Simptomi metaboličkog sindroma kod djece

Povrede, kombinirani opseg metaboličkog sindroma, dugo vremena, asimptomatski, često počinje stvarati u mladosti i ranoj odrasloj dobi, davno prije kliničkih manifestacija dijabetesa tipa 2, hipertenzije i aterosklerotičnih vaskularnih lezija. Najranije manifestacije metaboličkog sindroma su dislipidemija i hipertenzija. Često se ne pojavljuju sve komponente ovog sindroma istodobno. Koji će se fenotip očitovati ovisi o interakciji genetskog čimbenika i čimbenika okoliša u ontogenezi.

Metabolički sindrom kombinira skupinu metaboličkih i kliničkih znakova (markera), koji se u svom okviru mogu smatrati samo u prisutnosti inzulinske rezistencije. Gotovo sve komponente ovog sindroma su utvrđeni čimbenici rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti:

• abdominalna pretilost (taloženje masnoća u trbušnoj šupljini, prednji trbušni zid, deblo, vrat i lice - android tip pretilosti);
• inzulinska rezistencija (niska osjetljivost stanica na inzulin);
• giperinsulinemija;
• povreda tolerancije glukoze ili dijabetesa melitusa tipa 2;
• arterijska hipertenzija;
• dislipidemije;
• hiperandrogeniju kod djevojčica;
• kršenje hemostaze (smanjena fibrinolitička aktivnost krvi);
• giperurikemiya;
• mikroalbuminurija.

U pedijatrijskoj praksi često pretkliničkih i kliničkih manifestacija metaboličkog sindroma može sakriti iza maske dijagnoze hipotalamus pubertet sindrom (juvenilni dispituitarism, mladenački basophilism i sur.).

Hipotalamus sindrom pubertet - neuroendokrini sindrom dobi tijelo za podešavanje s disfunkcijom hipotalamus, hipofize i drugih endokrinih žlijezda. Ta se bolest može razviti kao primarni (kod osoba s početnom normalnom tjelesnom težinom) i opet (kod djece i adolescenata koji već imaju primarni, pretilost leptina). Bolest se češće primjećuje u dobi od 10 do 18 godina.

Kliničke manifestacije hvpothalamic sindroma puberteta, pretilosti, ružičasta strijama na koži, ubrzani fizički razvoj vysokoros-maleno, poremećaji puberteta, abnormalni rast dlaka na lica i tijela, menstrualni poremećaji, labilnog krvnog tlaka, različiti autonomna poremećaja. Ujednačeno kliničkih manifestacija puberteta od hipotalamusa sindroma moguće identificirati, karakteristične za bolesti klinička trijade koja obuhvaća:

• pretilost s ružičastim striae;
• visok;
• arterijska hipertenzija.

Kod djece i adolescenata s hvpothalamic sindrom puberteta (obično sekundarni) često zabilježeno: abdominalna pretilost, visoki krvni tlak, izražen otpornost na inzulin i hiperinzulinemiju, dijabetičnih poremećaja ugljikohidrata i aterogenih lipidnih poremećaja, što ukazuje na nastanak već u djece i adolescenata, mladenački metabolički kardiovaskularni sindrom ,

Gojaznost

Pretilost je vodeći klinički marker metaboličkog sindroma.

Najjednostavnije i pouzdanije metode (kriteriji) za dijagnosticiranje pretilosti na osnovi distribucije masnoća su:

• mjerenje opsega struka (OT), cm;
• Izračunavanje omjera opsega struka do opsega kukova (OT / OB).

Regulacioni podaci (nomogrami) su sada razvijeni u djece. Adolescenti mogu koristiti kriterije za odrasle. S abdominalnom pretilosti:

• OD / OB kod mladih muškaraca - više od 0,81; djevojke imaju više od 1,0;
• Od mladića - više od 94 cm, djevojke - više od 80 cm.

U pedijatrijskoj praksi, pretilost je najčešće podijeljena u smislu viška tjelesne težine. Njegova je dijagnoza temeljena na mjerenju tjelesne težine, uspoređujući ga s maksimalnim tabličnim indeksom za dijete određene dobi, spola i visine i izračunavajući (u postocima) njezin višak. U ovom se slučaju razlikuje stupanj pretilosti: I stupanj - viška tijela 10-25%, II stupanj - 26-49%, III stupanj - 50-99%, IV stupanj - 100% i više.

