Bolesti paranazalnih sinusa: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Bolesti paranazalnih sinusa nosa su više od jedne trećine svih patoloških stanja ENT organa. Ako uzmemo u obzir da je većina tih bolesti popraćena nazalnim bolestima, koja prethode bolestima paranazalnih sinusa nosa i predstavljaju njihov uzrok ili su njihova posljedica, njihov se broj značajno povećava. Anatomski položaj paranazalnih sinusa nosa je i sam značajan čimbenik rizika za moguće komplikacije u bolestima paranazalnih sinusa nosa sa strane mozga, oka, uha i drugih dijelova tijela.

U patološkim uvjetima paranazalnih sinusa dovesti do abnormalnosti različitih dijelova razmatranih anatomskih i funkcionalnih sustava igraju važnu ulogu ne samo u osiguravanju svoje regionalne homeostazu, nego iu održavanju normalne stanje vitalnih funkcija CNS-a, kao što su hemodinamike, liquorodynamics i sur., I kroz njih, - ne-alternativne rečenice mentalnih, motoričkih i autonomnih funkcija živčanih centara. Iz toga slijedi da je bilo patološko stanje paranazalnih sinusa trebao biti povezan s sustavne bolesti koje uzrokuju poremećaje vezane ne samo u kraniofacijalnoj regiji i gornjih dišnih puteva, ali i na cijeli organizam.

Sustavni pristup liječenju patogeneze bolesti paranazalnih sinusa u nosu opravdava razliite različite funkcije koje PNS provodi. Ovdje se prebivamo samo na njihovom kratkom izlaganju s obzirom na ovaj odjeljak.

Funkcija barijere nosne sluznice i paranazalnih sinusa nosa. Pod funkciju barijere razumjeti specifične fiziološke mehanizme koji štite organizam od okoline ometa prodor bakterija, virusa i štetnih tvari, kao i doprinose očuvanju stalnog sastava i svojstava krvi, limfe, tekućine tkiva. Sluznice nosa i paranazalnih sinusa su takozvani vanjski barijere, kroz koji se udiše zrak čisti prašine i štetnih tvari u zraku, uglavnom pomoću epitela sluznice dišnih sluznicu te imaju određenu strukturu. Unutarnje prepreke između krvi i tkiva nazivaju se histoetički. Oni igraju važnu ulogu u sprječavanju širenja infekcije u tkiva i organa hematogeni trase, posebno, pojava hematogeni sinusitis, s jedne strane, i sinusogennyh živčanog komplikacije - s druge strane. U potonjem slučaju, ključna uloga pripada BBB-u. Slična je prepreka između krvi i intralubirintskih tekućina unutarnjeg uha. Ova je barijera nazvana hematolabirint. Kao što sugerira G.I.Kassel (1989), GHB imaju visoku prilagodljivost na sastav i svojstva unutarnje okoline organizma To je važno za održavanje granice stabilnosti fizioloških i biokemijskih parametara organizma očuvanju organa ili sustava organa u fiziološki odgovor i na aktivan i učinkovita suprotnost patogenim čimbenicima.

Funkcija barijere pod stalnim je utjecajem i sustavnom kontrolom VNS i usko povezanog endokrinog sustava. Faktori rizika poput živčanog iscrpljenost, probavnog emaciation, nedostatak vitamina, kronična intoksikacija, alergija i tako dalje. N., razbiti zaštitnu funkciju, što dovodi do povećanja od takvih faktora kao i na zatvoreni krug, koji se definiraju kao funkcionalnu patološko sustav s primarnim djelovanjem pozitivnih komentara.

Uvođenje infekcije u tom kontekstu, smanjena aktivnost imunitet tkiva pod utjecajem različitih faktora rizika, što dovodi do pojačane stanični onkogcnczom, to uzrokuje razvoj specifičnih bolesti koje su u velikoj mjeri svojstveni NTC. Ponajprije poremećena funkcija sluznice žlijezda i mijenja biokemijske kompozicije sekrecije oslabljenim imunološkim svojstva krvi staničnih elemenata i baktericidnim tvari, kao što su lizozim, napreduje neoplastična procesi proizlaze lokalno tkivo da patološki procesi privodschie ometanja trofizmu sa njegovim posljedicama, tipično za svaki specifični nosološki oblik.

