Uzroci i patogeneza proširene kardiomiopatije
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Predočene su različite hipoteze o nastanku dilatirane kardiomiopatije, no posljednjih godina sve više se izražava mišljenje o multifaktorskoj genezi bolesti.
Temeljni razvoj dilatirajuće kardiomiopatije povreda sistoličkog i dijastoličkog funkcije miokarda s naknadnim dilatacije srca šupljina zbog oštećenja kardiomiocitima i supstitucije formacije fibroza pod utjecajem različitih faktora (toksini, patogenih virusa, upalnih stanica, antitijela, i slično).
U brojnim je djelima pokazano povezanost između oštećenja miokarda i metaboličkih poremećaja. Djeca su opisala slučajeve proširene kardiomiopatije zbog nedostatka karnitina, taurina i selena.
Uloga genetskih mehanizama u podrijetlu proširene kardiomiopatije dokazuje obiteljski oblici proširene kardiomiopatije, a njihov udio, prema nekim autorima, iznosi 20-25%. U molekularnim genetskim istraživanjima otkriveno je značajna genetska heterogenost obiteljskog oblika proširene kardiomiopatije. Postoje četiri moguće vrste nasljeđa: autosomno dominantno, autosomno recesivno, povezano s X kromosomom, a također i kroz mitohondrijsku DNK.
Bazirano na hipotezi virusoimmunologicheskuyu razvoj dilatirajuće kardiomiopatije, razumno je hipoteza da genetski uzrokovana poremećajem imunološku reaktivnost koja uzrokuje podložnost miokarda virusne infekcije. Pretpostavlja se da uporni virusi izazivaju autoimune procese koji se javljaju i protiv virusa i protiv prirodnih proteina. Promjena antigenskih svojstava kardiomiokita uzrokovanih virusom dovodi do aktivacije staničnih i humoralnih efekata imunološkog sustava usmjerenog na njihovu eliminaciju.
Posljednjih godina, najrasprostranjenija upalna teorija porijekla proširene kardiomiopatije. Bolest se tretira kao tromo i skriveno trenutnim kroničnim miokarditisom, što je posljedica interakcije infekcije miokardijalnih virusa i oštećenog imunološkog odgovora.
Uz kroničnu upalu zbog upornosti virusa, raspravlja se o autoimunim mehanizmima s virusom posredovanim pojavama neoantigena i antitijela koja se križaju. Među brojnim srčanim antigenima na koje mogu nastati protutijela, najvažniju ulogu imaju antimimeemi i anti-miozin antitijela.
Kao temeljni mehanizam koji dovodi do nepovratne povrede kontraktacije miokarda u DCM-u, smatra se apoptoza kardiomiokita.
[