Senzorne neuropatije

Poremećaj perifernog živčanog sustava, koji dovodi do razvoja polineuropatije, određuje invalidnost, invalidnost u ovoj kategoriji bolesnika. Kada Registrirani kliničkih simptoma u bolesnika s neuropatija procjenjuje simetrična distribucija neuropatsku, nasljeđivanja, oštećenja i tanki i debeli (A-A i A-P) nervnih vlakana, i prisutnost pojavnoj simptomatologije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Uzroci osjetilnih neuropatija

Važnu ulogu u razvoju brojnih neuropatija igraju gangliozidi. Gangliozidi tvore obitelj kiselih sializiranih glikolipida, koji se sastoje od ugljikohidratnih i lipidnih komponenti. Uglavnom se nalaze u vanjskom sloju plazmatske membrane. Vanjski raspored ugljikohidrata ostataka sugerira da takvi ugljikohidrati djeluju kao antigene ciljeva u autoimunim neuroloških poremećaja. Molekulska mimika između gangliozida i bakterijskih antigena ugljikohidrate (osobito bakterijskih lipopolisaharida) može biti ključan čimbenik u razvoju nekih bolesti (Miller sindrom - Fischer Bikkerstaffa encefalitis, neuropatije s anti-MAGantitelami).

Anti-gangliozidnog protutijela igrača mogu reagirati s druge glikolipide i glikoproteina (HNK1-epitop), uključujući glikoprotein mijelina - P0, PMP-22, glikolipida s sulfglyukuronil-paraglobazidom i sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Nedavno je opisana povezanost između citomegalovirusne infekcije i anti-GM2 protutijela. Antitijela koja se vežu na antigene, kao što su ugljikohidrati anti-gangliozid ili anti-MAG (mijelin povezan glikoprotein), otkrivena u nizu perifernih neuropatija. U bolesnika s osjetilnim neuropatijama mogu se opaziti znakovi vegetativnih i motornih vlakana.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneza

S pozicije patofiziologije, nociceptivna i neuropatska bol su sada izolirana. Nociceptivna je bol uzrokovana djelovanjem štetnog faktora na receptore boli, s nedostatkom drugih dijelova živčanog sustava. Pod neuropatijom se misli na bol uzrokovanu organskim oštećenjem ili disfunkcijom različitih dijelova živčanog sustava. 

Kada je procjena i dijagnoza neuropatske boli kod pacijenata s polineuropatija broje distribucija neuropatske boli (zona inervacije odgovarajućim živčanih plexuses i korijena), otkriva odnos povijesti bolesti, uzrokuje neuropatsku bol, i lokalizaciju i neuroanatomski distribuciju samu bol i senzorni poremećaji, procjenu prisustvu pozitivnih i negativni senzorni simptomi.

Patofiziologija manifestacija boli u polineuropatijama

Budući da je dijabetička neuropatija je najčešća i trudnokurabelnym komplikacija dijabetesa, patogeneza neuropatske boli i najviše istraživanog na navedenoj nauke o bolestima.

Za proučavanje patofiziologije neuropatske boli, u pravilu se koriste eksperimentalni modeli. Oštećenje živaca rezultira pokretanjem patoloških promjena pogođenim neurona, ali do sada nije jasno koji od identificiranih kršenja odrediti početak i nastavak postojanja neuropatske boli. U bolesnika s polineuropatijom u perifernom živcu, nisu svi neuroni istodobno oštećeni. Otkriveno je da je u održavanju postojanje neuropatske boli su važnim patološkim interakcija perifernih osjetilnih vlakana: degeneracija eferentne nervnih vlakana u susjednim intaktnih C-vlakana uočeno spontana ectopic neuronske aktivnosti, osjetljivost neurona u pozadini ekspresiji citokina i neurotrofnim faktorima. Sve to može ukazivati na značaj oštećenja debelih živčanih vlakana u patogenezi poremećaja boli.

