Transmuralni infarkt miokarda

Kada govorimo o akutnom infarktu miokarda, mislimo na jedan od najopasnijih oblika srčane ishemije. Riječ je o ishemijskoj nekrozi određenog područja miokarda, koja nastaje kao posljedica neravnoteže između potrebe za kisikom u srčanom mišiću i stvarne razine njegovog transporta krvnim žilama. Transmuralni infarkt miokarda, pak, smatra se posebno teškom patologijom, kada nekrotična žarišta oštećuju cijelu debljinu stijenke ventrikula, počevši od endokarda i do epikarda. Patologija je uvijek akutna i velika žarišta, što kulminira razvojem postinfarktne ​​kardioskleroze. Simptomatologija je izražena jarko, u usporedbi sa slikom tipičnog infarkta (iznimka - infarkt stražnjeg srčanog zida, često prikriven). Prognoza izravno ovisi o pravodobnosti hitne medicinske pomoći. [1]

Epidemiologija

Kardiovaskularne bolesti smatraju se najčešćim uzrokom smrti bolesnika u mnogim ekonomski razvijenim regijama svijeta. Na primjer, u europskim zemljama više od četiri milijuna ljudi godišnje umre od srčanih patologija. Primjećuje se da je više od polovice smrtnih slučajeva izravno povezano s čimbenicima rizika kao što su visoki krvni tlak, pretilost, pušenje, niska tjelesna aktivnost.

Infarkt miokarda, kao komplicirana varijanta tijeka koronarne bolesti srca, trenutno je vodeći uzrok invaliditeta u odraslih sa stopom smrtnosti od 11%.

Transmuralni infarkt češće pogađa muškarce koji pripadaju dobnoj kategoriji od 40-60 godina. Žene pate od ove vrste infarkta 1,5-2 puta rjeđe.

Posljednjih godina povećana je incidencija transmuralne patologije u mladih pacijenata u dobi od 20-35 godina.

Transmuralni infarkt miokarda je među najtežim i po život opasnim stanjima, bolnička smrtnost često doseže 10-20%. Najčešći nepovoljni ishod opažen je u bolesnika s popratnim dijabetes melitusom, hipertenzijom, kao i kod ponovljenih napada infarkta.

Uzroci transmuralni infarkt miokarda.

U velike većine bolesnika razvoj transmuralnog infarkta povezan je s okluzijom glavnog trupa ili grane koronarne arterijske žile. Tijekom ovog poremećaja, miokard doživljava nedostatak opskrbe krvlju, hipoksija se povećava, što se pogoršava s povećanjem opterećenja srčanog mišića. Funkcionalnost miokarda se smanjuje, tkivo u određenom dijelu prolazi kroz nekrozu.

Do izravnog suženja lumena koronarne arterije dolazi zbog sljedećih razloga:

• Kronična vaskularna patologija - ateroskleroza, praćena taloženjem kolesterolskih elemenata (plakova) na stijenkama krvnih žila - najčešći je čimbenik u nastanku infarkta miokarda. Nalazi se u 95% slučajeva smrtnog ishoda transmuralnog infarkta. Uobičajenim znakom ateroskleroze smatra se povećanje razine lipida u krvi. Rizik od komplikacija infarkta dramatično se povećava kada je vaskularni lumen blokiran za 75% ili više.
• Stvaranje i kretanje krvnih ugrušaka unutar krvnih žila - vaskularna tromboza - rjeđi je, ali još jedan mogući uzrok blokade protoka krvi u koronarnoj cirkulaciji. Trombi mogu ući u koronarnu mrežu iz lijeve klijetke (gdje nastaju zbog fibrilacije atrija i patologije valvule) ili kroz nezatvoreni foramen ovale.

Posebne rizične skupine uključuju osobe s izraženom nasljednom predispozicijom (patologije srca i krvožilnog sustava u obiteljskoj liniji), kao i teške pušače i osobe starije od 50-55 godina. s [2]

Negativni doprinosi nastanku ateroskleroze su:

• nepravilna prehrana;
• metabolički poremećaji, pretilost;
• nedovoljna tjelesna aktivnost, hipodinamija;
• dijagnosticirana arterijska hipertenzija;
• dijabetes bilo koje vrste;
• sustavne patologije (prvenstveno vaskulitis).

Faktori rizika

Srce uvijek akutno reagira na bilo kakav poremećaj cirkulacije i hipoksiju. Kada je lumen koronarne arterijske žile blokiran i nemoguće je osigurati alternativni protok krvi, srčani miociti - stanice miokarda - počinju umirati u zahvaćenom području unutar pola sata.

Poremećena cirkulacija krvi kao posljedica aterosklerotskih procesa koronarne mreže u 98% slučajeva postaje "krivac" transmuralnog infarkta miokarda.

Ateroskleroza može zahvatiti jednu ili više koronarnih arterija. Suženje zahvaćene žile je različito - po stupnju blokade protoka krvi, po duljini suženog segmenta. Ako se krvni tlak osobe poveća, endotelni sloj je oštećen, aterosklerotični plak postaje zasićen krvlju, koja se zatim zgrušava i stvara tromb, pogoršavajući situaciju sa slobodnim vaskularnim lumenom.

Veća je vjerojatnost stvaranja krvnog ugruška:

• u području lezije aterosklerotskog plaka;
• u području oštećenja endotela;
• na mjestu suženja arterijske žile.

