Krvarenje iz nosa: dijagnoza

Dijagnosticirati uzrok epistaksa potrebno je proučiti vaskularnih-trombocita hemostazu, biokemijskim testovima (razine u krvi bilirubin, glukoze, uree, ukupni protein, lipidograma), fizičkog pregleda, prema iskazu - x-zraka ili CT paranazalnih sinusa.

Fizički pregled

Vaskularna hemostaza karakterizira rezultate uzoraka za mehaničku stabilnost kapilara, kao što je uzorak prsta i test manšete.

Uzorak prstohvat. Liječnik sakuplja kožu ispod kostiju kostiju i prekrije ga. Normalno, nema promjena na koži nije otkriven odmah nakon audio uzorka, ili 24 sata kasnije. Ako otpor poremećen kapilare, umjesto patiti pojaviti petechiae ili modrice, posebno jasno vidljivi već nakon 24 sata.

Ispitivanje manšete. Povucite 1,5-2 cm dolje od ulnarske fossa, nacrtajte krug promjera 2,5 cm. Nanesite manometar na tonometar na rame i stvorite tlak od 5 mm Hg. Tlak se održava na toj razini tijekom 5 minuta. Uklonite manšetu i brojite u obrubljenom krugu broj petehijalnih elemenata koji su se pojavili. U zdravih osoba ne nastaju peteljke, niti više od 10. Ako se otpor zidova kapilara u količini petehije oštro povećava.

Ovi uzorci praktički se ne koriste u kliničkoj medicini. Obično ih zamjenjuju podaci ankete pacijenata. Takvi bolesnici ukazuju na pojavu modrica ili krvarenja sluznice s manjim traumatizacijom.

Laboratorijsko istraživanje

Svrha je laboratorijskih istraživanja procijeniti jačinu posthemoragijske anemije i indekse hemostaze vaskularne trombocita i koagulacije.

Prilikom procjene razine krvi valja imati na umu da je prvi dan nakon gubitka krvi nemoguće precizno procijeniti stupanj anemije zbog kompenzacijskih mehanizama (ispuštanje krvi iz skladišta, centralizacija cirkulacije krvi). Stupanj hemoragije određen je sadržajem hemoglobina i hematokrita.

U akutnog gubitka krvi u sebi pokazatelji hemoglobina i hematokrita nisu poslužiti kao osnova za transfuziju krvnih pripravaka, ovaj problem je riješen uzimajući u obzir kliničke manifestacije koje određuju ozbiljnost anemije.

Trombocita hemostaza karakterističan dio se izvodi kao što je izmjereno trombocita, trajanje krvarenja Duque.

Određivanje broja trombocita. Normalno, broj trombocita u perifernoj krvi je 180-320x10 ⁹ / l. Smanjenje broja trombocita na razinu ispod 160 x ^{10 9} / l se smatra trombocitopenijom.

Određivanje trajanja krvarenja Duke. Ovaj pokazatelj odražava kršenje primarne hemostaze i ovisi o razini trombocita u krvi, o funkcionalnoj konzistenciji tih stanica i o sadržaju von Willebrand faktora, a norma je 2-3 minute. Povećanje vremena krvarenja u odsutnosti trombocitopenije i nasljedne hemoragične anamneze služi kao pokazatelj za proučavanje adhezijsko-agregatnih svojstava trombocita, tj. Procjene njihove funkcije.

Provođenje studije plazme (koagulacije) hemostaze. Dovoljno dovoljan dijagnostički test, koji odražava kršenje jedinice koagulacije hemostaze, je određivanje vremena koagulacije krvi. Označeno povećanje ovog pokazatelja ukazuje na to da pacijent ima koagulopatiju, ali koja je, iako je nemoguće reći.

Proces plazma hemostaze može se uvjetno podijeliti u tri faze.