Važnu ulogu u senzibilizaciji živčanih vlakana, nastupu termalne hiperalgezije u neuropatskoj boli igra serotonin, čija djelovanja posreduju 5-hidroksitriptamin 3 receptori. Bol je povezan s četiri glavne vrste natrijevih kanala: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 i Nav1.9. Povećanje broja Na kanala stvara uvjete za razvoj neurogene upale i sekundarne središnje senzibilizacije. Pokazano je da su kanali Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 izraženi na tankim nociceptivnim vlaknima i sudjeluju u aferencijaciji boli.

Povećana ekspresija tome kako NaV1.3 kanala, koji su obično odrasli samo malo zastupljene u perifernom živčanom sustavu i Nav 1,6 može igrati važnu ulogu u povećanju podražljivosti neurona i razvoj neuropatske boli do oštećenja perifernih živaca i leđne moždine. Navedene promjene promatraju se tijekom 1-8 tjedana. Nakon početka mehaničke alodinije. Osim toga, gušenja propusnosti kalija u mijeliniziranih vlakana može poboljšati podražljivosti neurona.

Neuropatska bol otkriva niži prag za aktiviranje i A5 Ap-vlakna za mehaničku stimulaciju. Povećanje spontanu aktivnost je pronađena u C-vlakna. Hiperalgezija može biti povezan s povećanom razinom COX-2, PG2 u neuronima dorzalnog ganglije i stražnji rog leđne moždine, aktivaciju nakupljanja sorbitola, fruktoze, ukazujući na važnost tvorbu i održavanje neuropatske boli vodljive staze na bol podražaja kod pacijenata s polineuropatije kralježnične moždine.

Visoka zabilježio spontane aktivnosti, što je povećanje od polja receptora, kao i niži prag neurona kao odgovor na odgovor na mehaničku stimulaciju u spinothalamic trakta štakora. Neurogene upale u eksperimentalnim dijabetska neuropatska bol pojava kada se eksprimira u većoj mjeri u usporedbi s ne-dijabetičnih neuropatsku bol. Nađeno je da se pojavljuje u alodinija dijabetička neuropatija je posljedica smrti C-vlakana nadalje središnja preosjetljivost, oštećenja Ab vlakna Kholodova doživljavanja osjeta dovodi hladnom hiperalgezije. Naponski ovisan kalcija N-kanala u dorzalnom rogu leđne moždine koji su uključeni u tvorbu neuropatske boli.

Postoji dokaz povećanja oslobađanja neurotransmitera u aktivaciji naponski ovisnih kalcijevih kanala. Pretpostavlja se da A2d-1 podjedinicu, dio svih voltažnih kalcijevih kanala je cilj za djelovanje antiallodinicheskogo gabapentina. Gustoća kalcijevih kanala s A2d-1 podjedinice je povećana kod induciranog dijabetesa, ali ne u vinkristinovoy polineuropatije, ukazuje alodinija različite mehanizme za različite vrste polineuropatije.

ERK (izvanstaničnim signalom-regulirane kinaze protein) -ovisna signaliziranje igra važnu ulogu u odgovora proliferacije stanica induciranih čimbenika rasta, diferencijacije stanica i promjenama tsitotransformatsionnyh. Kod dijabetesa u eksperimentalnim modelima otkriva brzo aktiviranje MARK kinaze kao (protein kinaze aktivirane mitogenom) ili izvanstaničnog signala kinaza ovisnih (ERK 1 i 2) komponenta ERK pozornosti, u korelaciji s polaznom sterptozitsin hiperalgezije izazvane.

Utvrđeno je u eksperimentalnim modelima da upotreba faktora nekroze tumora TNF-a, povezan s aktivaciji MAPK (p38 mitogen-aktivirane protein kinaze), uz polineuropatije povećava hiperalgeziju ne djeluje samo vlakna, ali intaktne neurone koji se definiraju različite značajke sindroma boli. Kada hiperalgezija u patogenezu boli igra važnu ulogu aktiviranja kinaze A. Također u patogenezi bolova u životinjskim modelima dijabetičke neuropatije pronašli značajnu lokalnu hiperglikemije mehaničke hiperalgezije inducirane.