Povećanje nekroze miokarda može imati različite veličine, a transmuralna nekroza često izaziva rupturu mišićnog sloja. Čimbenici kao što su anemija, infektivno-upalni procesi, groznica, endokrine i metaboličke bolesti (uključujući patologije štitnjače) pogoršavaju ishemiju miokarda. [3]

Najznačajnijim čimbenicima rizika za razvoj transmuralnog infarkta miokarda smatraju se:

• neravnoteža lipida u krvi;
• dugotrajno ili intenzivno pušenje;
• dijabetes;
• povećan krvni tlak;
• bilo koji stupanj pretilosti;
• psihosocijalni aspekti (česti stres, depresija, itd.);
• hipodinamija, nedostatak vježbe;
• Nepravilna prehrana (konzumacija velikih količina životinjskih masti i transmasti na pozadini niske potrošnje biljne hrane);
• zloupotreba alkohola.

„Malim“, relativno rijetkim čimbenicima rizika smatraju se:

• giht;
• nedostatak folne kiseline;
• psorijaza.

Značajno pogoršavaju tijek infarkta miokarda čimbenici kao što su:

• biti muško;
• tromboliza;
• akutna bolest koronarne arterije;
• pušenje;
• nasljedno pogoršanje za koronarnu bolest srca;
• neuspjeh lijeve klijetke;
• kardiogeni šok;
• poremećaji ventrikularnog ritma;
• atrioventrikularni blok;
• drugi srčani udar;
• starost.

Patogeneza

Proces razvoja infarkta nastavlja se stvaranjem trajnih promjena u miokardu i smrću miocita.

Tipična manifestacija infarkta miokarda je elektrokardiografsko otkrivanje abnormalnih Q otkucaja koji premašuju normu u trajanju i amplitudi, kao i blago povećanje amplitude R otkucaja u torakalnim odvodima. Odnos amplituda Q i R zubaca određuje dubinu debridmana. Odnosno, što je dublji Q i manji R, to je izraženiji stupanj nekroze. Transmuralna nekroza je praćena nestankom R-zareza i fiksacijom QS kompleksa.

Prije razvoja koronarne tromboze zahvaćen je endotelni sloj aterosklerotskog plaka, što je popraćeno povećanjem razine trombogenih čimbenika krvi (tromboksan A2 i dr.). To je potaknuto hemodinamskim neuspjesima, naglim promjenama vaskularnog tonusa, fluktuacijama indeksa kateholamina.

Oštećenje aterosklerotskog plaka s njegovom centralnom nekrozom i ekstramuralnom trombozom, kao i malom stenozom, često završava ili razvojem transmuralnog infarkta ili sindromom iznenadne koronarne smrti. Svježe aterosklerotične mase koje sadrže velike količine aterogenih lipoproteina posebno su sklone rupturi.

Početak oštećenja miokarda najčešće se javlja u prijepodnevnim satima, što se objašnjava postojanjem cirkadijskih promjena u tonusu koronarnih krvnih žila i promjenama razine kateholamina.

Razvoj transmuralnog infarkta u mladoj dobi može biti posljedica kongenitalnih defekata koronarnih žila, embolije zbog infektivnog endokarditisa, srčanih miksoma, aortne stenoze, eritremije itd. U tim slučajevima postoji akutna neravnoteža između potreba srca mišića kisikom i njegovu opskrbu kroz krvožilni sustav. Transmuralna nekroza je pogoršana hiperkateholemijom.

Očito je da je u većini slučajeva akutnog transmuralnog infarkta miokarda uzrok stenozirajuća ateroskleroza koronarnih žila, tromboza i produljeni okluzivni spazam.

Simptomi transmuralni infarkt miokarda.

Klinička slika kod transmuralnog infarkta prolazi kroz nekoliko faza, koje se međusobno simptomatski razlikuju.

Prvi od stadija je prodromalni ili predinfarktni, koji traje oko tjedan dana i povezan je sa stresom ili fizičkim preopterećenjem. Simptomatologiju ovog razdoblja karakterizira pojava ili pogoršanje napada angine, koji postaju sve češći i teži: razvija se nestabilna angina. Mijenja se i opće blagostanje. Pacijenti počinju osjećati nemotiviranu slabost, umor, gubitak raspoloženja, tjeskobu, poremećen je san. Lijekovi protiv bolova, koji su prije pomogli u uklanjanju boli, sada ne pokazuju učinkovitost.

Zatim, ako se ne pruži nikakva pomoć, dolazi do sljedeće - akutne - faze patologije. Njegovo trajanje se mjeri od trenutka ishemije srčanog mišića do prvih znakova njegove nekroze (uobičajeno trajanje - od pola sata do nekoliko sati). Ova faza počinje naletom srčane boli koja se širi u gornje ekstremitete, vrat, rame ili podlakticu, čeljust, lopaticu. Bol može biti kontinuirana (trajna) ili valovita. Postoje znakovi stimulacije autonomnog živčanog sustava:

• iznenadna slabost, osjećaj nedostatka zraka;
• akutni osjećaj straha od smrti;
• "kvašenje" znoja;
• otežano disanje čak i u mirovanju;
• mučnina (moguće do točke povraćanja).

Razvija se zatajenje lijeve klijetke, karakterizirano dispnejom i smanjenim pulsnim tlakom, praćeno srčanom astmom ili plućnim edemom. Kardiogeni šok je moguća komplikacija. Aritmije su prisutne u velike većine bolesnika.