Povreda funkciju barijere i lokalnog imuniteta na slabost središnjih regulatornih mehanizama humoralni homeostaze dovodi do poremećaja fizioloških funkcija strukture sluznice nosa kao mukocilijarne aparata, intersticijski tkiva, intersticijske tekućine, itd, što pak pojačava osnovnu patološkog procesa, uzrokujući novi perverzni ciklusi s uključivanjem novih organa i sustava u njima.

S obzirom na patogenu procesi značajno utjecati PNS receptore, što uzrokuje pojavu patoloških vistserokortiko-visceralne i vistserogipotalamo-visceralni refleksa koji disharmonizing mehanizme prilagodbe s kojima se suočava patološki proces, smanjiti njihov utjecaj na popravak procesa na minimum, što rezultira odgovorima dekompenzacije prilagodljivih na bolesti i progresivni razvoj potonjeg.

Reprodukcija slike od patogenetskih mehanizama bolesti paranazalnih sinusa - dijela velikih sustava procesa koji su igrali u PNS, i koji često idu preko njega. Svaki od tih procesa ima svoje posebne značajke koje definiraju Nozologija bolesti, ali svi oni imaju zajedničke karakteristike koje karakteriziraju patološki proces takve patoanatomske pojmovi što su upale, degeneracije, atrofije, hiperplazije, fibroza, metaplazije, nekroza, itd, i patofizioloških koncepata. - disfunkcija, nereagiranje, dekompenzacija, parabioze, smrt i dr. Treba imati na umu da je razvoj bilo kojeg bolesnog stanja u pratnji proces usmjeren na dijametralno suprotnoj strani, tj. E. U smjeru oporavka, čak i bez vanjske terapeutske intervencije. Komponente ovog postupka određuju se suštine patoloških stanja koja, figurativno govoreći, „zbog čega sam vatru” i da je „kalibar” od „topova” i kvalitetu „školjke” koji su mu propast. Očite primjeri za to su imunološki sustav, upala, tkiva reparativnim procese, da ne spominjemo brojne humoralne fenomene, koji su svi osnovni mehanizmi adaptivnih i reparativni procesa.

Raznolikost patogenih oblika PNS bolesti najviše se očituje u načelima ili kriterijima za klasifikaciju upalnih procesa u ovom sustavu.