Najčešći klinički varijante sljedeći senzorne polineuropatije: simetrično distalno polineuropatija (DSP), distalne senzorna polineuropatija finih vlakana (DSPTV) neyronopatiya senzor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Simptomi osjetilnih neuropatija

Senzorna neuropatija otkriva negativne simptome poremećaja osjetljivosti: hipoesteziju / hipalagiju u obliku rukavica i čarapa, donjeg trbuha. Slični simptomi se najčešće pojavljuju kod kroničnih upalnih demijelinizirajućih polineuropatija, s nedostatkom vitamina B12 i E, opijenosti vitaminom B6, s paraneoplastičnim polineuropatijama. Kršenje periferne osjetljivosti povezano je s smrću ili poremećajem od najmanje polovice aferentnih vlakana. Ove promjene mogu se izraziti u različitim stupnjevima, ovisno o tome koliko brzo osjetljiva vlakna napadaju.

Ako je proces kroničan i nastaje polagano, gubitak osjetljivosti površine tijekom pregleda teško je detektirati s funkcioniranjem čak i manjeg broja osjetilnih neurona. U slučaju brzog razvoja lezija živčanih vlakana, pozitivni simptomi su otkriveni s većom učestalošću, dobro prepoznati od pacijenata, u usporedbi s kliničkim neuropatskim manifestacijama koje se razvijaju kao rezultat polagane progresivne deafferentacije. Poremećaji osjetljivosti u pretkliničkoj fazi, koji se ne mogu detektirati tijekom pregleda, mogu se otkriti proučavanjem osjetilnih živaca ili somatosenzornih induciranih potencijala.

Pozitivni senzorni simptomi uključuju:

• sindrom boli s dijabetesom, alkoholnim, amiloidnim, paraneoplastičnim, otrovnim polineuropatijama, s vaskulitisom, neuroborreliozom, opijanjem metronidazolom;
• parestezija (osjećaj obamrlosti ili puzanja puzanja bez izazivanja iritacije);
• gori osjećaj;
• preosjetljivosti;
• giperalgeziya;
• disestezija;
• gipyerpatiya;
• alodiniju.

Pojava pozitivnih simptoma povezana je s regeneracijom aksonskih procesa. U lezije vlakana vodljivog duboka osjetljivost razvija osjetljive (osjetljive) ataksija, naznačen time, nestabilnosti u šetnji, koji je amplificiran u mraku i zatvorenih oči. Poremećaji motora karakteriziraju periferna pareza, počevši od distalnih dijelova donjih ekstremiteta. Ponekad u postupku uključuje mišiće trupu, vrat, mišiće kraniobulbarnaya (na porfiriynoy, olova, amiloida, CIDP, paraneoplastični polineuropatija, Guillain-Barre-ov sindrom). Maksimalni razvoj hipotrofije promatra se na kraju 3-4 mjeseca.

U prisustvu spontane ektopične generacije živčanih impulsa zbog regeneracije, javljaju se neuromiotonija, miokemia, krampi, sindrom nemirnih nogu. Vegetativni simptomi koji se javljaju kao posljedica poraza vegetativnih vlakana mogu se podijeliti na visceralni, vegetativni-vesomotorni i vegetativno-trofički. Visceralne simptomi se pojavljuju zbog razvoja autonomnog polineuropatije (dijabetičku, porfiriynoy, amiloida, alkohol i druge toksične polineuropatije i Guillain-Barre sindrom).

Obrasci

Klasifikacija neuropatija s obzirom na vrste pogođenih osjetilnih živčanih vlakana (Levin S., 2005, Mendell JR, Sahenk., 2003).