Prvi znakovi

Prva "zvona" transmuralnog infarkta najčešće se pojavljuju nekoliko sati ili čak dana prije razvoja napada. Ljudi koji paze na svoje zdravlje mogu dobro obratiti pozornost na njih i na vrijeme potražiti liječničku pomoć.

Najvjerojatniji znakovi nadolazeće patologije:

• pojava boli u prsima s vremena na vrijeme ili neposredno nakon tjelesne aktivnosti, jakih emocionalnih stanja i iskustava;
• češća pojava napada angine (ako ih je bilo prije);
• Osjećaj nestabilnog srca, snažno lupanje srca i vrtoglavica;
• nedostatak učinka nitroglicerina (bolovi u prsima nisu kontrolirani, iako je lijek prije pomogao).

Važno je razumjeti ozbiljnost situacije: među svim zabilježenim slučajevima transmuralnog infarkta, najmanje 20% ih je smrtno u prvih 60 minuta od napada. A krivnja medicinara ovdje, u pravilu, nije. Smrtonosni ishod nastaje zbog kašnjenja od strane pacijenta ili njegovih voljenih, koji se ne žure obratiti liječnicima i ne zovu "hitnu pomoć" na vrijeme. Treba imati na umu da ako u obitelji postoji osoba s povećanim rizikom od srčanog udara, svi bliski ljudi trebaju jasno znati algoritam svojih postupaka u trenutku razvoja srčanog udara.

Na transmuralni infarkt miokarda može se posumnjati po prilično jakom i trajnom sindromu boli. Bolne manifestacije - stiskanje, peckanje - osjećaju se u prsima, mogu se "povući" u gornji ekstremitet (češće lijevi), područje ramena ili vrata, bočnu stranu tijela ili lopaticu. Dodatni znakovi na koje treba obratiti pozornost:

• osjećaj nedostatka zraka za disanje;
• osjećaj straha, predosjećaj vlastite smrti;
• povećano znojenje;
• bljedilo kože.

Jedna od karakteristika infarkta miokarda od uobičajenog napada angine: sindrom boli ne nestaje sam od sebe u mirovanju, ne nestaje nakon resorpcije nitroglicerina, traje više od 15-20 minuta. [4]

Faze

Prema morfološkim znakovima, tijek infarkta miokarda ima tri faze (rijetko su naznačene u dijagnostičkoj liniji, jer je prikladnije propisati trajanje patologije u danima):

• Stadij ishemije (nešto ranije nazvan je stadij akutne žarišne ishemijske distrofije miokarda) - traje do 6-12 sati.
• Stadij nekroze - traje do 1-2 tjedna.
• Faza organizacije - traje do 4 tjedna ili više.

Obrasci

Ovisno o lokalizaciji patološkog žarišta, razlikuju se takve vrste transmuralnog infarkta:

• Lezija prednjeg zida (prednji, anterosuperiorni, anterolateralni, anteroseptalni transmuralni infarkt);
• lezija stražnjeg (donjeg) zida (inferiorni, inferolateralni, inferiorni posteriorni, infarkt dijafragme);
• Apikalno-lateralne, gornje-lateralne, bazalno-lateralne lezije;
• Posteriorne, lateralne, posteriorno-bazalne, posterolateralne, posteriorno-septalne lezije;
• masivni infarkt desne klijetke.

Prema rasprostranjenosti patološkog nekrotičnog procesa, osim transmuralnih, postoje i druge vrste infarktnih žarišta:

• intramuralni;
• subepikardijalni;
• subendokardijalni.

Većini bolesnika dijagnosticiraju se transmuralne i subendokardne lezije.

Ovisno o opsegu oštećenja, razlikuju se:

• mikronekroza (aka fokalna nekroza);
• plitka nekroza;
• Velika žarišna nekroza (zauzvrat, podijeljena na malu, srednju i opsežnu varijantu).

Transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda češće je povezan s okluzijom glavnog debla lijeve koronarne arterije ili njezine grane - prednje silazne arterije. Patologija je često popraćena ventrikularnom ekstrasistolom ili tahikardijom, supraventrikularnom aritmijom. Poremećaji provođenja obično su stabilni, jer su povezani s nekrozom struktura provodnog sustava.

Transmuralni infarkt donjeg zida miokarda zahvaća područja uz dijafragmu - dijafragmalni dio stražnjeg zida. Ponekad se takav infarkt naziva stražnji dijafragmatični, dijafragmatični ili inferiorni. Takva lezija često se javlja po abdominalnom tipu, pa se problem često miješa s bolestima kao što su akutni upala slijepog crijeva ili pankreatitis.

Akutni transmuralni infarkt miokarda lijeve klijetke javlja se u velikoj većini transmuralnih lezija. Žarište nekroze može biti lokalizirano u prednjem, stražnjem ili donjem zidu, vrhu, interventrikularnom septumu ili zahvatiti nekoliko zona istovremeno. Desna klijetka je relativno rijetko zahvaćena, a još rjeđe pretklijetke.

Transmuralni anterolateralni infarkt miokarda je jedan od oblika oštećenja lijeve klijetke, kod kojeg se na elektrokardiogramu vidi povećan Q-zubac u odvodima I, aVL, V4-6, kao i pomak ST-segmenta prema gore od izolacije i negativni koronarni T-zubac. Prednja strana bočne stijenke lijeve klijetke zahvaćena je zbog okluzije dijagonalnih arterija ili grana lijeve cirkumfleksne arterije.