Kriteriji za klasifikaciju upalnih bolesti paranazalnih sinusa nosa

1. Topografoanatomichesky kriterij:
   1. sinusitis kraniofacijalni ili prednji:
      1. sinusitis maksilarne;
      2. usmeno izvodljivost;
      3. frontalni sinusitis.
   2. sinusitis kraniobazal ili stražnji:
      1. sinusitis spenoid;
      2. usmeno veće-smeđe.
2. , Kvantitativni kriterij:
   1. monozinuzitis (upala samo jednog paranazalnog sinusa nosa);
   2. polisinusit:
      1. geminolisinusit (jednostrana upala dvaju ili više paranazalnih sinusa);
      2. pansinusit (istodobna upala svih paranazalnih sinusa nosa.
3. Anatomsko-klinički kriteriji:
   1. akutni sinusitis svih lokalizacija, koji se odražavaju u točkama 1 i 2;
   2. subakutni sinusitis svih lokalizacija, koji se odražavaju u točkama 1 i 2;
   3. kronični sinusitis svih lokalizacija, koji se odražavaju u točkama 1 i 2.
4. Patološki kriteriji:
   1. slobode znanja:
      1. sinusitis katarhalni serozno;
      2. sinusitis je purulent;
   2. proliferativni sinusitis:
      1. hipertrofična;
      2. gipyerplastichyeskiye;
   3. Povezani obrasci:
      1. jednostavan serozno-purulentni sinusitis;
      2. poligono-purulentni sinusitis;
      3. ulcerativno-nekrotičnu gljivičnu-piogenu etiologiju;
      4. izolacijski sustavi.
5. Etiološki kriteriji:
   1. mono- i polimikrobni nespecifični sinusitis (pneumokok, streptokok, stafilokok, itd.);
   2. specifični mikrobni sinusitis (sifilis, tuberkuloza, itd.);
   3. anaerobni sinusitis;
   4. virusni sinusitis.
6. Patogenetski kriterij:
   1. primarni sinusitis:
      1. hematogenozni;
      2. limfogene;
   2. sekundarni:
      1. rhinogenous sinusitis (većina upalnih bolesti paranazalnih sinusa, u prenesenom ekspresije izvanredan francuski otorinolaringologa Terrakola „svaki sinusitis iz žive i umiru istovremeno s rinitisom kojima stvorila”);
      2. odjeljivanje;
      3. sinusitis općenito zaraznih i specifičnih bolesti;
      4. traumatski sinusitis;
      5. alergijski sinusitis;
      6. metabolički sinusitis;
      7. sekundarni tumor sinusitis (congestive sinusitis).
7. Dob kriterija:
   1. sinusitis djetinjstva;
   2. sinusitis odrasle dobi;
   3. sinusitis senilnog doba.
8. Kriterij liječenja:
   1. neoperativno liječenje sinusitisa;
   2. sinusitis kirurškog liječenja;
   3. sinusitis kombinirano liječenje.

Ovi kriteriji klasifikacije ne tvrditi da je iscrpna klasifikacija upalnih bolesti paranazalnih sinusa, a samo informirati čitatelja o raznolikosti o uzrocima, oblicima, klinički tijek, liječenje, i tako dalje. E. Ovih bolesti. U nastavku se detaljnije raspravlja o glavnom kriteriju za klasifikaciju upalnih bolesti paranazalnih sinusa.

Uzrok upalnih bolesti paranazalnih sinusa nosa. Ponovi bakterijske kolonizacije nosnu sluznicu, uzrokovana udisanjem okolnog zraka, je uzrok tome što u nosna šupljina polimorfnom nepatogeni mikrobne (saprofiti). Nepatogeni Microbiota osigurava prisutnost u nosne sekrecije jedinstvenih enzima koji posjeduju bakteriostatski i baktericidna svojstva. To uključuje skupinu lizozim - proteinskih supstanci koje mogu izazvati lizu određenih mikroorganizama depolimerizacijom i hidroliza mukopolisaharida mikroorganizama. Nadalje, kao što je pokazao Z.V.Ermoleva (1938), lizozime imaju sposobnost da stimulira regeneraciju tkiva. U slučaju akutni rinitis, posebno virusnih, antibakterijska svojstva lizozima oštro smanjen, pri čemu saprofiti steći patogenim svojstva. Također smanjuje zaštitnu funkciju nazalne sluznice veznog sloja, i da se mikroorganizmi slobodno prodrijeti dublje dijelova. Nadalje lizozim, postoji niz drugih tvari (kolagen, glavni i amorfnu Kemikalije glyutsidovoy prirode, polisaharidi, hijaluronske kiseline i tako dalje. P.) U nosne sluznice koji reguliraju proces difuzije u staničnoj „1embranah i pružaju zaštitu od prodora mikroorganizama duboke slojeve sluznice nosa i još dalje. Međutim, patogeni imaju vlastite sredstva zaštite u obliku enzima hijalourinidazom proizvedene koja hidrolizira gialuroiovuyu kiselinu i povećava virulencije mikroorganizama i prodoran sposobnosti.