• Senzorne neuropatije s dominantnom lezijom debelih živčanih vlakana:
  • Neuropatija difterije;
  • Dijabetska neuropatija;
  • Akutna osjetilna ataksicna neuropatija;
  • Disproteinemična neuropatija;
  • Kronična upalna demijelinacijska poliradikulonuropatija;
  • Neuropatija s bilijarnom cirozom;
  • Neuropatija u kritičnim uvjetima.
• Senzorne neuropatije s prevladavajućim sudjelovanjem tankog živčanog vlakna:
  • Idiopatska neuropatija finih vlakana;
  • Dijabetska periferna neuropatija;
  • MGUS-nejropatii;
  • Neuropatija kod bolesti vezivnog tkiva;
  • Neuropatija s vaskulitisom;
  • Nasljedne neuropatije;
  • Paraneoplastične senzorske neuropatije;
  • Nasljedna amiloidna neuropatija;
  • Stečena amiloidna neuropatija;
  • Neuropatija s bubrežnom insuficijencijom;
  • Kongenitalna senzorska autonomna polineuropatija;
  • Polineuropatija u sarkoidozu;
  • Polineuropatija za trovanje arsenima;
  • Polineuropatija s Fabryjevom bolesti;
  • Polineuropatija s celijakijom;
  • Polineuropatija u HIV infekciji.

[20], [21], [22], [23], [24]

Dijagnostika osjetilnih neuropatija

Metode kliničke dijagnoze

Potrebno je testirati različite osjetilna vlakna, budući da je moguće selektivno uključivanje tankog i / ili debelog živčanog vlakna. Treba imati na umu da se osjetljivost smanjuje s dobi i ovisi o individualnim karakteristikama pacijenta (sposobnost koncentracije i razumijevanja problema). Relativno jednostavan i brz način je koristiti najlonske monofilame, konvencionalne igle ili igle.

[25], [26], [27], [28], [29]

Istraživanje boli osjetljivosti

Studije počinju s definicijom osjetljivosti na bol. Prag boli (nemijeloidne C-vlakna) određena primjenom subjekata s visokim i niskim temperaturama ili upotrebom uobičajenih igala ili suspendirane igle (ukolomer). Istraživanje osjetljivosti boli započinje istraživanjem pritužbi. Među najčešćih pritužbi uključuju pritužbe boli, kada razgovora pacijenta pretvara karakter boli (oštra, tupa, pucanje, bolan, tlačna, bockanje, pečenje, i sl), njegove rasprostranjenosti, da li je stalno ili često događa. Istrage se osjećaju kada se primjenjuju određene iritacije; ispada kako ih pacijent percipira. Injekcije ne bi trebale biti previše jake i česte. Prvo se određuje da li pacijent razlikuje injekciju i dodir. U tu svrhu, naizmjence, ali dodir kože s tupim ili oštrim predmetom bez ispravnom redoslijedu, i ponuditi pacijentu da određuje „akutno” ili „glup”. Injekcije trebaju biti kratke, ne uzrokujući teške bolove. Pojasniti granica zone studija promijenjen osjetljivost je provedena kako je iz zdrave presjeku i u obrnutom smjeru.

Istraživanje osjetljivosti na temperaturu

Kršenje razlike između toplog i hladnoće posljedica je poraza slabih i ne-mieliniziranih živaca koji su odgovorni za osjetljivost na bol. Za ispitivanje osjetljivosti na temperaturu, stimuliraju se cijevi s vrućim (+40 ° C ... +50 ° C) i hladnom (ne više od +25 ° C) vode. Studije se izvode odvojeno za toplinsku energiju (ostvarenu s A5-vlaknima) i hladno osjetljivost (C-vlakna), jer se mogu razbiti u različitim stupnjevima.