Transmuralni inferolateralni infarkt miokarda posljedica je okluzije prednje descedentne arterije ili arterijskog trunkusa ovojnice.

Transmuralni infarkt miokarda lateralne stijenke nastaje zbog okluzije dijagonalne arterije ili posterolateralne grane lijeve cirkumfleksne arterije.

Transmuralni anteriorni septalni infarkt miokarda karakterizira lokacija nekrotičnog žarišta u desnom dijelu prednje stijenke lijeve klijetke i u prednjem dijelu interventrikularnog septuma, koji je ujedno i desna stijenka lijeve klijetke. Kao rezultat lezije, ekscitacijski vektori odlaze unatrag i ulijevo, pa se karakteristične elektrokardiografske promjene bilježe samo u desnim prsnim odvodima.

Velikožarišni transmuralni infarkt miokarda, inače poznat kao ekstenzivni ili MI s patološkim QS, najopasniji je tip patologije, koja ima vrlo ozbiljne i po život opasne posljedice za bolesnika. Opsežni transmuralni infarkt miokarda praktički ne ostavlja šanse pacijentima.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije kod transmuralnog infarkta, nažalost, nisu rijetke. Njihov razvoj može dramatično promijeniti prognozu bolesti. Među najčešćim nuspojavama su kardiogeni šok, teški poremećaji ritma i akutno zatajenje srca.

Velika većina odgođenih ishoda posljedica je stvaranja zone vezivnog tkiva u području mrtvog srčanog tkiva. Prognoza se može relativno poboljšati kardiokirurškim zahvatom: operacija se može sastojati od aortokoronarne premosnice, perkutane koronarografije itd.

Zamjena zahvaćenog područja vezivnim tkivom sprječava punu kontrakciju miokarda. Javljaju se poremećaji provođenja, mijenja se minutni volumen srca. Formira se zatajenje srca, organi počinju doživjeti ozbiljnu hipoksiju.

Potrebno je vrijeme i intenzivne rehabilitacijske mjere kako bi se srce u najvećoj mogućoj mjeri prilagodilo novim uvjetima rada. Liječenje treba biti kontinuirano, tjelesnu aktivnost povećavati postupno, pod pažljivim nadzorom liječnika specijalista.

Neke od najčešćih odgođenih komplikacija uključuju:

• srčana aneurizma (strukturna promjena i izbočenje srčane stijenke u obliku vrećice, što dovodi do smanjenog izbacivanja krvi i sve većeg zatajenja srca);
• Tromboembolija (može se pojaviti zbog tjelesne neaktivnosti ili nepoštivanja liječničkih savjeta);
• kronično zatajenje srčane funkcije (nastaje kao posljedica poremećene kontraktilne aktivnosti lijeve klijetke, koja se očituje edemom nogu, dispnejom itd.).

Rizici od komplikacija nakon transmuralnog infarkta prisutni su tijekom cijelog života bolesnika. Osobito često pacijenti razvijaju ponovljeni napad ili recidiv. Jedini način da se izbjegne njegov razvoj je redoviti posjet kardiologu i točno pridržavanje svih njegovih preporuka.

Transmuralni infarkt miokarda je vrlo teška patologija, koja, kada se pridruže komplikacije, ne ostavlja gotovo nikakve šanse za pacijenta. Među najčešćim posljedicama:

• Kršenje ritmičke srčane aktivnosti (fibrilacija atrija, ekstrasistoličke aritmije, paroksizmalna tahikardija). Često pacijent umire kada se pojavi ventrikularna fibrilacija s daljnjom transformacijom u fibrilaciju.
• Sve veće zatajenje srca s disfunkcijom lijeve klijetke i kao posljedicu plućni edem, kardiogeni šok, nagli pad krvnog tlaka, blokirana bubrežna filtracija i - smrtni ishod.
• Plućno-arterijska tromboembolija koja rezultira upalom pluća, infarktom pluća i - smrću.
• Tamponada srca zbog rupture miokarda i rupture krvi u perikardijalnu šupljinu. U većini ovih slučajeva pacijent umire.
• Akutna koronarna aneurizma (izbočeno područje ožiljka) praćeno rastućim zatajenjem srca.
• Tromboendokarditis (taloženje fibrina u srčanoj šupljini s njegovim daljnjim odvajanjem i moždanim udarom, mezenterična tromboza itd.).
• Postinfarktni sindrom, koji uključuje razvoj perikarditisa, artritisa, pleuritisa itd.

Kao što pokazuje praksa, najveći udio pacijenata koji su bili podvrgnuti transmuralnom infarktu miokarda umire u ranoj (manje od 2 mjeseca) postinfarktnoj fazi. Prisutnost akutnog zatajenja lijeve klijetke značajno pogoršava prognozu. [5]

Dijagnostika transmuralni infarkt miokarda.

Dijagnostičke mjere treba provesti što je prije moguće. Istodobno, ne treba zanemariti cjelovitost dijagnoze, jer mnoge bolesti, a ne samo srčane patologije, mogu biti popraćene sličnom kliničkom slikom.

Primarni postupak je elektrokardiografija, koja ukazuje na koronarnu okluziju. Važno je obratiti pozornost na simptomatologiju - posebno na izraženi sindrom boli u prsima koji traje 20 minuta ili više, a koji ne reagira na primjenu nitroglicerina.

