrinoznog suhog perikarditisa je trljanje perikardnih listova trenjem. Osjeća se u području lijevog donjeg ruba prsne kosti, u području apsolutne srčane tuposti. Šum se čuje sinkrono s kontrakcijama srca, nema veze s respiratornim pokretima, ali ima varijabilnost i tendenciju povećanja u trenutku pritiska fonendoskopom. Nestaje s pojavom eksudata. Priroda buke - ponekad meka, češće - gruba, struganje, može se osjetiti pri sondiranju.

Šum trenja perikarda kod fibrinoznog perikarditisa može biti kontinuiran (sistoličko-dijastolički), dvokomponentni (sistola ventrikula i brzo punjenje lijeve klijetke) ili trokomponentni (tzv. "lokomotivni ritam").

Tijekom dijagnoze fibrinoznog perikarditisa potrebno je nabaviti mikro i makropreparate, što je moguće samo pri histološkom pregledu dijela biomaterijala odstranjenog tijekom biopsije perikarda.

Mikropreparat fibrinoznog perikarditisa:

• pod malim mikroskopskim povećanjem, na epikardijalnoj površini vizualiziraju se izraženi fibrinski slojevi karakteristične lila-ružičaste boje;
• leukociti su zabilježeni između fibrinoznih vlakana;
• epikardijalne žile su proširene, pletorične.

Makropreparat fibrinoznog perikarditisa:

• zadebljanje epikarda (visceralni perikardni list);
• bjelkasto-sivkasta boja, krupozni vlaknasti film;
• "dlakavo" srce;
• ovisno o ishodu bolesti: cijepanje fibrina i povlačenje upalnog procesa, odnosno stvaranje priraslica ("oklopno" srce).

Pojam fibrinozni perikarditis često se povezuje s pojmom "dlakavo srce", što je posljedica taloženja velikog broja proteina i fibrinoznih filamenata na listovima perikarda, što srcu daje svojevrsnu "dlakavost".

Laboratorijski testovi (osobito kompletna krvna slika) su opće prirode i mogu pomoći u određivanju podrijetla bolesti i procjeni intenziteta upale.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza fibrinoznog perikarditisa provodi se:

• s infarktom miokarda;
• s disecirajućom aneurizmom aorte;
• s plućnom embolijom;
• sa spontanim pneumotoraksom;
• s anginom;
• s mioperikarditisom;
• s pleuritisom;
• s herpes zosterom;
• s ezofagitisom, grč jednjaka;
• s akutnim gastritisom, čirom na želucu.

Diferencijalni EKG znakovi:

	S fibrinoznim perikarditisom	S akutnim infarktom miokarda
ST segment	Promjene su difuzne, u kombinaciji s pozitivnim valom T. Povratak na izolinu bilježi se nekoliko dana.	Promjene su lokalne, neusklađene, u kombinaciji s negativnim valom T. U bolesnika s nekompliciranim tijekom, ST segment se vraća na izolinu nekoliko sati.
PQ ili PR interval	Primjećuje se intervalna depresija.	Nema nikakvih promjena.
Q val, QS kompleks	Atipično patološki Q val.	Patološki Q val se brzo razvija.
Atrijalne i ventrikularne aritmije	Nije tipično.	Tipično.

Razlika između fibrinoznog perikarditisa i akutnog koronarnog sindroma:

• S razvojem fibrinoznog perikarditisa, bol se često pojavljuje oštro, s retrosternalnom ili epigastričnom lokalizacijom. Priroda boli je akutna, postojana, tupa, bolna, ponekad stiskajuća, stalna (sve više opadajuća). Nitroglicerin je neučinkovit.
• Kod akutnog koronarnog sindroma bol je sve veća, zrači u rame, podlakticu, gornji ekstremitet, leđa. Napadi boli su karakteristični: napadi traju oko pola sata. Položaj tijela bolesnika ne utječe na težinu sindroma boli. Nakon uzimanja nitroglicerina, simptomi se povlače.

Liječenje fibrinozni perikarditis

Pacijentu se propisuje strogi odmor u krevetu u trajanju do 7-14 dana (u daljnjem tekstu - ovisno o tijeku bolesti), dijetalni stol broj 10 (10A).

Ako je bilo moguće utvrditi uzrok razvoja fibrinoznog perikarditisa, tada se, prema indikacijama, propisuju antibiotici, antiparazitska, antifungalna i druga sredstva.

Antibiotici se koriste za jasan zarazni čimbenik - na primjer, kod sepse, upale pluća, tuberkuloze, gnojnih žarišta itd.