Prva faza je formiranje protrombinaze. Ovo je višestupanjski proces i rezultat toga krvi akumulira faktore koji mogu pretvoriti protrombin u trombin. Proces koagulacije krvi može započeti vanjske i unutarnje naprijed za formiranje katalizatora, aktivni u ovoj fazi, - protrombinaze. U vanjskom naprijed za formiranje postupak protrombinaze koagulacije počinje faktor oblika III (tkivo tromboplastinsko), koji se nalazi na staničnoj površini pomoću oštećenja tkiva. Iniciranje zgrušavanja krvi putem unutrašnjeg toka odvija bez sudjelovanja s tromboplastinom tkiva, tj bez oštećenja vanjskog tkiva. U tim slučajevima tromboze krvnih žila oštećenje endotela uzrokovanoj kruži imuno komplekse, a time aktivaciju faktora XII dodiru s krvožilnim subendotelnom to, ili po svom enzimatskim cijepanjem. Aktivacija XII faktora aktivira kaskadnu reakciju za pretvaranje protrombina u trombin (druga faza).

Dijagnoza kršenja hemostaze zgrušavanja provodi se na temelju usporedbe rezultata ispitnog sustava.

Prva skupina reakcija, poznata kao interni sustav, uključuje interakciju XII, XI, IX, VIII faktora i trombocitnih fosfolipida i završava aktivacijom X-faktora. Unutarnji sustav zgrušavanja krvi karakterizira sljedeća ispitivanja: vrijeme recalcifikacije plazme, aktivirani parcijalni (ili djelomični) tromboplastinski vremenski period - APTT (ili APTT).

Druga skupina reakcija uključuju interakciju čimbenika okoliša zgrušavanja krvi: VII, X, V i tromboplastinom tkiva. Najčešća metoda za procjenu vanjskog sustava zgrušavanja krvi je jednofazni Test protrombinsko vrijeme (indeks protrombin). Normalno, indeks protrombina je 90-105%. Smanjenje ovog parametra promatraju nedostak faktor II s normalnim vremenom trombin (nasljedni hipo- i disprotrombinemii, hypovitaminosis K, žutice, crijevnih dysbiosis, lezije parenhima jetre, uvođenje neizravnih antikoagulanata), također u Manjak VII, IX, V faktora.

Protrombinsko vrijeme (prema Kviku) također se pripisuje drugoj skupini reakcija.

Treća faza procesa koagulacije krvi (prijelaz fibrinogena na fibrin) također je karakteriziran skupom reakcija. Ova skupina uključuje određivanje vremena trombina, koncentracije fibrinogena, topljivih fibrin-monomernih kompleksa, ranijeg proizvoda degradacije fibrinogena.

Sadržaj fibrinogena u krvi se povećava s akutnim upalnim procesima, s kroničnim DIC sindromom, u akutnom ili munjevitom ICE sincromu dolazi do značajnog smanjenja fibrinogena.

Topive fibrin monomera kompleksa u serumu obično nije određeno (pomoću kvalitativne reakcije) ili su prisutne u granicama normale, definirane seta reagensa korištenih u kvantitativnim ispitivanjem. Značajan porast u sadržaju topivog fibrin monomera kompleksa promatrane u metastazama ili lokalno viutrisosudistom masivni zgrušavanja krvi, uz lize dobivenog fibrina u tumorima, tromboembolije, lezija jetre, hemolitičke anemije, te služi kao dijagnostičkih kriterija glavni laboratorijskim DIC.

Rani proizvodi degradacije fibrinogena nisu normalno određeni (kvalitativna reakcija) ili su unutar normalnog raspona. Značajno povećanje njihove razine krvi zabilježeno je u istim situacijama kao i kod povećanja topivih fibrin-monomernih kompleksa.

U anticoagulative sustavu krv fizioloških uključuju antikoagulanse, kao što su antitrombin III, heparin, protein S, alfa 2 -makroglobulinom, i drugi. Ti čimbenici određuju, uglavnom, identifikaciju rizika od tromboze i učinkovitosti antikoagulantne terapije. Hemoragijskog čimbenik rizika je samo povećanje razine antitrombina III (normalno 80-120%) opažen u virusni hepatitis, kolestaza, teške akutni pankreatitis, rak gušterače, nedostatkom vitamina C. Kad primiti antikoagulans i neizravnog djelovanja.