Druge stvari na koje treba obratiti pozornost:

• patološki znakovi koji prethode napadaju;
• "povlačenje" boli u vratu, čeljusti, gornjim ekstremitetima.

Bolni osjećaji u transmuralnom infarktu su češće intenzivni, istodobno mogu postojati poteškoće s disanjem, poremećaji svijesti, sinkopa. Transmuralna lezija nema specifičnih znakova. Mogući su nepravilan rad srca, bradija ili tahikardija, vlažna promuklost.

Instrumentalna dijagnoza, prije svega, trebala bi biti predstavljena elektrokardiografijom: ovo je glavna istraživačka metoda, koja otkriva duboki i prošireni Q-zub, smanjenu amplitudu R, elevaciju ST-segmenta iznad izolinije. Nakon nekog vremena primjećuje se formiranje negativnog T-zubca, smanjenje ST-segmenta.

Kao dodatna metoda može se koristiti koronarografija. Ovo je posebno precizna metoda koja omogućuje ne samo otkrivanje okluzije koronarne žile trombom ili aterosklerotskim plakom, već i procjenu funkcionalne sposobnosti ventrikula, otkrivanje aneurizme i disekcije.

Obavezne su i laboratorijske pretrage - prije svega se određuje MB frakcija CPK (kreatin-fosfokinaza-MB) - miokardijalna frakcija ukupne kreatin-fosfokinaze (specifičan pokazatelj razvoja infarkta miokarda). Dodatno se određuju srčani troponini (kvantitativna studija), kao i razina mioglobina.

Do danas su razvijeni drugi novi pokazatelji, koji, međutim, još nisu u širokoj upotrebi. To su protein koji veže masne kiseline, laki lanci miozina, glikogen fosforilaza BB.

Na prehospitalnoj razini aktivno se koriste dijagnostička imunokromatografska ispitivanja (brzi testovi), koja pomažu u brzom određivanju biomarkera troponin, mioglobin, kreatin kinaza-MB. Rezultat brzog testa moguće je procijeniti već za deset minuta. [6]

Akutni transmuralni infarkt miokarda EKG

Klasična elektrokardiografska slika kod infarkta predstavljena je pojavom patoloških Q zubaca, čije je trajanje i amplituda veća od normalnih vrijednosti. Osim toga, postoji slabo povećanje amplitude R-otkucaja u torakalnim odvodima.

Patološki Q-zubci izazvani nekrozom srčanog mišića vizualiziraju se 2-24 sata nakon početka kliničkih manifestacija. Otprilike 6-12 sati nakon početka, elevacija ST-segmenta se smanjuje, a Q-zubci, naprotiv, postaju intenzivniji.

Nastanak patoloških Q-zareza objašnjava se gubitkom sposobnosti mrtvih struktura za električnu pobudu. Postnekrotično stanjivanje prednje stijenke lijeve klijetke također smanjuje njen potencijal, zbog čega postoji prednost vektora depolarizacije desne klijetke i stražnje stijenke lijeve klijetke. To povlači za sobom početnu negativnu devijaciju ventrikularnog kompleksa i stvaranje patoloških Q zubaca.

Smanjeni potencijal depolarizacije mrtvog srčanog tkiva također pridonosi smanjenju amplitude R-otkucaja. Opseg i proširenost infarkta procjenjuje se brojem odvoda s abnormalnim Q zupcima i smanjenom amplitudom R zupca.

Dubina nekroze prosuđuje se prema odnosu između amplituda Q i R otkucaja. Dublji Q i niži R ukazuju na izraženi stupanj nekroze. Budući da transmuralni infarkt miokarda izravno zahvaća cijelu debljinu srčane stijenke, R-zubci nestaju. Bilježi se samo negativan oblik plaka, nazvan QS-kompleks. [7]

Elektrokardiografski znakovi transmuralnog infarkta miokarda

Elektrokardiogram (obično u torakalnim odvodima) pokazuje abnormalne Q-zareze i QS komplekse. Iste promjene mogu biti prisutne kod endokarditisa sa zahvaćanjem miokarda, gnojnog i aseptičnog miokarditisa, kardiomiopatije, progresivne mišićne distrofije i dr. Važno je provesti kvalitativnu diferencijalnu dijagnozu.

Diferencijalna dijagnoza

Transmuralni infarkt miokarda često se razlikuje od drugih uzroka sindroma boli iza prsne kosti. To može biti disekcijska aneurizma torakalne aorte, plućna embolija, akutni perikarditis (uglavnom virusne etiologije), intenzivni radikularni sindrom. Tijekom dijagnoze, stručnjak nužno obraća pozornost na prisutnost čimbenika rizika za aterosklerozu, osobitosti sindroma boli i njegovo trajanje, reakciju pacijentovog tijela na upotrebu analgetika i vazodilatatora, vrijednosti krvnog tlaka. Procjenjuju se rezultati objektivnog pregleda, elektrokardiogram, ehokardiogram, laboratorijske pretrage. [8]