Antivirusni lijekovi propisuju se s dokazanim virusnim podrijetlom bolesti:

• citomegalovirus zahtijeva primjenu imunoglobulina 1 put dnevno 2-4 ml / kg prema shemi;
• Coxsackie virus zahtijeva imenovanje interferona-A;
• za adenovirus i parvovirus B19 koristi se imunoglobulin 10 g intravenozno.

Patogenetsko liječenje sastoji se u primjeni sljedećih lijekova:

• Nesteroidni protuupalni lijekovi - imaju analgetsko, protuupalno, blago imunosupresivno djelovanje. Prikladno je koristiti acetilsalicilnu kiselinu, Voltaren (0,05 g tri puta dnevno), Ibuprofen (0,4 g tri puta dnevno), Meloksikam (0,015 g dva puta dnevno). [14]
• Glukokortikosteroidi - imaju jak protuupalni, anti-šok, imunosupresivni učinak. Propisani su zbog neučinkovitosti nesteroidnih protuupalnih lijekova.

U idiopatskoj varijanti fibrinoznog perikarditisa i odsutnosti aktivnih žarišta upale, antibiotici ne postaju lijekovi izbora. Režim liječenja uključuje nesteroidne protuupalne lijekove (diklofenak 150 mg/dan, meloksikam 15 mg/dan, ibuprofen 200 mg tri puta dnevno), kao i kolhicin (1 mg/dan), kortikosteroide (1 mg/dan). Kg). [15], [16]

Kirurško liječenje je prikladno ako bolesnik razvije kompresivni perikarditis, ako se serofibrinozni perikarditis ponovi ili ako medicinska terapija ne uspije. Perikardiocenteza je metoda izbora za tamponadu srca. Ako se to ponovi, može se napraviti perikardni prozor. Kod konstriktivnog perikarditisa, perikardiektomija je tretman izbora. [17]

Prevencija

Ne postoji specifična prevencija razvoja fibrinoznog perikarditisa. Liječnici predlažu sljedeće preporuke koje smanjuju rizik od takvih komplikacija:

• Uklonite pušenje, izbjegavajte posjećivanje soba za pušenje (pasivno udisanje dima). Dokazano je da pušenje čak pet cigareta dnevno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti za gotovo 50%.
• Pridržavajte se prehrane s niskim kolesterolom, smanjite unos zasićenih masti (masno meso, mast treba zamijeniti bijelim mesom, plodovima mora), u prehranu uvesti žitarice, povrće, začinsko bilje, voće, biljna ulja.
• Smanjite unos soli na 3-5 g dnevno, što će smanjiti rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti za 25%.
• U prehranu uvesti namirnice bogate magnezijem i kalijem (morske alge, sušeno voće, marelice, bundeva, heljda, banane).
• Pazite na svoju tjelesnu težinu, jedite uravnoteženu prehranu.
• Osigurati odgovarajuću tjelesnu aktivnost (šetanje, plivanje, vožnja bicikla – najmanje pola sata dnevno ili pet puta tjedno).
• Redovito pratite pokazatelje metabolizma masti, posjetite liječnika radi preventivne dijagnostike.
• Ograničite ili isključite upotrebu alkoholnih pića.
• Izbjegavajte dubok i dugotrajan stres.

Čak i male promjene u načinu života mogu značajno usporiti razvoj patologija srca i krvnih žila. Istodobno, morate shvatiti da nikad nije kasno početi se pridržavati zdravog načina života. Ako se ipak pojave bilo kakvi znakovi srčane patologije, odmah se trebate obratiti liječniku, sprječavajući napredovanje bolesti i pogoršanje simptoma.

Prognoza

Teško je procijeniti prognozu bolesti, jer se relativno rijetko otkriva tijekom života pacijenta. Općenito, kriteriji za nepovoljnu prognozu su:

• značajno povećanje temperature (iznad 38 stupnjeva);
• subakutni početak simptoma;
• intenzivna eksudacija u perikardijalnu vrećicu;
• razvoj tamponade srca;
• nema pozitivnog odgovora na acetilsalicilnu kiselinu ili druge nesteroidne protuupalne lijekove nakon najmanje 7 dana liječenja.

Ako se fibrinozni perikarditis ne liječi, tada se rizici od smrti značajno povećavaju - prvenstveno zbog razvoja komplikacija i intoksikacije. [18] Bolesnici koji su imali ovu bolest trebali bi biti pod redovitim nadzorom kardiologa.