U djece od 2 godine i starijih, kako bi se utvrdilo stupanj pretilosti, može se izračunati Quetelet indeks za određenu dob i svaki spol: BMI = masa (kg) / visina (m) ². Na primjer, rast je -1,5 m, tjelesna težina 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Tjelesna masa unutar 85-95. Percentila BMI procjenjuje se kao prekomjerna, iznad 95. Percentila - kao pretilost. Procjena pretilosti pomoću BMI može biti pogrešna u atletski izgrađenim adolescentima.

Razvrstavanje pretilosti ovisno o indeksu tjelesne mase (WHO, 1997)

Klasifikacija pretilosti	BMI, kg / m 2
Normalna tjelesna težina	18,5-24,9
Pre-pretilo	25,0-29,9
Pretilost prvog stupnja	30,0-34,9
Pretilost 2. Stupnja	35,0-39,9
Pretilost trećeg stupnja	> 40,0

Središnja (u predjelu trbuha), pretilosti detektira indirektnim parametar - mjerenje iz nje neovisno povezani sa svakom od drugih komponenti metaboličkog sindroma, uključujući otpornost na inzulin, te bi trebao djelovati kao glavni kriterij za dijagnozu metaboličkog sindroma. U određivanju normativnih parametara za djecu i adolescente, mogu se koristiti preporuke MDF-a (2007). Za adolescenata (10-16 godina) se mogu koristiti standarde od odraslih (Europljana), za djecu (6-10 godina) - parametre prelazi 90. Percentil. S obzirom na činjenicu da BMI korelaciji u manjoj mjeri nego SZ, visceralnog masnog tkiva, te otpornost na inzulin, ovaj parametar treba koristiti samo za određivanje stupnja pretilosti (u djece i adolescenata BMI omjeri odrediti pomoću nomograme na temelju spola i dobi). Obzirom da RT - dalje neizravan parametar za procjenu visceralne debljine (izravna metoda - određivanje visceralne masti površine CT), kriteriji odabira kao obvezna i OT-R HOMA indeks izbjegava pogreške u dijagnozi metaboličkog sindroma (kao što su hiper i hipodiagnozu) u djece i adolescenata.

Inzulinska rezistencija

Postoje indirektne i izravne metode za procjenu otpornosti na inzulin. Indirektni pokazatelji koji karakteriziraju rezistenciju na inzulin uključuju: PGTT, razinu bazalne insulinemije i mali model homeostaze s definicijom parametra HOMA-R.

HOMA-R izračunava se formulom:

Glikemija za gladovanje, mmol / L x razina inzulina na prazan želudac, mcD / ml / 22.5.

Pokazatelji HOMA-R, jednaki 3-4, smatraju se granicom (HOMA-R u normi - do 2). Otpornost na inzulin određuje se s HOMA-R, jednakom 4 ili više. Izravne metode za procjenu inzulinske rezistencije uključuju test tolerancije na inzulin, euglikemijski hiperinzulinemički test.

Arterijska hipertenzija

Patogenezi hipertenzije s metaboličkim sindromom, a otpornost na inzulin je uzrokovan njegovom kompenzacijski hiperinzulinemijom, koji služi kao primarni mehanizam koji pokreće niz patoloških jedinica - bubrega, kardiovaskularni, endokrini. Odnos između hiperinzulinemije i hipertenzije toliko je očit da se uvijek može predvidjeti brz razvoj hipertenzije kod osoba s netretiranom hiperinzulinemijom. Potonji dovodi do razvoja arterijske hipertenzije kroz mehanizme navedene u nastavku.

• Inzulin povećava natrij resorpciju u proksimalnim tubulama bubrega, što dovodi do preopterećenja tekućine i povećanog natrija i kalcija na stijenke krvnih žila, i izazivaju kontrakciju povećavaju njihovu OPSS.
• Inzulin povećava aktivnost simpatičkog živčanog sustava, čime se povećava srčani izlaz, uzrokuje vazokonstrikciju i povećava OPSS.
• Inzulin kao mitogeni faktor povećava proliferaciju stanica vaskularnih glatkih mišića, sužava njihov lumen i povećava OPSS.