Kod akutnih upalnih bolesti gnojnih paranazalne sinuse su najčešće Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rinovirusi, adenovirusi, i drugi. U nekim slučajevima, kada sjetvu sinusa sadržaj održava na uobičajeni način, sadržaj sterilna. Neizravno, to ukazuje na virusnu ili anaerobnu etiologiju sinusitisa. Kroničnih upalnih bolesti gnojnim paranazalnih sinusa su tipični, kao što su Gram mikroorganizmi psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli itd, kao i za odontogene maksilarnog sinusa -. Anaerobe. Kao što je navedeno A.S.Kiselev (2000), u posljednjih nekoliko godina postalo je aktuelno gljivične infekcije paranazalnih sinusa uzrokovanih neracionalnog korištenja antibiotika i dysbiosis. Nije potpuno razjašnjeno ulogu gripa i infekcije parainfluence u nastanku akutnih upalnih bolesti paranazalnih sinusa. Trenutno je dominantna hipoteza o tome kako se virus djeluje kao alergen uzrokuje eksudativnih proces, nakon čega slijedi rezultat superinfekcije banalno mikrobiota razvija upalu.

Patogeneza upalnih bolesti paranazalnih sinusa nosa izravno ovisi o četiri kategorije uzroka ove bolesti: 1) lokalno; 2) anatomski blizu; 3) anatomski udaljeni; 4) zajednički.

Lokalni uzroci podijeljeni su na determinativne i pridonoseći čimbenike. Prvo određuje prirodu i opseg upalnog procesa i igra ulogu njezina uzroka. Infektivna prehlada u velikoj većini slučajeva glavni je uzrok upalnih bolesti paranazalnih sinusa nosa. Promicanje čimbenika rizika je različita okolnost, uključujući profesionalne i domaće opasnosti, nepovoljne klimatske uvjete i mnoge druge čimbenike koji izravno utječu na sluznicu i njegov receptorski aparat.

Jedan od važnih čimbenika rizika je nepovoljna anatomska struktura paranazalnih sinusa i nosna šupljina. Za sve one, primjerice, odnosi visoku unutarnju rodila aranžmana ductless maksilarnog sinusa ili pretjerano dugačak i uzak kanal frontalno-nosna ili nosnih šupljina sinusa pretjerano velik. Prema mnogim autorima, to je funkcionalno stanje ekskretornih kanala paranazalnih sinusa koji igra odlučnu ulogu u nastanku njihove upale. Opstrukcija tih kanala obično dovodi do ometanja ventilacijski šupljina otapanja plinova u tekućinama nadraženost sluznice, formiranje negativnim tlakom, a kao posljedica - pojave transudate ili cystiform formacija (mukozne mjehurića). Transudate može ostati sterilna dugo (žuto proziran opalescentna tekućine), a tome prodiranje infekcije dovodi do njegove gnojenja i razvoja akutne gnojni sinusitis. Često sinusa dio ili sve komuniciraju jedni s drugima, posebno u frontalnom, maksilarnih sinusa i ethmoidal labirinta ćelija. A tada upala bilo kojeg sinusa dovodi do upalne reakcije lanca koja može utjecati na dvije, tri ili čak sve šupljine dišnih putova lubanje lica.

Veliki patogeni značaj u pojavu upalnih bolesti paranazalnih sinusa je činjenica da su svi za prozračivanje i odvodnih otvora paranazalni sinusi nalazi na putu struje zraka koja peseta na sebi i mikroorganizama, i protein i biljnih antigena i korozivne tvari, a polazeći od fiziološki tolerancija ograničava kolebanja temperature zraka, koji u svojoj ukupnosti uzrokuju značajna funkcija zaštite od napona nosnu sluznicu i pranazalne utorom x.

Još anatomski čimbenik rizika je prisutnost sinus koštanih pregrada (malformacija), koji su često uočene u gornjoj, frontalnog i sfenoidnog sinusa, te prisutnost dodatnih uvala i šupljina se proteže u unutrašnjost kostura lica. Njihova kondicioniranje je iznimno teško, pa stoga često s njima počinje upalna bolest paranazalnih sinusa nosa.