Taktilna osjetljivost

Ova vrsta osjetljivosti osigurava velika mijelinizirana A-a i A-p vlakna. Može se koristiti Freyov aparat (konjska kosa različitih debljina) i njegove suvremene modifikacije.

Istraživanje duboke osjetljivosti

Procjenjuju se funkcije samo debelih mijeliniranih vlakana.

Osjetljivost vibracija: Prag osjetljivosti vibracija obično se procjenjuje na vrhu nožnog prsta i na bočnom gležnju. Koristite umjerenu vilicu za ugađanje, nogu koja je postavljena na glavu prve tarsalne kosti. Pacijent najprije mora osjetiti vibraciju, a zatim reći kad će se zaustaviti. Istraživač u ovom trenutku čita jednu od vrijednosti od 1/8 oktave primijenjene na tuning vilicu. Patološke vrijednosti su manje od 1/4 oktave. Test se ponavlja najmanje tri puta. Amplituda vibracija postupno se povećava. Uobičajeno se koristi vilica za ugađanje, izračunata za frekvenciju od 128 Hz (ako vilica za ugađanje nije kalibrirana, normalno se vibracija osjeća za 9-11 sekundi). Kršenje osjetljivosti vibracija ukazuje na kršenje duboke osjetljivosti.

Zajednički i mišićav smislu povezana s aktiviranjem kapsule zglobova i tetiva završecima mišićnih vretena tijekom kretanja, procjenjuje se na pasivnim pokretima u zglobovima i udovima. Instrumentalne metode za proučavanje osjetilnih neuropatija. Elektromiografija kao metoda funkcionalne dijagnostike senzorskih neuropatija.

Ključ za dijagnosticiranje karakteristika oštećenja živčanih vlakana je elektromiografija (EMG), koja proučava funkcionalno stanje živaca i mišića. Cilj studije je motorna jedinica (DE) kao funkcionalna ključna veza u neuromuskularnom sustavu. DE je kompleks koji se sastoji od motorne ćelije (motoneuron prednjeg roga kralježnice), njegovog aksona i skupine mišićnih vlakana koja je inervirana ovim aksonom. DE ima funkcionalni integritet, a poraz jednog odjela dovodi do kompenzacijskih ili patoloških promjena u ostalim odjelima DE. Glavni zadaci riješeni tijekom EMG-a: procjena stanja i funkcioniranja mišića, živčanog sustava, otkrivanje promjena na razini neuromuskularnog prijenosa.

Tijekom EMG-a se razlikuju sljedeće metode ispitivanja:

Igla EMG:

1. Istraživanje individualnih potencijala motornih jedinica (PDE) skeletnih mišića;
2. Istraživanje krivulje interferencije Wilsonovom analizom;
3. Ukupno (smetnje) EMG;

Stimulacija EMG:

1. Istraživanje M-odgovora i brzina širenja uzbude uz motorna vlakna (SRVm);
2. Istraživanje potencijala djelovanja živca i brzine širenja uzbude uzduž senzorskih vlakana (SRBs);
3. Studija kasnih neurografskih fenomena (F-val, H-refleks, A-val);
4. Ritmička stimulacija i određivanje pouzdanosti neuromuskularnog prijenosa.

Dijagnostička vrijednost tehnika je drugačija i često se konačna dijagnoza temelji na analizi mnogih pokazatelja.

Igla EMG

Spontana aktivnost također se proučava uz minimalnu napetost mišića, kada se generiraju i analiziraju potencijali pojedinih DE. U stanju mirovanja, pojavljuju se nekoliko pojava spontane aktivnosti u patološkim promjenama mišića.

Pozitivni akutni valovi (POV) opaženi su s nepovratnom degeneracijom mišićnih vlakana, pokazatelji nepovratnih promjena smrti mišićnih vlakana. Povećani POW, povećana amplituda i trajanje, ukazuju na smrt cijelih kompleksa mišićnih vlakana.