Povećani OPSS dovodi do smanjenja protoka krvi kroz bubrege, što uzrokuje aktivaciju sustava renin-angiotenzin-aldosterona. Prekomjerna sekrecija renina kod bubrega održava stalni porast sistemskog arterijskog tlaka i oblikuje arterijsku hipertenziju.

Osim toga, nedavno su raspravljali o mehanizmu patogeneze hipertenzije u pretilosti povezanoj s giperleptinemijom. S dugotrajnom dislipidemijom razvijaju se aterosklerotične promjene u bubrežnim žilama koje također mogu dovesti do razvoja renovaskularne arterijske hipertenzije.

Procjena krvnog tlaka kod djece i adolescenata provodi se pomoću centilacijskih tablica ovisno o spolu, dobi i visini. Povišeni krvni tlak (sistolički ili dijastolički)> 95. Percentil za dijete dane dobi, spola i visine smatra se povišenim.

Dislipidemije

U kontekstu inzulinske rezistencije u trbušnoj visceralne pretilosti, zbog promjena u aktivnosti lipoprotein lipaze i jetre triglicerida lipaza usporava propadanje lipoproteina bogatih trigliceridima. Razvijanje hipertrigliceridemije, što dovodi do obogaćivanja triglicerida lipoproteina visoke gustoće (HDL) i LDL. To povećava koncentraciju malih gustih LDL čestica i smanjuje razinu HDL plazme. Prekomjerno uzimanje slobodnih masnih kiselina u jetri povećava sintezu triglicerida i izlučivanje lipoproteina vrlo niske gustoće i apolipoproteina B.,

Dyslipidemiju u abdominalnoj visceralnoj pretilosti karakterizira:

• povećanje razine slobodnih masnih kiselina;
• hipertrigliceridemije;
• smanjen HDL;
• povećana LDL;
• povećanje sadržaja fine guste LDL čestice;
• povećanje razine apolipoproteina B;
• povećani omjer LDL / HDL;
• izražen postprandijalni porast razine lipoproteina, bogat trigliceridima.

Najčešći izvedba dislipidemija i metaboličkog sindroma - lipida trijada: Kombinacija hipertrigliceridemije, niskog HDL i povećava dio male, guste čestice LDL.

Za pacijente s visceralna pretilost je karakteristična kombinacije hiperinzulinemija, povećanje apolipoproteina dio i male guste LDL čestice, koje emitiraju nazvane aterogeni metaboličkog trokut.

U posljednjih nekoliko godina mnogi istraživači pridaju veliku važnost za hipertrigliceridemiju, osobito u postprandijalnom razdoblju, kao faktor koji ubrzava razvoj kardiovaskularnih bolesti.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Potrebno je redovito pratiti glikemiju kod djece i adolescenata s metaboličkim sindromom i identificirati rano kršenje metabolizma ugljikohidrata. Sljedeće razine glukoze u plazmi postaju dijagnostička vrijednost:

• do 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) je norma;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), ali <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - smanjena glikemija posta;
• > 7.0 (> 126 mg / dL) je preliminarna dijagnoza šećerne bolesti koja se mora potvrditi ponovnim određivanjem razine glukoze u krvi drugim danima.

Pri izvođenju oralnog testiranja tolerancije glukoze, sljedeće vrijednosti koncentracije glukoze u krvnoj plazmi se koriste kao početne vrijednosti nakon 2 sata nakon punjenja glukozom:

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - normalna tolerancija glukoze;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), ali <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) predstavlja kršenje tolerancije glukoze;
• > 11.1 mmol / l (> 200 mg / dL) je preliminarna dijagnoza šećerne bolesti koja se mora potvrditi naknadnim ispitivanjima.

Diabetes mellitus tipa 2

Diabetes mellitus tipa 2 se često nalazi u mladoj dobi. Ako je ranije registracija ove bolesti u djece i adolescenata bila vrlo rijetko, trenutno manifestacija dijabetesa melitusa tipa 2 u 10-14 godina više ne iznenađuje. Međutim, u svezi s erozijom kliničke slike bolesti u ovom dobu, dijagnoza se često provodi kasno.