• Disecirajuću aneurizmu aorte karakterizira pojava boli češće između lopatica. Bol pokazuje otpornost na nitrate, au anamnezi postoji arterijska hipertenzija. U ovom slučaju nema očitih elektrokardiografskih promjena, indeksi srčanih markera su normalni. Postoji intenzivna leukocitoza i pomak LF ulijevo. Da bi se razjasnila dijagnoza, dodatno se propisuje ehokardiografija, aortografija s kontrastom, kompjutorska tomografija.
• Perikarditis zahtijeva pažljivu analizu prošlih zaraznih bolesti dišnog sustava. Zabilježite promjene u boli pri udisaju i izdisaju ili u različitim položajima tijela, šumove perikardijalnog trenja i nedinamičke srčane markere.
• Ponavljanje osteohondroze i pleksitisa popraćeno je boli na strani prsne kosti. Bolovi ovise o položaju bolesnika i dišnim pokretima. Palpatorno se otkriva točka jake boli u zoni ispuštanja živčanih završetaka.
• Plućnu emboliju karakterizira dublja bol nego transmuralni infarkt. Često su prisutni paroksizmalni respiratorni distres, kolaps i crvenilo gornjeg dijela tijela. Elektrokardiografska slika ima sličnosti s infarktnom lezijom miokarda donjeg položaja, ali postoje manifestacije akutnog preopterećenja srčanih odjeljaka s desne strane. Tijekom ehokardiografije uočava se jaka plućna hipertenzija.
• Slika akutnog abdomena popraćena je znakovima peritonealne iritacije. Leukocitoza je jako izražena.

Transmuralni infarkt miokarda također se razlikuje od akutnog pankreatitisa, hipertenzivne krize.

Liječenje transmuralni infarkt miokarda.

Terapeutske intervencije trebale bi imati sljedeće uzastopne ciljeve:

• ublažavanje bolova;
• obnavljanje opskrbe krvlju srčanog mišića;
• smanjenje opterećenja miokarda i smanjenje njegove potrebe za kisikom;
• ograničavanje veličine transmuralnog fokusa;
• sprječavanje razvoja komplikacija.

Ublažavanje boli omogućuje poboljšanje dobrobiti pacijenta i normalizaciju živčanog sustava. Činjenica je da pretjerana živčana aktivnost izazvana jakom boli pridonosi povećanju otkucaja srca, povećanju krvnog tlaka i krvožilnog otpora, što dodatno povećava opterećenje miokarda i povećava potrebu za kisikom u srčanom mišiću.

Lijekovi koji se koriste za uklanjanje sindroma boli su narkotički analgetici. Primjenjuju se intravenozno.

Da bi se uspostavila odgovarajuća opskrba miokarda krvlju, provodi se koronarografija, tromboliza (trombolitička) terapija, operacija aortokoronarne premosnice.

Koronarografija se kombinira sa stentiranjem ili balonskom angioplastikom kako bi se uspostavila prohodnost arterije stentom ili balonom i normalizirao protok krvi.

Trombolitička terapija također pomaže obnoviti venski (koronarni) protok krvi. Postupak se sastoji od intravenske injekcije odgovarajućih trombolitičkih lijekova.

Aortokoronarna premosnica jedna je od kirurških opcija za nastavak i optimizaciju koronarne opskrbe krvlju. Tijekom operacije premosnice, kirurg stvara zaobilazan vaskularni put koji omogućuje protok krvi u zahvaćena područja miokarda. Operacija se može izvesti kao hitan ili elektivni zahvat, ovisno o situaciji.

Kako bi se smanjilo opterećenje srca i smanjila hipoksija, propisane su takve skupine lijekova:

• organski nitrati - doprinose uklanjanju boli, ograničavaju širenje nekrotičnog žarišta, smanjuju smrtnost od transmuralnog infarkta, stabiliziraju krvni tlak (u početku se daje intravenski kap po kap, nakon nekog vremena prebačen u tabletirani oblik lijekova);
• β-adrenoblokatori - pojačavaju učinak nitrata, sprječavaju razvoj aritmija i povišenog krvnog tlaka, smanjuju ozbiljnost hipoksije miokarda, smanjuju rizik od fizičkih komplikacija (osobito rupture ventrikula).

Ako pacijent razvije komplikacije, kao što su plućni edem, kardiogeni šok, poremećaji srčanog provođenja, terapijski režim se prilagođava individualno. Mora se osigurati fizički i psihički mir.

Svaka od faza terapije bolesnika s transmuralnim infarktom provodi se prema određenim shemama i protokolima. Kao pomoćni lijekovi mogu se propisati:

• Antiagregacijski lijekovi - smanjuju agregaciju trombocita, inhibiraju stvaranje krvnih ugrušaka. U većini slučajeva transmuralnog infarkta, pacijentima se propisuje dvostruka antiagregacijska terapija, koja se sastoji od uzimanja dvije verzije antiagregansa istovremeno tijekom godine dana.
• Lijekovi inhibitori angiotenzin-pretvarajućeg enzima - pomažu stabilizirati krvni tlak, spriječiti deformaciju srca.
• Lijekovi protiv kolesterola (statini) – koriste se za poboljšanje metabolizma lipida, snižavanje razine lipoproteina niske gustoće i kolesterola – potencijalnih markera aterosklerotične progresije.
• Antikoagulansi - sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Terapija lijekovima nužno je nadopunjena općim restorativnim mjerama - posebno zahtijeva pažljivo poštivanje odmora i odmora u krevetu, promjene u prehrani (terapijska tablica № 10 I), postupno širenje tjelesne aktivnosti.

U prva 24 sata nakon napada bolesnik mora biti u krevetu prva 24 sata. Pitanja o postupnom obnavljanju motoričke aktivnosti raspravljaju se pojedinačno s liječnikom. Preporuča se vježbanje disanja kako bi se spriječio plućni zastoj.