Iste faktore rizika i nedostaci u nosnu šupljinu (imperforaciju, uske i zakrivljenih nazalnih prolaza, nosnog vestibula deformacije zakrivljeni nosne septum, itd).

Lokalni uzroci upalnih bolesti paranazalnih sinusa nosa su brojne bolesti unutarnjeg nosa, gore opisane.

Traumatski čimbenici mogu uzrokovati razvoj ne samo upalnih bolesti paranazalnih sinusa nosa, već i raznih ekstrakcijskih i intrakranijskih gnojnih komplikacija. Posebno opasna ozljede paranazalni sinusi, pratnji prijeloma kostiju njihove stijenke (cribriform lamina, orbitalni zid maksilarnih sinusa i frontalnog). U tim slučajevima, najčešći su hematomi koji se pojavljuju u sinusima i izvan nje. Značajan rizik za nastanak apscesa i apscesi su strijelne strana tijela u kojem je zarazna proces razvija ne samo u neposrednoj blizini stranih tijela, nego i daleko izvan njenih granica u tijeku rane kanala kao posljedica hidrodinamičkog šoka uzrokuje oštećenja okolnog tkiva. Otpornost na infekciju ovih tkiva postaje minimalna, mnogi od njih su podvrgnuti nekrozi i sekundarnoj infekciji s pojavom opsežnog lica.

Da traumatskih lezija s mogućim naknadnim pojave upale primjenjuje barotrauma nosnih šupljina sinusa, nastaje kada je odjednom dekompresije udubinu rad, značajne razlike u visinama tijekom ronjenja avion s brzim potapanja u velike dubine i drugi. Određeni rizik od paranazalnih sinusa infekcije su domaće strano nos tijelo , rinoliti, različiti tumorski procesi.

Foci infekcije u susjednim organima i tkivima ne igraju malu ulogu u izazivanju upalnih bolesti paranazalnih sinusa nosa. U djece, te lezije su lokalizirana prvenstveno u nazofarinksa (akutne i kronične adenoiditis) i nepčana tonzila, često služe kao izvor infekcije paranazalnih sinusa. Ne treba zaboraviti da mnoge upalne bolesti paranazalnih sinusa odraslih počinju u djetinjstvu. Rhinology često moraju zadovoljiti tzv odontogenog maksilarni sinusitis, koji nastaje kao posljedica bolesti zuba (drugi pretkutnjak, I i II molarni) čiji korijeni udario apikalni granulom ili perikornevym apsces ili parodontitisa. Često apikalni dio korijena zuba su smješteni izravno u alveolarne uvali maksilarnog sinusa, od kojih je samo razdvaja ih sluznica potonje. Uklanjanje takvih zuba dovodi do stvaranja maksilarnog sinusa fistule rupu, te prisutnost odontogene maksilarnog sinusitis odvodnje putem lupku sinusa može dovesti do spontanog oporavka.

Bolesti unutarnjih organa, te endokrini sustav također može doprinijeti upalnih bolesti paranazalnih sinusa, posebno u interakciji s lokalnim faktorima i rizik uobičajenih štetnih atmosferskih i klimatskih uvjeta. Prema M.Lazyanu, čimbenike koji pridonose razvoju bolesti dišnih putova i posebno, upalne bolesti paranazalnih sinusa može služiti prehrambeni distrofija, gipoavitaminoz, hiperkolesterolemiju, hiperurikemiju, opće pretilost, hipokalcemije, poremećaje metabolizma proteina, dijabetes, anemija, reumatizam i mnogi drugi oblici visceralni lezija. Veliku ulogu u nastanku upalnih bolesti paranazalnih sinusa igra vegetativno-vaskularnih poremećaja i trofičko, smanjenje prirodni prilagodljivo i prilagodljivo funkciju PNS. Od velike je važnosti u patogenezi upalnih bolesti sinusa, kao i oni aktiviraju faktor i kronične upale, alergije pripada. Prema rumunjskim autora, 10% svih bolesti gornjeg respiratornog trakta alergiju ulogu instaliran. Prema različitih autora navedenih u VII Međunarodnog kongresnog otorinoloringologov, alergijske upalne bolesti paranazalnih sinusa, ovisno o zemlji i kontinenta, otkrivena je u 12,5-70% slučajeva.

