Nokatone hiperosmolarni sindrom

Sindrom Neketonovy hiperosmolarna - metabolički komplikacija dijabetesa, naznačen hiperglikemijom, teške dehidracije, hiperosmotičkih plazmi, poremećaj svijesti.

Najčešće se uočava kod dijabetes melitusa tipa 2, često u uvjetima fiziološkog stresa. 

Uzroci ne-ketonski hiperosmolarni sindrom

Hiperosmolarni sindrom nektona, također nazvan hiperosmolarnim hiperglikemijskim stanjem, je komplikacija dijabetesa melitusa tipa 2 s stopom smrtnosti od 40%. Obično se razvija nakon razdoblja simptomatske hiperglikemije, u kojoj je unos tekućine nedostatan da se spriječi ozbiljna dehidracija zbog osmotskog diureza uzrokovanog hiperglikemijom.

Prethodni faktori mogu biti povezane akutnu infekciju, lijekovi koji krše tolerancije glukoze (glukokortikoidi), ili povećavaju gubitak tekućine (diuretici), nepoštivanja od strane liječnika ili drugih medicinskih stanja. Nije određeno ketona u serumu, glukoza u plazmi i osmolarnost tipično mnogo viši nego kod dijabetičke ketoacidoze (dijabetičke ketoacidoze):> bOOmg / dl (> 33 mmol / l) i> 320 mOsm / L, respektivno.

[1], [2], [3]

Simptomi ne-ketonski hiperosmolarni sindrom

Inicijalni simptom je poremećaj svijesti, od zbunjenosti i dezorijentacije do kome, obično kao posljedica teškog dehidracija s ili bez prethodno bubrega azotemijom, hiperglikemije, hiperosmolarnost. Za razliku od DKA, mogu se primijetiti lokalni ili generalizirani konvulzije i prolazna hemiplegija. Razine kalija u serumu obično su normalne, ali razine natrija mogu biti niske ili visoke, ovisno o manjku tekućine. Povećana su količina krvi ureje i razine serumskog kreatinina. Uobičajeno je da pH arterijske krvi iznosi više od 7,3, ali ponekad dolazi do neznatne metaboličke acidoze zbog nakupljanja laktata.

Prosječni manjak tekućine je 10 litara, čest uzrok smrti je akutni kružni neuspjeh. Kod obdukcije često se javlja raširena tromboza, au nekim slučajevima može doći do krvarenja kao rezultat diseminirane intravaskularne koagulacije. Druge komplikacije uključuju aspiracijsku upalu pluća, akutno otkazivanje bubrega, akutni respiratorni poremećaj.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije uključuju komu, konvulzije, smrt.

[4], [5]

Dijagnostika ne-ketonski hiperosmolarni sindrom

Dijagnoza non-ketonskog hiperosmolarnog sindroma temelji se na definiciji izražene hiperglikemije i hiperosmolarnosti plazme u odsutnosti značajne ketoze. 

[6], [7]

Liječenje ne-ketonski hiperosmolarni sindrom

Sindrom Neketonovy hiperosmolarna pomiješa s intravenoznim davanjem 1 litre 0,9% fiziološke otopine tijekom 30 minuta, a zatim na povećanje krvnog tlaka, poboljšava cirkulaciju i izlučivanje urina infuzije zahtijeva stupanj 1 l / h. S normalizacijom krvnog tlaka, razina glukoze od oko 300 mg / dL, moguća je 0,45% otopina soli. Brzina intravenoznih tekućina treba prilagoditi ovisno o krvnom tlaku, funkciji srca, ravnoteži između unosa tekućine i eliminacije.

Inzulin se primjenjuje intravenozno u dozi od 0.45 IU / kg bolusa, nakon čega slijedi davanje brzinom od 0.1 MEDKhch) nakon infuzije prve litre otopine. Samo hidratacija može ponekad smanjiti razinu glukoze u plazmi, stoga može biti potrebno smanjiti dozu inzulina; prebrzo smanjenje osmolalnosti može dovesti do edema mozga. Povećane doze inzulina su potrebne za neke pacijente s dijabetesom tipa 2 s ne-ketonskim hiperosmolarnim sindromom.

Kada razina glukoze u plazmi dosegne vrijednost od 200250 mg / dL, davanje inzulina treba smanjiti na bazalnu razinu (12 IU / h) sve do potpune rehidracije pacijenta i oporavak pacijentove sposobnosti hranjenja. Da bi se izbjegla hipoglikemija, možda je potrebno dodati infuziju od 5% dekstroze. Nakon ublažavanja akutne epizode i oporavka, bolesnici se obično prenose u prilagođene doze potkožnog inzulina.

Uz postizanje stabilnog stanja, mnogi bolesnici mogu nastaviti uzimati oralne antihiperglikemijske lijekove.

Zamjena kalija je slična DFA: 40 meq / h na serumskoj razini K <3,3 meq / L; 20 30 meq / h na razini K od 3,34,9 meq / l; nema potrebe za uvodom na razini od 5 meq / L.