Discirkulacijska encefalopatija: uzroci i patogeneza

Uzroci diskirkulacijske encefalopatije

Uzroci akutnih i kroničnih poremećaja moždane cirkulacije su isti. Među glavnim etioloških čimbenika smatraju ateroskleroze i hipertenzije, često identificiraju kombinacije tih dviju država. Kroničnom cerebralne cirkularne slabosti može dovesti i drugih bolesti kardiovaskularnog sustava, naročito uz znakove kroničnog zatajenja srca, poremećaji srčanog ritma (i trajnih i paroksismal aritmija), koja često dovodi do pada sistemski hemodinamike. Pitanja i abnormalnost plovila mozga, vratu, ramenog obruča, aorte, posebno njezin luk, koji ne može biti očito na razvoj aterosklerotskih plovila. Hipertenzivnog ili drugog stečenog procesa. Veliku ulogu u razvoju vaskularne encefalopatije nedavno povučen vensku patologiju, ne samo intra, ali i ekstrakranijskog. Ulogu u formiranju kronične ishemije mozga može imati kompresiju plovila, kako arterijskih i venskih. Uzmite u obzir ne samo da treba spondylogenic utjecaj, ali i kompresiju susjednih promijenjene strukture (mišići, fascije, tumori, aneurizme). Negativno utječe na protok krvi u mozgu nizak krvni tlak, osobito u starijih osoba. U ovoj skupini bolesnika mogu razviti gubitak malih arterija u glavi povezane s staračke arterioskleroze. Drugi uzrok kronične cerebrovaskularne insuficijencije u starijih bolesnika ima cerebralnu amiloidozu - naslagu amiloida u mozgu krvnih žila, što dovodi do degenerativnih promjena u stjenci žile s mogućnošću pucanja.

U pacijenata sa šećernom bolešću često se uočava diskirkulacijska encefalopatija, oni razvijaju ne samo mikro-, nego makroangiopatije različite lokalizacije. Drugi patološki procesi mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije: reumatizma i drugih bolesti iz skupine kolagena, specifičnog i nespecifičnog vaskulitisa, krvnih bolesti itd. Međutim, u ICD-10, ovi su uvjeti sasvim ispravno klasificirani u naslovima ovih nosoloških oblika, koji određuju točnu taktiku liječenja.

U pravilu, klinički otkrivena encefalopatija može biti mješovita etiologija. U prisutnosti glavnih faktora razvoja kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije, ostatak raznih uzroka ove patologije može se tretirati kao dodatni uzroci. Izolacija dodatnih čimbenika koji znatno pogoršavaju tijek kronične cerebralne ishemije je neophodan za razvoj pravilnog koncepta etiopatogenetskog i simptomatskog liječenja.

Uzroci diskirkulacijske encefalopatije

Ključ:

• ateroskleroza;
• arterijska hipertenzija.

Dodatna:

• srčana bolest s znakovima kroničnog krvarenja;
• poremećaji srčanog ritma;
• vaskularne anomalije, nasljedne angiopatije;
• venska patologija;
• kompresija krvnih žila;
• arterijska hipotenzija;
• Celerobianov amilodid;
• dijabetes melitus;
• vaskulitы;
• bolesti krvi.

Pathogenesis of discirculatory encephalopathy

Gore navedene bolesti i patoloških stanja dovode do razvoja kroničnog cerebralne prokrvljenosti, odnosno dugo glavni nedostatak mozga metaboličke supstrate (glukoze i kisika) isporučene u krvotok. U usporavaju progresiju disfunkcije mozga koji se u pacijenata s kroničnim cerebrovaskularnim insuficijencije, patoloških procesa su raspoređeni ponajprije u malom cerebralne arterije (cerebralna razina mikroangiopatije). Široko rasprostranjen poraz malih arterija uzrokuje difuzne bilateralne ishemičke lezije, uglavnom bijele tvari i višestruke lacunarne infarkcije u dubokim područjima mozga. To dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja mozga i razvoja nespecifičnih kliničkih manifestacija - encefalopatije.