Patološka anatomija. Osnova patoloških promjena u upalnih bolesti paranazalnih sinusa je upala kao temeljni biološki kategoriji dijalektički spojen na dva suprotna procesu - destruktivan i konstruktivno ogledati u smislu popravak i izmjena.

Sa stajališta patologiju, upala - lokalni multipronged vaskularnog tkiva i humoralnog proces koji se javlja kao odgovor na različite patogene, u ulozi zaštitnog adaptivni odgovor usmjeren na uništavanje štetnih agenata i zaštitu od njih, uklanjanje iz tijela neviiabilni tkiva i otrovne tvari, morfološka i funkcionalna obnova održivih struktura. Dakle, s obzirom na pojavu upale kao patološki proces, uvijek biste trebali zapamtiti da kroz ovaj proces je tijelo oslobođeno od bolesti ili, barem, se bori s njom da se vrati u normalu. Također je važno znati da je previše izražen ili produljeno upale i upale koja se razvija u vitalnih organa i sustava te umanjuje svoju funkciju, mogu predstavljati opasnost za tijelo, često kulminira u njegovoj smrti.

Upala, ovisno o učestalosti određenog postupka u epidemiji, podijeljena je na sljedeće oblike.

Alterativna upala karakterizira najizraženija oštećenja (promjena) zahvaćenog supstrata, njegova je suština u različitim distrofičnim i nekrotičnim procesima.

Eksudijska upala se očituje povećanjem propusnosti staničnih membrana obilnim propuštanjem tekućeg dijela krvi s proteinima otopljenim u njemu i prijenosom u tkivo krvnih elemenata. Ovisno o prirodi proizlazi upalnog eksudata i daljnji razvoj upale razlikovati ozbiljnim, fibrozni, gnojne i hemoragijski i eksudativnih upalu katara.

Kada upala serozni istjecanja tekućine sastoji serozni NZ (t, E. Iz tekućine dijela krvnih proteina u njoj otopljene), koji su suspendirani u maloj količini leukocita, eritrociti, smanjena okolne stanice tkiva.

S fibrinoznom upalom, postoji puno fibrina u eksudatu. Nakon izlaska iz krvi, fibrinogen krvi koagulira i pretvara se u fibrin, koji pokriva sluznicu u obliku filma. Ako se fibrinusna upala kombinira s dubokom tkiva nekroza, filmovi su gustano lemljeni na temeljnu površinu i teško su odvojeni od nje. Takva upala se naziva fibrinozno-nekrotična ili difterija (ne smije se miješati s difterijom). Fibrozni eksudat može otopiti klijati formiranje vezivnog tkiva, adhezija shfarty sinehija i m, P. Ili otrgnuta zajedno s nekrotičnim tkiva.

S purulentnim upalom, eksudat se sastoji uglavnom od leukocita, od kojih je značajan dio u stanju propadanja. Leukociti koji se oslobađaju u tkivo zbog povećane permeabilnosti krvožilnog sustava obavljaju funkciju fagocita. Osim toga, razni proteolitički enzimi sadržani u njima sposobni su za taljenje ne-održivih (nekrotičnih) tkiva, koja je, u suštini, postupak sušenja. Suppuration jasno označeno od okolnog tkiva i difundiraju u njemu se pružaju naziva flegmona, za razliku od apscesa, u kojoj je upalni proces piogeni membrane markirana od okolnog tkiva. Akumulacija gnoja u bilo kojoj anatomskoj šupljini, na primjer pleuralna ili u jednoj od paranazalnih sinusa, zove se empiema. Ako sadržaj izlučivanja velikog broja crvenih krvnih zrnaca, na primjer u slučaju pneumonije gripe ili genyantritisa influence, upala se naziva hemoragična.