Obrok hrane je ograničen, smanjujući kalorijski sadržaj na 1200-1500 kcal. Isključite životinjske masti i sol. Jelovnik se proširuje biljnom hranom, proizvodima koji sadrže kalij, žitaricama, plodovima mora. Količina unosa tekućine također je ograničena (do 1-1,5 litara dnevno).

Važno: pacijent treba potpuno prestati pušiti (aktivno i pasivno) i konzumirati alkohol.

Nakon transmuralnog infarkta, osobi se prikazuje obvezna ambulanta s kardiologom. U početku se promatranje provodi tjedno, zatim dva puta mjesečno (prvih šest mjeseci nakon napada). Nakon šest mjeseci dovoljno je jednom mjesečno posjećivati ​​kardiologa. Liječnik provodi pregled, provodi kontrolnu elektrokardiografiju, testove opterećenja. [9]

Kirurško liječenje

Kirurško liječenje transmuralnog infarkta može biti otvoreno (s pristupom kroz prsni rez) i perkutano (uključuje sondiranje kroz arterijsku žilu). Druga tehnika se sve više koristi zbog svoje učinkovitosti, niske traume i minimalnih komplikacija.

Uobičajene vrste perkutanih operacija:

• Vensko stentiranje je postavljanje posebnog dilatacijskog elementa u područje suženja žile. Stent je cilindrična mreža izrađena od posebne plastike ili metala. Isporučuje se pomoću sonde u potrebno vaskularno područje, gdje se širi i ostavlja. Jedina značajna moguća komplikacija ovog liječenja može biti retromboza.
• Balon vaskularna plastika je postupak sličan stentiranju, ali umjesto mrežastog cilindra, sonda isporučuje poseban okvir balona koji se napuhava kada dođe do željenog vaskularnog područja i širi žilu, čime se uspostavlja normalan protok krvi.
• Laserska excimer vaskularna plastika - uključuje korištenje sonde od optičkih vlakana, koja, kada se dovede do zahvaćenog segmenta koronarne arterije, provodi lasersko zračenje. Zrake, pak, utječu na ugrušak i uništavaju ga, zahvaljujući čemu se obnavlja cirkulacija krvi.

Praksa operacije na otvorenom srcu je razumna za pacijente s potpunom arterijskom okluzijom, kada stentiranje nije moguće ili u prisutnosti popratnih koronarnih patologija (npr. Srčanih defekata). U takvoj situaciji radi se kirurška premosnica, polažu se mimoilazeći vaskularni putovi (autoimplantima ili sintetičkim materijalima). Operacija se izvodi uz srčani arest i korištenjem AIC ("umjetne cirkulacije"), ili na radnom organu.

Poznate su sljedeće vrste premosnica:

• Kao šant koristi se mammarocoronary - unutarnja torakalna arterijska žila koja je manje sklona aterosklerotskim promjenama i nema zaliske kao vena.
• Aortokoronarni - kao shunt koristi se vlastita vena pacijenta, koja je zašivena na koronarnu arteriju i aortu.

Svaka operacija srca je potencijalno opasan zahvat. Operacija obično traje nekoliko sati. Prva dva dana pacijent ostaje na odjelu intenzivne njege pod stalnim nadzorom specijalista. U nedostatku komplikacija, prebacuje se u redoviti odjel. Osobitosti razdoblja rehabilitacije određuju se pojedinačno.

Prevencija

Preventivne mjere za sprječavanje razvoja transmuralnog infarkta usmjerene su na smanjenje negativnog utjecaja potencijalnih štetnih čimbenika na ljudsko tijelo. Osobito je važna prevencija ponovljenog napadaja kod bolesnih osoba. Uz podršku lijekovima, trebali bi slijediti niz medicinskih preporuka, uključujući promjene u prehrani, korekciju tjelesne aktivnosti i načina života.

Dakle, prevencija može biti primarna (za osobe koje nikada prije nisu imale transmuralni ili neki drugi infarkt) i sekundarna (kako bi se spriječio ponovni infarkt miokarda).

Ako je osoba u rizičnoj skupini za razvoj kardiovaskularne patologije, tada su za njega pripremljene sljedeće preporuke:

• Povećajte tjelesnu aktivnost.

Hipodinamija može izazvati mnoge kardiovaskularne probleme. Potpora srčanog tonusa posebno je potrebna osobama starijim od 35-40 godina. Svakodnevnim hodanjem, trčanjem, plivanjem i vožnjom bicikla možete jednostavno i učinkovito ojačati srce.

• Potpuno odustati od loših navika.

Pušenje i pijenje alkohola štetno je za svakoga, bez obzira na početno zdravstveno stanje. A za osobe s kardiovaskularnim patologijama, alkohol i cigarete su kategorički kontraindicirani. I to nisu samo riječi, već dokazana činjenica.

• Hranite se kvalitetno i pravilno.

Prehrana je temelj našeg cjelokupnog zdravlja i zdravlja krvožilnog sustava. Važno je što manje konzumirati prženu hranu, životinjske masti, proizvode sa sintetskim zamjenama, trans masti, što više soli. Preporuča se proširiti prehranu povrćem, zelenilom, voćem, orasima, bobicama, plodovima mora.

• Izbjegavajte negativne učinke stresa, tražite više pozitivnih emocija.