Adekvatno funkcioniranje mozga zahtijeva visoku razinu opskrbe krvlju. Mozak, čija je masa 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 20% cirkulirajuće krvi u tijelu. Veličina protoka krvi u moždanih polutki u prosjeku iznosi 50 ml na 100 g / min, a u sive je 3-4 puta veći nego u bijelu, te ima u odnosu fiziološki hyperperfusion u prednjem dijelu mozga. S dobi se smanjuje veličina moždanog krvnog toka i nestaje frontalna hiperperfuzija koja igra ulogu u razvoju i rastu kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije. U mirovanju, potrošnja kisika u mozgu iznosi 4 ml po L00 g / min, što odgovara 20% svih kisika koji ulazi u tijelo. Potrošnja glukoze je 30 μmol na 100 g / min.

U cerebralnom vaskularnom sustavu razlikuju se tri strukturno-funkcionalne razine:

• glavne arterije glave su karotidni i vertebralni, noseći krv u mozak i reguliraju volumen moždanog krvotoka;
• površinske i perforirane cerebralne arterije koje distribuiraju krv na različitim područjima mozga;
• posude za mikrokrižni ležaj, pružajući metaboličke procese.

Kod ateroskleroze, promjene se početno razvijaju prvenstveno u glavnim arterijama glave i arterija površine mozga. Uz arterijsku hipertenziju, prije svega, perforiranje intrakerebralne arterije, hranjenje dubokim dijelovima mozga, pati. Tijekom vremena, s obje bolesti, postupak se proteže do distalnih dijelova arterijskog sustava i javlja se sekundarna reorganizacija posuda mikrokrižavajućeg ležišta. Kliničke manifestacije kroničnog moždanog krvarenja koje reflektiraju angioenepalopatiju nastaju kada se proces lokalizira prvenstveno na mikrokrižatskoj razini iu malim perforiranim arterijama. U tom smislu, mjera za sprečavanje razvoja kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije i njegovog napredovanja adekvatno je liječenje temeljnih bolesti ili bolesti.

Tijek cerebralne krvi ovisi o perfuzijskom tlaku (razlika između sistemskog arterijskog tlaka i venskog tlaka na razini subarahnoidnog prostora) i otpornosti cerebralnih žila. Obično zbog mehanizma autoregulacije, moždani krvni protok ostaje stabilan unatoč fluktuacijama krvnog tlaka od 60 do 160 mm Hg. Kada su pogođene cerebralne žile (lipogialinoza s razvojem neaktivnog vaskularnog zida), moždani krvni protok postaje ovisniji o sustavnoj hemodinamici.

S dugotrajnom arterijskom hipertenzijom zapaženo je premještanje gornje granice sistoličkog tlaka, pri čemu moždani krvni tijek ostaje stabilan i dulje vrijeme nema poremećaja autoregulacije. Odgovarajuća perfuzija mozga se održava, a povećava otpornost na krvne žile, što opet dovodi do porasta opterećenja srca. Pretpostavlja se da je dostatna razina moždanog krvnog protoka moguće dok se ne dođe do naglašenih promjena malih intrakerebralnih žila s formiranjem lacunarne države koja je svojstvena arterijskoj hipertenziji. Posljedično, postoji određena vremenska rezerva kada pravodobno liječenje arterijske hipertenzije može spriječiti stvaranje nepovratnih promjena u krvnim žilama i mozgu ili smanjiti njihovu težinu. Ako je u srcu kronične insuficijencije cerebralne cirkulacije samo arterijska hipertenzija, tada je upotreba pojma "hipertonična encefalopatija" legitimna. Teške hipertenzivne krize uvijek su poremećaj autoregulacije s razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije koja uvijek otežava fenomen kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije.

Poznato određeni slijed aterosklerotskih oštećenja krvožilnog: Prvi postupak je lokaliziran u aorti, a zatim u koronarnih žila srca, a zatim u cerebralnim krvnim žilama, a kasnije - na udovima. Aterosklerotske plovila mozga obično je višestruko, lokalizirano na unutrašnju i intrakranijski i karotidnih arterija vertebralne, kao i u arterijama tvoreći krug Willis i njenih ogranaka.