Navodeći odlučujući doprinos gena u razvoju dijabetesa tipa 2, potrebno je izdvojiti dijabetogene gene i ne-specifične, ili Pomagači gena (geni koji reguliraju apetit, akumulacija energije intraabdominalnog mast i dr.), Koji mogu biti uključeni u faktore rizika za dijabetes 2. Tip. Postoji bliska korelacija genetskih i okolišnih čimbenika (iracionalan prehrani, slaba tjelesna aktivnost, i drugih bolesti.) U patogenezi dijabetesa tipa 2. Oko 90% pacijenata s dijabetesom tipa 2 su težine ili pretilosti. Pretilost - najvažniji faktor mijenjati rizika za bolesti, pa je čak i poseban termin «DiObesity», odnosno "Dio-masnu".

Trenutno, brojne studije pokazale su da u većini pacijenata sa šećernom bolesti tipa 2 inzulinska rezistencija igra glavnu ulogu u patogenezi bolesti. U vezi s tim, od 90-ih godina 20. Stoljeća, dijabetes tipa 2 je klasificiran kao skupina kliničkih markera metaboličkog sindroma.

Dijagnostički kriteriji za dijabetes melitus tipa 2, kao i dijabetes tipa 1, predložili su WHO (1999). U bolesnika s šećernom bolesti tipa 2, bolest se obično razvija polako, u roku od nekoliko tjedana ili mjeseci. Često je prvi put dijagnosticirana tijekom rutinskih pregleda u školi ili da posjetite liječnika o svrbežom kože, furunculosis i drugih bolesti. Ponekad se dijagnosticira dijabetes samo kada bolesno dijete prvi put konzultira liječnika o njegovim komplikacijama. Gledajući unatrag, mnogi pacijenti uspjeli utvrditi postojanje dugo izbrisani kliničke manifestacije dijabetesa: blagi polidipsija i poliurija s prevalencijom tijekom noći, umor, smanjena učinkovitost i školski uspjeh, povećana ili neobjašnjivi pad (u djece s viškom) tjelesne težine kod spremljenog apetita, osjetljivosti na razne katarhalne i kožne bolesti i druge.

Istovremeno, 6-9% djece i adolescenata s dijabetesom tipa 2 dijabetesa, postoje slučajevi s udarnim manifestacija hiperglikemije (slabost, žeđ, svrbež) i ketoacidoze. U tim slučajevima, klinički simptomi bolesti nije moguće provjeriti tip dijabetesa, a prisutnost dijabetičke ketoacidoze na demonstracije ne isključuje dijabetes tipa 2. Međutim, najčešće debi dijabetesa tipa 2 u dječjoj dobi karakterizira umjereno izraženi poremećaji metabolizma ugljikohidrata u odnosu na pozadinu normalne baze i povećanu stimuliranu sekreciju inzulina. Najznačajniji čimbenici rizika za razvoj dijabetesa tipa 2 su nasljedstvo, pretilost, pripadnost ženskom spolu.

Kršenje metabolizma ugljikohidrata u šećernoj bolesti tipa 2 karakterizirano je različitim stupnjem kompenzacije. Uvjetno možemo razlikovati tri stupnja ozbiljnosti dijabetes melitusa tipa 2. U lakom stupnju (stupanj I) uključuju se slučajevi dijabetes melitusa, u kojem se naknada za bolest (normoglikemija i aglucosuria) postiže samo prehranom. Šećerna bolest srednje težine (II. Stupanj) karakterizira mogućnost postizanja kompenzacije za metabolizam ugljikohidrata upotrebom samo oralnih hipoglikemijskih sredstava ili potonji u kombinaciji s inzulinom. Za teške dijabetesa (III) u obzir stupanj prisutnost izlučenih vaskularnih komplikacija: mikroangiopatiju (proliferativna retinopatija, nefropatija faze koje II i III), neuropatije. Važno je napomenuti da mnogi liječnici percipiraju dijabetes melitus tipa 2 kao bolest blagog kolegija ili blage dijabetes melitusa. Često je to zbog pretpostavke manje striktnih kriterija za nadoknadu ove bolesti, što nije točno.