Poželjno je izbjegavati, ako je moguće, pretjerani emocionalni stres i šokove. Osobama sklonima zabrinutosti i tjeskobi, koje situacije često uzimaju "blizu srca", preporučuje se uzimanje sedativa (nakon konzultacije s liječnikom).

• Pratite očitanja krvnog tlaka.

Često su procesi koji dovode do naknadnih grčeva i začepljenja vaskularnog lumena izazvani porastom krvnog tlaka. Da biste izbjegli takve komplikacije, trebali biste samostalno pratiti krvni tlak, uzimati antihipertenzivne lijekove koje je propisao liječnik na vrijeme.

• Kontrolirajte razinu šećera u krvi.

Bolesnici sa šećernom bolešću imaju problema sa stanjem zidova krvnih žila koje zbog bolesti postaju lomljivije i lako se začepljuju. Kako bi se spriječio razvoj patoloških intravaskularnih procesa, potrebno je redovito konzultirati endokrinologa, podvrgnuti se liječenju i biti pod sustavnim medicinskim nadzorom (za praćenje vrijednosti šećera u krvi).

• Redovito posjećujte kardiologa.

Osobe s rizikom od razvoja transmuralnog infarkta ili drugih srčanih bolesti trebaju se sustavno (1-2 puta godišnje) pregledavati kod liječnika opće prakse i kardiologa. Ova se preporuka posebno odnosi na pacijente starije od 40-45 godina.

Sekundarna prevencija je spriječiti razvoj ponovljenog napadaja transmuralnog infarkta, koji može biti koban za bolesnika. Takve preventivne mjere uključuju:

• obavještavanje liječnika o svim sumnjivim simptomima (čak i relativno bezopasnim);
• pridržavanje liječničkih propisa i savjeta;
• Osiguravanje odgovarajuće tjelesne aktivnosti, prilagodbe prehrane i načina života;
• odabir vrste radne aktivnosti koja ne zahtijeva prekomjerno fizičko naprezanje i nije popraćena psiho-emocionalnim šokovima.

Prognoza

Patologije kardiovaskularnog aparata najčešći su čimbenik povećane smrtnosti. Transmuralni infarkt miokarda najopasnija je komplikacija ishemijske bolesti srca, koja se ne može „zauzdati“ ni unatoč stalnom usavršavanju dijagnostičkih i terapijskih metoda.

Preživljavanje nakon napada ovisi o mnogim čimbenicima - prije svega o brzini medicinske skrbi, kao io kvaliteti dijagnoze, općem zdravstvenom stanju i dobi osobe. Osim toga, prognoza ovisi o trajanju hospitalizacije od trenutka napadaja, opsegu oštećenja srčanog tkiva, vrijednostima krvnog tlaka itd.

Najčešće stručnjaci stopu preživljavanja procjenjuju na godinu dana, zatim na tri, pet i osam godina. U većini slučajeva, ako pacijent nema patologije bubrega i dijabetes melitus, trogodišnja stopa preživljavanja smatra se realnom.

Dugoročna prognoza uglavnom je određena kvalitetom i cjelovitošću liječenja. Najveći rizik od smrti prijavljen je u prvih 12 mjeseci nakon napada. Glavni čimbenici smrti bolesnika su:

• Ponavljanje infarkta (najčešće);
• kronična ishemija miokarda;
• sindrom iznenadne srčane smrti;
• plućna embolija;
• akutni poremećaj cirkulacije u mozgu (moždani udar).

Pravilno provedene rehabilitacijske mjere igraju ključnu ulogu u kvaliteti prognoze. Razdoblje rehabilitacije treba slijediti sljedeće ciljeve:

• osigurati sve uvjete za oporavak organizma, njegovu prilagodbu standardnim opterećenjima;
• poboljšati kvalitetu života i učinak;
• smanjiti rizik od komplikacija, uključujući recidive.

Kvalitetne rehabilitacijske intervencije trebaju biti sekvencijalne i neprekinute. Sastoje se od sljedećih faza:

• Stacionarno razdoblje - počinje od trenutka prijema pacijenta u jedinicu intenzivne njege ili intenzivne njege, a dalje - na kardiološki ili vaskularni odjel (kliniku).
• Boravak u rehabilitacijskom centru ili sanatoriju - traje do 4 tjedna nakon srčanog udara.
• Ambulantno razdoblje - uključuje ambulantno praćenje kardiologa, rehabilitologa, instruktora LFK (godinu dana).

Rehabilitaciju zatim pacijent nastavlja samostalno, kod kuće.

Osnova uspješne rehabilitacije je umjerena i dosljedna tjelesna aktivnost, čiju shemu razvija liječnik na individualnoj osnovi. Nakon određenih vježbi, stanje pacijenta prati specijalist i ocjenjuje ga prema nizu kriterija (osobito su relevantni tzv. "stres testovi"). [10]

Osim tjelesne aktivnosti, program rehabilitacije uključuje medikamentoznu podršku, korekciju načina života (promjena prehrane, kontrola tjelesne težine, uklanjanje loših navika, praćenje metabolizma lipida). Integrirani pristup pomaže spriječiti razvoj komplikacija i prilagoditi kardiovaskularni sustav svakodnevnim aktivnostima.

Transmuralni infarkt miokarda karakterizira najnepovoljnija prognoza, što se objašnjava povećanom vjerojatnošću smrtnosti čak iu prehospitalnoj fazi. Oko 20% pacijenata umire unutar prva četiri tjedna nakon napada.