Brojne su studije pokazale da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju sužavanjem lumena glavnih arterija glave za 70-75%. No, moždani protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već o stanju kolateralne cirkulacije, sposobnosti cerebralnih žila da mijenjaju njegov promjer. Ove hemodinamske rezerve mozga omogućuju postojanje asimptomatskih stenoza bez kliničkih manifestacija. Međutim, čak i kod hemodinamski neznatne stenoze, kronična moždana cirkulacijska insuficijencija praktički će se neizbježno razvijati. Za ateroskleroze u cerebralnih krvnih žila karakterizira ne samo lokalne promjene u obliku plakova, ali hemodinamski pregrađivanje arterije na mjestu od kraja lokaliziranih stenozom.

Od velike važnosti je struktura ploča. Takozvani nestabilni plakovi dovode do razvoja arterijsko-arterijskog embolija i akutnih poremećaja moždane cirkulacije, češće kao vrste prolaznih ishemijskih napada. Krvarenje u takvu ploču prati brzo povećanje volumena povećanjem stupnja stenoze i pogoršanjem znakova kronične insuficijencije cerebralne cirkulacije.

Uz poraz glavnih arterija glave, moždani krvni protok postaje vrlo ovisna o sistemskim hemodinamskim procesima. Takvi bolesnici su posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, što može dovesti do pada perfuzijskog tlaka i povećanja ishemijskih poremećaja u mozgu.

Posljednjih godina razmatraju se dvije glavne patogene varijacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Temelji se na morfološkim znakovima - prirodi oštećenja i primarnoj lokalizaciji. U slučaju difuznih bilateralnih lezija bijele tvari, izolira se leukoencefalopatski ili subkortikalni biswanger, inačica diskirkulacijske encefalopatije. Druga je lacunarna verzija s prisutnošću više lacunarnih žarišta. Međutim, u praksi se često susreću miješane inačice. U pozadini difuzne lezije bijele supstance, pronađeni su brojni mali infarkti i ciste, čiji razvoj, pored ishemije, važna uloga može igrati ponavljajuće epizode cerebralne hipertenzivne krize. U hipertenzivnoj angioenepalopatiji, lacune se nalaze u bijeloj materiji frontalnih i parietalnih režnja, ljuske, mosta, talamusa i jezgre caudata.

Lakkanarna inačica najčešće je uzrokovana izravnom okluzijom malih žila. U patogenezi difuzne lezije bijele tvari, vodeća uloga igraju se ponavljane epizoda pada sistemske hemodinamike - arterijske hipotenzije. Uzrok pada krvnog tlaka može biti neadekvatna antihipertenzivna terapija, smanjenje srčanog učinka, na primjer, u paroksizmnim poremećajima srčanog ritma. Postoji također važnost trajnog kašlja, kirurških zahvata, ortostatske hipertenzije arterija zbog vegetativno-vaskularne insuficijencije. U tom slučaju čak i lagano smanjenje krvnog tlaka može dovesti do ishemije u krajnjim zonama susjedne krvne opskrbe. Ove su zone klinički "nijeme" čak i kod razvoja infarkta, što dovodi do stvaranja multi-infarkta države.

U uvjetima kronične hipoperfuzijom - Osnovni patogenetskih veze kroničnih cerebrovaskularnih insuficijencija - mehanizam kompenzacije može smanjivati, opskrba energijom mozga postaje nedovoljna, što rezultira funkcionalnim poremećajima prvo razviti i zatim nepovratno oštećenje morfološka. Kronične prokrvljenosti mozga otkrivaju usporavanje cerebralne prokrvljenosti, smanjenje kisika i glukoze u krvi (energije gladan), oksidativni stres, glukozu metabolički prijelaz na anaerobnu glikolizu, mliječne acidoze, hiperosmolarnost kapilara staze, sklonosti trombozi, depolarizacije stanične membrane, aktivirajući mikroglije početi sintetizirati neurotoksine, koji je, zajedno s drugim patofizioloških procesa koji dovode do stanične smrti. U bolesnika s cerebralnom mikroangiopatije često otkrivaju detaljnijih i kortikalna atrofija odjela.