Uz katarhalnu upalu, zahvaćene su sluznice (dišni trakt, gastrointestinalni trakt itd.). Eksudat (serozni, gnojna i dr.) Je pušten, teče na površini sluznice i, u nekim slučajevima, izbačena kao, na primjer, katara upala paranazalnih sinusa. Izlučaj je mješoviti sluz, koji luče sluznice, tako da postaje viskozna.

Produktivni ili proliferacije, upala karakterizira množenje stanica u području upale. Obično su to stanice vezivnog tkiva, histiocitne, koje su dio granulacijskog tkiva. Zbog produktivno upale, ožiljaka na tkivu formira, što dovodi do skupljanja i izobličenost zahvaćeni organ (npr ožiljke i adhezija u bubnjište, auditornih ossicles lanac okov - timianoskleroz ili sinehija u nosnoj šupljini). U slučaju ove vrste upale parenhimsko organa kao što su jetra, upalni proces naziva skleroza ili cirozu.

Upala može nastati akutno ili kronično. Ishodi to ovisi o raznim izravnih i neizravnih čimbenika kao što su vrsta agenta, prirode upale, volumen oboljelo tkivo, priroda ozljede (opekotine, ozljede i sl.), Reaktivnost i drugi.

Upala u paranazalnih sinusa, razvijanje raznih razloga, karakterizira nekoliko faza sukcesivno pojavljuju patološke promjene sluznice, poznavanje prirode i dinamike što je važno kako bi se utvrdilo kako se liječiti i poboljšati njegovu učinkovitost. Bit ove odredbe je da na određenim stacionarnim stadijima postoji potpuna morfološka i funkcionalna obnova sluznice i njegovih elemenata, što je karakteristično kao oporavak. U dubljim lezijama sluznice za popravak pojaviti samo u ograničenim svojim površinama koje, pod povoljnim uvjetima poslužiti kao polazni regeneracije centre za sve ili većinu mukoznih površina paranazalnih sinusa. U naprednim slučajevima, kada su izrazili nekrotične procesi koji utječu na periost ili čak uzrokuje osteomijelitisa, proces oporavka traje do odbacivanja zahvaćenih tkiva i ožiljaka sinusna šupljina.

U početnoj fazi akutnog rinosinusitis sluznice biokemijske promjene dogoditi da dovodi do promjene u pH tekućih medija, viskoznost aparata setserniruemoy žljezdane sluzi i nestanak polu tekućem filma kao „stanište” trepljastih cilija. Ove promjene dovode do hipofunkcijom vrčastih stanica i vnutripazushnuyu setserniruyuschih nosne sluzi i usporavanja cilija pokreta. Prestanak gibanja otkriven u biomikroskopijom nosne sluznice i izražava se u zaglađivanje donju površinu sluznice sloja koji pokriva sluznicu.

Daljnji razvoj patološkog procesa u cilijarnog epitela je da je s nestankom „stanište” u cilija, oni proći kroz niz promjena: kraći, aglomeriranog u manjim grupama i nestati. Međutim, ako su otočići normalno funkcioniranog ciliiranog epitela očuvani i bolest protječe povoljno, proces može biti reverzibilan.

Histološka istraživanja su pokazala da čak i sa nestankom trepljaste epitela u širokom području unutarnje površine paranazalnih sinusa, te uz zadržavanje male površine, kapacitet za reparativni procesa, ostaje stvarnu mogućnost oporavka sluznice funkcija gotovo u cijelosti. Ta okolnost dokazuje nedosljednost metode radikalnog struganja sluznice paranazalnih sinusa tijekom kirurških zahvata na njima.