Sindrom hiperandrogenizma

Nedavno - krajem XX. Stoljeća. - koncept koji u patogenezi sindroma policističnih jajnika uključuje dvije međusobno povezane komponente koje su predložene i temeljito tvrdile:

• povećana aktivnost citokroma P450 C17-a, koja određuje pretjeranu proizvodnju androgena u jajnicima / nadbubrežnim žlijezdama;
• hiperinzulinemičnu otpornost na inzulin, što dovodi do višestrukih defekata u regulaciji ugljikohidrata, masti, purina i drugih metaboličkih vrsta.

Dobije mnogi uvjerljiv dokaz o postojanju u jednom sindrom policističnih jajnika univerzalnog anomalija koje određuje suvišak serin fosforilaciju (umjesto tirozin) u oba steroidogeneze enzima (17P-hidroksilaze i liaze S17,20) i na podloge beta-podjedinice receptora inzulina (DCI 1 i IRS-2). Međutim, konačni učinci patoloških pojava razlikuju aktivnosti enzime steroidogeneze je udvostručen u prosjeku, što podrazumijeva hiperandrogenemije, dok je osjetljivost na inzulin u razini postreceptor u perifernim tkivima smanjuje gotovo dvostruko negativno utječe na ukupnu metaboličke stanje. Osim toga, reaktivni hiperinzulinemije, kompenzacijski odgovor na abnormalne otpornost ciljnih stanica na inzulin, doprinosi prekomjerne aktivacije dodatnih stanice androgensinteziruyuschih kompleksa jajnika nadbubrežne žlijezde, koji dodatno pojačava hidriranje tijela djevojke i žene, od djetinjstva.

Sa stajališta klasične terminologije, sindrom policističnih jajnika karakterizira dva obvezna znaka:

• kronična anovulacijska disfunkcija jajnika, određivanje formiranja primarne neplodnosti;
• simptom kompleksa hiperandrogenije, koji ima različite kliničke (najčešće) i / ili hormonske manifestacije.

Sindrom policističnih jajnika uključuje niz metaboličkih poremećaja zbog hiperinzulinizma.

Hirzutizam - nije samo znak sindroma policističnih jajnika, najviše živopisan i svijetle, kada je riječ o medicinskoj dijagnostici, ali i čimbenik, prije svega traumatskog uma djevojke.

Androgena alopecija je pouzdan dijagnostički marker virusnih varijanti MHA. Poput drugih vrsta endokrinih ćelavosti, ima difuzni, ne žarišni (gnijezdeći) karakter. Međutim, za razliku od ostalih ćelavosti bolesti endokrinih žlijezda (primarni neuspjeh poliglandulami hipotireozom, panhypopituitarism et al.), Androgene alopecije određene svojstvene dinamike. U pravilu, to pokazuje gubitak kose u vremenskom području (bitemporal alopecija sa stvaranjem simptoma temporalnog ćelav zakrpe, ili „ćelav zakrpe Tajni savjetnik” i „udovice vrh”), a zatim se širi na zabi (parijetalni alopecija, ćelavost).

Dijagnoza sindroma policističnih jajnika - dijagnoza isključivanja. Za provjeru, osim prisutnosti dva kliničkim kriterijima uključivanja, koje se raspravljalo gore, (anovulation + hiperandrogenemije) nužno je i treći - odsutnost drugih endokrinih bolesti (kongenitalne adrenalne hiperplazije, virilizacijski tumora, Cushing-ova bolest, primarna giperprolak-tinemii, patologija štitnjače). Dakle, dijagnoza sindroma policističnih jajnika trebao biti dovršen još tri istraživanja (što je izuzetno važno ne samo i ne toliko za potvrdu dijagnoze, ali za buduću uporabu kao kriterija za odabir diferenciranog tretmana na individualnoj osnovi):

• 7.-10. Dan menstruacijskog ciklusa - gonadotropni indeks (LH / FSH)> 2, prolaktin je normalan ili neznatno povišen (u oko 20% slučajeva);
• na 7-10 dan menstrualnog ciklusa, ultrazvuk otkriva karakteristične osobine;
  • bilateralno povećanje volumena jajnika (više od 6 ml / m ² površine tijela, na primjer, na temelju pojedinačnih parametrima fizičkog rasta i razvoja tjelesne težine u trenutku zdjelične ultrazvuka);
  • tkiva jajnika policističnog tipa, tj. Na obje strane vizualiziraju 10 malih nezrelih folikula i promjera veće od 8 mm, kao i povećanje površine hipereokusne strome središta oba jajnika;
  • indeks jajnika i maternice (prosječni volumen jajnika / debljina maternice)> 3,5;
  • (skleroza) kapsula obaju jajnika.