Fibrilacijski potencijali (PF) su potencijali pojedinih mišićnih vlakana, koji su rezultat denervacije u traumatskim ili drugim lezijama bilo kojeg odjela DE. Često se javljaju 11-18 dana nakon denervacije. Rani početak PF (3-4 dana) je nepovoljan prognostički znak, što ukazuje na značajnu štetu živčanih vlakana.

Mogućnosti fascikulacije (PFc) spontana aktivnost čitave motornim jedinicama. Nastati s različitim varijantama lezije DE, PFc su karakteristični za proces neurona. Neke pojave spontane aktivnosti su nosološki specifične (miotonična ispuštanja u myotonije).

Pri mišićnoj napetosti bilježe se potencijali motornih jedinica (PDE). PDE glavni parametri su amplituda, trajanje, stupanj polifazii koje variraju s patologije DE u funkcionalni i histološki prilagodbe. To se odražava u stadijima EMG-a procesa denervacije-ponovnog vraćanja (DRP). Korak razlikuju po prirodi distribucije histograma trajanje PDE, promjene u prosjeku, minimalno i maksimalno trajanje PDE u odnosu na standarde navedene u tablicama. Složena analiza električne aktivnosti mišića omogućava otkrivanje prirode kompenzatornih promjena mišića kao rezultat patološkog procesa.

Restrukturiranje DE strukture točno odražava razinu lezija DE odjela: mišićna, aksona, neurona.

Istraživanje M-odgovora i brzina širenja uzbude uzduž motoričkih živaca.

Omogućuje ispitivanje funkcioniranja motornih vlakana perifernog živca i, posredno, za procjenu stanja mišića. Metoda omogućuje određivanje razine lezije živčanog vlakna, prirode lezije (aksonalni ili demijelinizirajući), opseg lezije, prevalencija procesa. S neizravnom stimulacijom perifernog živca, električni odgovor (M-odgovor) proizlazi iz mišića koji je inerviran od strane ovog živca. Za aksona postupak karakteriziran značajnog smanjenja (ispod normalne vrijednosti) amplitude M-reakcije dobivene sa distalnim stimulacije (distalni M-odgovor), ali i u drugim točkama stimulacije brzine karakteristike utječe u manjoj mjeri.

Demijelinizirajuće oštećenje karakterizira smanjenje SRVm u 2-3 puta (ponekad redoslijedom veličine). Magnituda amplitude distalnog M-odgovora ima manju razinu. Važno je u istraživanju M-odgovora određivanje reflektirajuće vodljivosti terminalnog živca rezidualne latencije (RL), čije povećanje ukazuje na patologiju terminalnih grana aksona.

Kasnije neurografski fenomeni F-val i H-refleks

F-Val je odgovor na mišića puls šalje motoneurona rezultat njegove pobude antidromic val koji nastaje u distalnom neizravnom supramaksimalnu stimulaciju živaca struje (s obzirom na M-odgovor) vrijednosti. Po svojoj prirodi, F-val refleks nije dvostruka puls prolazi kroz najviše proksimalnih dijelova motornih živčanih klicama. Slijedom toga, analizom parametara vremena kašnjenja (latencija) i brzine propagacije F-vala, možemo suditi vodljivost na najviše proksimalnih odjela. Budući da je sekundarna reakcija uzrokovana iritacija antidromic motornog neurona, a zatim analizom stupanj varijabilnosti u amplitude i latencije F-vala, moguće je procijeniti stanje razdražljivost i funkcionalnih motornih neurona.