Multifokalno patološko stanje mozga s prevladavajućim lezijama dubokih podjela dovodi do poremećaja veza između kortikalnih i subkortikalnih struktura i formiranja tzv. Sindroma odvajanja.

Smanjenje moždanog krvnog protoka obvezno je kombinirano s hipoksijom i dovodi do razvoja nedostatka energije i oksidativnog stresa, univerzalnog patološkog procesa, jednog od glavnih mehanizama oštećenja stanica moždanog ishemije. Razvoj oksidativnog stresa je moguć u uvjetima nedovoljnosti i višak kisika. Ishemija ima štetan učinak na antioksidacijski sustav, što dovodi do patološkog načina korištenja kisika - stvaranje njegovih aktivnih oblika kao rezultat razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Otpušteni slobodni radikali posreduju oštećenje staničnih membrana i mitohondrijsku disfunkciju.

Akutni i kronični oblici ishemijskog oštećenja moždane cirkulacije mogu proći jedan u drugi. Ishemični moždani udar, u pravilu, razvija se na već promijenjenoj pozadini. Pacijenti otkrivaju morphofunctional, histokemijskih, imunološke promjene uzrokovane prethodi postupak discirkulatornaya (uglavnom aterosklerotične ili hipertenzije angioentsefalopatiey), značajkama koje značajno rasti u razdoblju nakon moždanog udara. Akutne ishemijske procesa, s druge strane, potiče kaskadu reakcija, od kojih su neki završava akutnog perioda, a dio je pohranjena na neodređeno i pospješuje nastanak novih patoloških stanja koja dovode do povećanja simptoma kroničnog cerebralne cirkularne slabosti.

Patofiziološke procese u razdoblju nakon inzulta očituje daljnje oštećenje moždane barijere, mikrocirkulacijskog poremećaje, promjene u imunološkom, iscrpljivanje napredovanja zaštite antioksidansa sustav za oksidaciju u endotelne disfunkcije, iscrpljivanje rezervi vaskularne antikoagulans, sekundarnih poremećaja metabolizma, kompenzacijskih mehanizama. To se događa cističnu i cističnu glija transformaciju oštećenih dijelova mozga, da ih ograničavaju od morfološki oštećenih tkiva. Međutim, na ultrastrukturnoj razini od oko nekrotične stanice mogu ustrajati stanice apoptozopodobnymi reakcije se izvode u akutnom razdoblju od moždanog udara. Sve to dovodi do pogoršanja kroničnog moždane ishemije koja se javlja prije udara. Progresija cerebrovaskularnog insuficijencije postaje faktor rizika za udar i vaskularnu rekurentnog kognitivnog oštećenja do u demencije.

Razdoblje nakon moždanog udara karakterizira povećanje patologije kardiovaskularnog sustava i poremećaje ne samo cerebralne nego i opće hemodinamike.

Zaostali razdoblje ishemijskog inzulta oznaka antiagregatsionnogo ispušta potencijala stijenki krvnih žila, što dovodi do tromboze, ateroskleroze buildup jačini te progresiji opskrbe krvi mozga insuficijencije. Ovaj proces ima posebno značenje kod starijih pacijenata. U ovoj dobnoj skupini, bez obzira na prethodni moždani udar, imajte na umu aktiviranje zgrušavanja krvi sustava, funkcionalnih mehanizama anticoagulative neuspjeh, pogoršanje reološka svojstva krvi, poremećaji sustavnih i lokalnih hemodinamike. Starenje živčanog, dišnog, kardiovaskularni sustav dovodi do prekida autoregulaciju toka cerebralne krvi, kao i na razvoj ili rast mozga hipoksije zauzvrat potiče daljnje oštećenje mehanizama autoregulacije.

Međutim, poboljšanje moždanog krvotoka, uklanjanje hipoksije, optimizacija metabolizma može smanjiti težinu funkcija oštećenih i doprinijeti očuvanju tkiva mozga. U tom smislu, pravodobna dijagnoza kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije i odgovarajuće liječenje su vrlo relevantni.

[1], [2], [3], [4], [5]