Povrede koagulacijskog sustava krvi

Metabolički sindromk zabilježeno povećanje sadržaja inhibitore fibrinogen i fibrinolize - 7 faktor i inhibitor aktivatora plazminogena I. Je na pozadini vaskularnog oštećenja stijenke znatno povećava vjerojatnost nastajanja tromba. U tom smislu, patogenetski je opravdana uporaba antitrombocitnih agensa i drugih lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju u složenom liječenju ovog sindroma.

Giperurikemiya

Sada se pokazalo da je koncentracija mokraćne kiseline u krvi značajno korelira s težinom abdominalne pretilosti i trigliceridemija, te u bolesnika s arterijska gipertenzieyi hiperuricemijom često napomenuti hipertrofiju lijeve klijetke. Za početne stupnjeve razvoja metaboličkog sindroma, razvoj hiperuricemije je manje uobičajen. Povreda metabolizmu purina javlja usporedo s povećanjem indeksa tjelesne mase i Ketle i povećanje razine u krvi triglicerida, tj kao formiranje kršenja metabolizma masti. U isto vrijeme, pouzdanost rast glukoze i aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteron se javlja u kasnijim fazama bolesti nego nastanku uricaemia. Potom povišena razina mokraćne kiseline u krvi može dovesti do urate tubolointerstitsialnogo nefritisa u kojem mehanizam imunoloških posljedica se javlja degeneracija fibroblasta intersticijske stanice. Hyperuricemia također služi kao čimbenik koji dovodi do napredovanja kardiovaskularnih oštećenja u metaboličkom sindromu, čimbeniku u progresiji hipertenzije. Osim toga, prisutnost povišene razine mokraćne kiseline čini dodatne zahtjeve za terapijom hipertenzije. Poznato je da naročito tiazidni diuretik s kroničnom primjenom doprinosi razvoju i progresiji hiperurikemije, dakle, na njihovu upotrebu u arterijske hipertenzije povezane s metaboličkim sindromom, trebao biti ograničen.

Psihološki i kardiovaskularni poremećaji kod djece i adolescenata s metaboličkim sindromom

Visoka učestalost registracije tjeskobe, depresije, kognitivnih oštećenja, intravertirovannosti i neuroticizma, poremećaja emocionalnog i volje sfere i komunikacijskim i međuljudske interakcije. Naglašavanje pojedinih osobina (neuravnotežen, distimnogo. Ekscitabilna i tjeskobne tipa) u djece i adolescenata s pretilošću i metaboličkim sindromom u pratnji smanjenja njihove kvalitete života.

Identificirane promjene u kardiovaskularnom sustavu kod djece i adolescenata s metaboličkim sindromom trebaju se kombinirati u jedan kardiovaskularni sindrom. U ovom slučaju, poželjno je da se struktura markere metaboličkog sindroma nije zasebno identificirati hipertenziju i uključuju se kao jedan od kriterija za zajedničku kardiovaskularni sindrom. Ova definicija je opravdano i preciznije u svojoj biti, jer, s jedne strane, postoji znatno potvrđuje odnos metaboličkog sindroma s bolestima srca i krvnih žila, as druge - ovaj odnos nije ograničeno na hipertenziju. Posebno je potrebno istaknuti činjenicu da u patološkom procesu u metaboličkom sindromu nisu uključene samo srce već i posude svih razina, tj. Govorimo o kardiovaskularnoj patologiji. Tako, kardiovaskularni sindrom zajedno s hipertenzijom predstavljen autonomni sindroma disfunkcije (uključujući očituje povrede HRV), disfunkcija endotela i sistoličkog dijastolički disfunkcije miokarda. Stupanj ozbiljnosti povrede iznad kardiovaskularnog sustava kod djece i adolescenata s metaboličkim sindromom mogu varirati individualno i ovisi o stupnju ozbiljnosti rezistencije na inzulin.