H-refleks je monosynaptic refleks. U odraslih osoba je normalno uzrokovano mišićima tibije stimuliranjem tibijskog živca s submaksimalnim (u odnosu na M-odgovor) struju. Impuls prolazi stazom duž senzorskih vlakana, a potom uz stražnje korijenje prelazi na motoneurone. Uzbuđenje motoneurona dovodi do kontrakcije mišića. Budući da puls prolazi kroz senzorsku i niz osovine motora, moguće je procijeniti vodljivost uzduž proksimalnih dionica osjetilnih i motornih puteva. Prilikom analize omjera amplitude H-refleksa i M-odgovora kada se povećava snaga stimulansa, proučava se stupanj ekscitabilnosti refleksnog luka i sigurnost njegovih elemenata. Kalkuliranjem latencije H-refleksnog i F-vala, kada se stimulira iz jedne točke, moguće je točno odrediti poraz osjetilnog ili motornog dijela refleksnog luka.

Istraživanje potencijala djelovanja živaca i senzorske provodljivosti

Metoda omogućuje otkrivanje oštećenja osjetilnih vlakana, što je osobito važno za disociranu polineuropatiju.

Somatosenzorski evocirani potencijali (SSVP)

Koristi se u dijagnozi distalne neuropatije finih vlakana, somatosenzorski evocirani potencijali (SSVP) su univerzalna metoda za dijagnozu aferentnih senzorskih sustava. Međutim, budući da se registracija SSEP-a javlja s neselektivnom stimulacijom živaca, zabilježeni odgovor odražava pobuđivanje debelih živčanih vlakana. Za funkciju ocjeni Tanka-6 i C-vlakna i vodljivi bol i osjetljivost sustava temperature tehnike stimulacije koristi nemijeloidne C niti temperature bol učinak slabomielinizirovannyh vlakno-6 - stimulacija termički. Ovisno o tipu stimulansa, ove tehnike su podijeljene na laserske i kontaktne toplinske evocirane potencijale (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Pacijenata s neuropatske boli u početnoj fazi polineuropatije, usprkos normalnim gustoće epidermalnog živca Chep označen smanjenje amplitude odgovora, koji omogućuje korištenje ove metode za rano otkrivanje distalnim senzorni polineuropatije finih vlakana.

To ograničava korištenje ove metode istražnih rezultata plutajući na pozadini analgetsko terapije, nediferencirani stimulaciju središnjeg ili perifernog senzornih sustava.

Biopsija živaca, mišića, kože

Biopsije živaca i mišića potrebna za diferencijal dijagnoze aksona i demijelinacijske neuropatije (u prvom slučaju definirani degeneriranje aksona neurona grupa mišićnih vlakana I i tipa II, u drugom - „gomoljasti glava” biopsije živcima biopsiju mišića - skupine mišićnih vlakana I i II vrste.

Biopsija kože izvodi se s osjetilnom neuropatijom koja prevladava oštećenje finih vlakana (otkriva se smanjenje gustoće nemijeliniranih i slabo mijeliniziranih živčanih stanica u koži).

[30], [31], [32], [33], [34]

Kvalitetna kamera

Konfokalna mikroskopija je moderna neinvazivna metoda za dobivanje podataka o gustoći, dužina, morfološke nemijeloidne C-vlakna u rožnici. Njegova primjena je prikladna za praćenje procesa tanki oštećenja vlakana Fabry bolesti, dijabetičke neuropatije, u posljednjem slučaju je korelacija između težini dijabetičke polineuropatije, niže gustoće vlakana s epidermalni denervacija-regeneraciju rožnice.

Za dijagnozu senzorne polineuropatiju potrebna: anamneze s pažljivim identifikaciju povezanih somatskih nauke o bolestima, o prehrani, obiteljske povijesti, prije neuropatske manifestacija zaraznih bolesti, pacijent s otrovnim tvarima zapravo Hour lijekova pažljivi neurološki i fizikalni pregled s detekcijom zadebljanja karakteristična amiloidoza , Refsumova bolest, demijelinacijske verzija Charcot-Marie-Tooth bolest, provođenje electroneuromyographic biopsije kožnih živaca (na spora zatvorskog amiloidoza, sarkoidoza, KDP), proučavanje likvora, krvi (klinički i biokemijski analize krvi), radiološkoj, ultrazvuk unutarnjih organa.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],