Druga promjena, koja prolazi kroz epitel nosne sluznice i paranazalnih sinusa, odnosi se na broj i distribuciju vrčastih stanica. Isti čimbenici koji uzrokuju gužve i oticanje sluznice nosa, a također uzrokuje povećanje broja tih stanica, što povećava njihovu sekretorni funkciju deseterostruko. Mnogi istraživači činjenica povećanja broja vrčastih stanica se smatra kao primarni adaptivni odgovor, povećava se broj lizozima ispiranje iz sinusa i nosne šupljine uzgojnih mikroorganizama i njihovih metaboličkih produkata koji dolaze zamijeniti funkciju cilija ugrožene. Međutim, istovremeno razvija i Polipoidne sluznice edem, ne samo da krši disanje, ali i potpuno zaustavljanje ventilacije sinusa opstrukcije zbog svojih izlaznih kanala. Razvija sinusa vakuum uzrokuje pojavu karijesa u njihovoj transudate i Polipoidne promjene sluznice.

Progresiju patoloških procesa u paranazalnih sinusa dovodi do štetnih događaja na sluznicu, koja se sastoji u potpuni nestanak cilije, atrofije i nestanak vrčastih stanica, poremećaja biokemijske kompozicije i tkivna tekućina prolazi kroz metabolizam u stanicama sniženim barijernoj funkciji staničnih membrana i smanjiti količinu nazalnih sluzi. Svi ovi faktori dovode do anusa cilindričnim trepljaste epitel pločastih keratinizirana ljuštenja kože sa svojom prvom otočiću, onda međuzbroj. Epitel deskvamacija uzrokuje erozije sluznice, dok se ne uništi integritet bazalnog sloja. Međutim, čak i na naprednoj fazi upale sluznice gotovo uvijek pohranjena otočića održiv epitel.

Duboka ulceracija pojavljuju iznad granulacijskog tkiva, koji pokriva dno čir eksudata fibrin, koji je modificiran na određeni način i bazalnog sloja sluznice. Je obložen povećanjem broja argyrophilic prekollagenovyh vlakana impregniranih hijaline i formiranje barijeru kataboliti upalni proces razvije u sluznici. Taj se proces također treba smatrati jednim od posljednjih faza lokalne prilagodbe makroorganizma na lokalnu upalu. Međutim impregnacija hijalina bazalne membrane i povećan broj kolagenih vlakana u tome dovodi do komprimiranja najtanjih nervnih vlakana koja ulaze u sloj epitela koji daje neurotrofni funkcija VNS na sluznicu.

Polipodne formacije sluznice razlikuju se po svojoj strukturi i obliku. Njihov izgled zbog povećane aktivnosti žljezdanog sluznica jedinica podrijetlom okruženju gdje kanali mukozne i serumske žlijezde stisnutu intersticijski edem tkiva koji proizlazi hyalinosis ili membranu. Kršenje izlučujuće funkcije žljezdanog aparata dovodi do stvaranja retencijske ciste, čija se veličina može razlikovati od frakcija od milimetra do 1 cm ili više. Prisutnost ovih cista određuje kliničko-anatomsku formu sinusitisa i ukazuje na duboku patomorfološku rekonstrukciju sluznice, ne ostavljajući nade za neoperativni lijek pacijenta.

Kliničke manifestacije upalnih bolesti paranazalnih sinusa u nosu karakteriziraju opći i lokalni simptomi. Kod akutnih upalnih procesa česti simptomi su vrućica, opća slabost, malaksalost, gubitak apetita, upalne promjene u krvnoj slici. Lokalni simptomi uključuju crvenilo lica u frontalno-regije odgovara mjestu upale, u projekciji frontalnog ili maksilarnih sinusa, opće i lokaliziranog glavobolja. Često postoje zakrpe, ozbiljne i gnojno iscjedak iz nosa. Kroničnih upalnih sekrerima su prekršaj-gnojni raspada miris, moguće povratni akutne upale, boli su više difuzni i akutne egzacerbacije na lokaliziranim područjima je gore navedeno, stavlja izlazni grane trigeminalnog živca. Uobičajeni simptomi s exacerbations su isti kao u akutnim procesima.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]