Valja napomenuti da je čak u fazi pretilosti i spasio osjetljivost na inzulin u djece i adolescenata zabilježen početne offseta metabolizam, psihološki i kardiovaskularne parametre. U budućnosti, s dugoročno očuvanje težine u djece i odsustvu pravovremene korektivne mjere, te prekršaji protiv pozadina od uspona kronične inzulinska rezistencija i hiperinzulinemija kompenzacijski i dalje napredovati i dovesti do začaranog kruga.

Etiološki faktor

Prema suvremenim idejama, jedinstvena osnova svih manifestacija metaboličkog sindroma je primarna rezistencija na inzulin i popratna, najvjerojatnije, genetski uzrokovana hiperinzulinemija.

Pojava otpornosti na inzulin povezana s „pucanja” na razini receptora i postreceptor. Studije pokazuju da je njegova karakter poligenska i uključujući može biti povezana s mutacijama u sljedećim genima: receptora supstrata inzulin, glikogen, gormonchuvstvitelnoy lipaze beta3 adrenoceptore (Trp64Arg (W / R) polimorfizam beta3-AR gen), TNF-a, nevezanog proteina, kao i proteini s molekulskim nedostatke odašiljanja signala inzulina (Rad-protein intracelularne transportera glukoze zasićenost-1 zasićenost-2, zasićenost-4).

Prema prevladavajućem mišljenju, važnu ulogu u razvoju i progresiji otpornosti na inzulin odigravaju akumulacija viška masnog tkiva u trbušnoj regiji i povezanih neurohormonalnih i regulatornih poremećaja. Hiperinzulinemija djeluje, s jedne strane, kompenzacijski, što je neophodno za prevladavanje otpornosti na inzulin i održavanje normalnog prijenosa glukoze u stanice; s druge strane - patoloških faktora koji doprinosi nastanku i razvoju metaboličkog, hemodinamskih i zatajenja organa, što dovodi u konačnici do razvoja dijabetesa tipa 2, dislipidemija.

Do sada, nije u potpunosti istražen sve moguće uzroke i mehanizme stvaranja otpornosti na inzulin s abdominalne pretilosti, nisu sve komponente metaboličkog sindroma može se pripisati samo objasniti ovaj fenomen. Otpornost na inzulin je smanjenje reakcije tkiva osjetljivog na inzulin na inzulin u dovoljnoj koncentraciji. Među egzogenih čimbenika koji potiču nastanak i progresiju otpornosti na inzulin, s obzirom na fizičku neaktivnost, prekomjerni unos hrane bogate mastima (kao što su životinje i biljke) i ugljikohidrata, stres, pušenje.

Adipozno tkivo u trbušnoj regiji podijeljeno je na visceralnu (intra-abdominalnu) i supkutanu. Masno tkivo ima auto-, para- i endokrinih funkcija i luče velik broj tvari koje imaju različite biološke učinke, koji se, posebice, uzrokuju razvoj komplikacija povezanih s pretilošću, uključujući otpornost na inzulin. Među njima se nalaze TNF-a i leptin. Mnogi smatraju TNF-a kao posrednik inzulinske rezistencije u pretilosti. Leptin se izlučuje pretežno adipocita, obavlja svoje djelovanje u razini hipotalamusu i podešavanjem hranjenje ponašanje aktivnost simpatičkog živčanog sustava, kao i nekoliko neuroendokrinih funkcija. Značajno povećanje mase visceralnog masnog tkiva, u pravilu, kombinira se s metaboličkim poremećajima, prvenstveno s inzulinskom rezistencijom, što dovodi do stvaranja začaranog kruga. Važnu ulogu u razvoju i progresiji inzulinske rezistencije i srodnih metaboličkih poremećaja ima prekomjernu masnog tkiva trbuha, vezanih uz pretilost neurohormonskim poremećaja, povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava.

Hormonski poremećaji i metabolički sindrom (povećana kortizol, inzulin, norepinefrin, povećanje testosterona i androstendion kod djevojčica, smanjena progesterona, smanjena razina testosterona kod dječaka i muškaraca) pridonose taloženja masnoće pretežno visceralne regije i razvoj otpornosti na inzulin i metaboličkim abnormalnostima na razini stanice ,

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]