Indikacije za specijalističke konzultacije

Naslonsko krvarenje može biti uzrokovano različitim somatskim patologijama. U tom pogledu, svaki pacijent treba pregledati terapeut. U slučaju ozbiljnog stanja pacijenta, masivnog gubitka krvi, znakova hemoragijskog ili traumatskog šoka, potrebno je konzultirati liječnika za oživljavanje. U otkrivanju trombocitopenije, znakova koagulopatije, leukemije, s krvarenjem nosa nejasne etiologije, potrebno je savjetovanje hematologa.

Dianetički algoritam

Svi bolesnici provode testove screeninga, kao što su:

• opći aval krvi s procjenom sadržaja trombocita, retikulocita i hematokrita;
• određivanje vremena zgrušavanja krvi;
• određivanje vremena krvarenja;
• proučavanje sadržaja fibrinogena i topljivih fibrin-monomernih kompleksa.

Druga faza istraživanja je donošenje odluka o terapiji lijekovima.

Ako krvna podaci korist policitemija je hemoragijskih manifestacija korekcija trebala uključivati davanje ani agenata i faktora koagulacije krvi (transfuzija svježe smrznute plazme donacije)

Prepoznavanje trombocitopeniju potrebno izbrisati DIC (procjena topivih fibrina monomera kompleksa u krvi), dodijeliti glukokortikoidi - prednisolon W puta dnevno u dnevnoj dozi od 1 mg / kg tjelesne težine (doza određen za oralnu primjenu, za prijenos na intravensku primjenu, dnevne doza koja se izračunava za težinu bolesnika treba pet puta povećati); moguće je primijeniti ethamilat, aminokaproičku kiselinu. U ekstremnom težini hemoragijskog sindroma i traumatski da se funkcije i manipulacije trombocita koncentriraju transfuzije prikazano.

Uz povećanje vremena zgrušavanja krvi treba napomenuti da pacijent ima koagulopatiju. Kako bi se spriječilo nasljedne i prirođenih koagulaciju, stečene bolesti zahtijeva pažljivo anamnezu (navesti naslijeđe ranije dogodila hemoragijskih poremećaja i nazive lijekova koje pacijent uzeo dok ovu epizodu). Za otkrivanje unutarnje povrede koagulaciji krvi je potrebno odrediti aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme, te kako bi se utvrdilo povrede vanjskog koagulaciji krvi - Definicija protrombinskog vremena. U oba slučaja, prije svega, potrebno je isključiti DIC sindrom (kako bi se odredila razina topljivih fibrin-monomernih kompleksa u krvi). Kada preferencijalno loma na unutarnjem koagulacije proizvoda davanje svježe smrznuta plazma donacije mnogostrukost se ne manje od 2 puta dnevno kapaciteta najmanje 1,0 litara. Kada krše vanjski put zgrušavanja krvi osim transfuzije svježe smrznute plazme prikazuje intravenski menadion natrijevog bisulfita (ili gutanjem). Kada je potrebno koagulopatija, prije svega, isključenje kršenja jetre i bubrega.

Ako postoji produljenje vremena krvarenja (na pozadini normalnog broja trombocita), može se pretpostaviti trombocitopatija ili Willebrandova bolest. Da bi se isključilo potonje, potrebno je pažljivo prikupiti anamnezu (prisutnost čistih epizoda krvarenja, vagati nasljedstvo, lijekove). U nedostatku podataka u korist von Willebrandove bolesti, istražuju se funkcije agregacije i adhezije trombocita. Također je potrebno isključiti DIC sindrom. Metode korekcije prikazane su infuzijama etamzilata, aminokaproinske kiseline, svježe smrznute plazme.

Uz smanjenje razine fibrinogena i krvi potrebno je isključiti nasljednu afibrinogenemiju (nasljednu povijest) i DIC-sindrom (kako bi se odredila razina topljivih kompleksa fibrin-monomera). Metode za korekciju lijeka su uvođenje fibrinogenskog koncentrata, transfuzije svježe smrznute plazme.

Kada se postigne povećana razina topljivih kompleksa fibrin-monomera u krvi, nedvojbeno se zaključuje o pacijentovom DVS-sindromu. Ako je fibrinogen nizak u krvi, to je akutni DIC sindrom, a ako razina fibrinogena odgovara normi ili ga premašuje, onda je to kronični DIC sindrom. U tom slučaju, liječenje DIC-sindroma u cijelosti.

[1], [2], [3], [4]