Akutna vaskularna insuficijencija u djece

Vaskularna insuficijencija je klinički sindrom u kojem postoji nesklad između BCC-a i volumena vaskularnog korita. U tom smislu, vaskularna insuficijencija može nastati zbog smanjenja BCC-a (hipovolemijski ili cirkulatorni tip vaskularne insuficijencije) i zbog povećanja volumena vaskularnog korita (vaskularni tip vaskularne insuficijencije), kao i kao rezultat kombinacije gore navedenih čimbenika (kombinirani tip vaskularne insuficijencije).

Akutna vaskularna insuficijencija manifestira se u obliku raznih vrsta nesvjestice, kolapsa i šoka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Nesvjestica kod djeteta

Nesvjestica (latinski: sinkopa) je iznenadni, kratkotrajni gubitak svijesti uzrokovan prolaznom cerebralnom ishemijom.

Djeca doživljavaju različite vrste nesvjestice. One se međusobno razlikuju po etiološkim čimbenicima i patogenetskim mehanizmima. Međutim, postoje slične patogenetske promjene, od kojih se glavna smatra iznenadnim napadom akutne hipoksije mozga. Razvoj takvog napada temelji se na neusklađenosti funkcioniranja njegovih integrativnih sustava, što uzrokuje poremećaj interakcije psihovegetativnih, somatskih i endokrino-humoralnih mehanizama koji osiguravaju univerzalne adaptivne reakcije.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klasifikacija sinkope

• Neurogena sinkopa:
  • vazodepresor (jednostavni, vazovagalni);
  • psihogeni;
  • sinus-karotid;
  • ortostatski;
  • nokturični;
  • prouzrokovan kašljem;
  • hiperventilacija;
  • refleks.
• Somatogena (simptomatska) sinkopa:
  • kardiogeni;
  • hipoglikemijski;
  • hipovolemičan;
  • anemičan;
  • respiratorni.
• Nesvjestica uzrokovana lijekovima.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Simptomi nesvjestice

Kliničke manifestacije različitih vrsta nesvjestice su slične.

• Razdoblja razvoja nesvjestice: stanje prije nesvjestice (hipotimia), razdoblje gubitka svijesti i stanje nakon nesvjestice (razdoblje oporavka).
• Prednesvjestičko stanje. Njegovo trajanje obično se kreće od nekoliko sekundi do 2 minute. Javljaju se vrtoglavica, mučnina, osjećaj nedostatka daha, opća nelagoda, sve veća slabost, osjećaj tjeskobe i straha, buka ili zujanje u ušima, zamračenje pred očima, neugodni osjećaji u srcu i trbuhu, palpitacije. Koža postaje blijeda, vlažna i hladna.
• Razdoblje gubitka svijesti može trajati od nekoliko sekundi (s blagom nesvjesticom) do nekoliko minuta (s dubokom nesvjesticom). Tijekom tog razdoblja, pregledom pacijenata uočava se oštra bljedoća kože, izražena mišićna hipotonija, slab, rijedak puls, plitko disanje, arterijska hipotenzija, proširene zjenice sa smanjenom reakcijom na svjetlost. Moguće su kloničke i toničke konvulzije te nevoljno mokrenje.
• Razdoblje oporavka. Djeca brzo povrate svijest. Nakon nesvjestice, neko vrijeme traju tjeskoba, strah, adinamija, slabost, kratkoća daha, tahikardija.

Prva pomoć kod nesvjestice

U slučaju nesvjestice, potrebno je dijete položiti vodoravno, podižući noge pod kutom od 40-50". Istovremeno treba otkopčati ovratnik, olabaviti pojas, osigurati pristup svježem zraku. Možete djetetu poškropiti lice hladnom vodom, pustiti ga da udiše pare amonijaka.

U slučaju dugotrajne nesvjestice preporučuje se subkutana primjena 10%-tne otopine kofeina (0,1 ml po godini života) ili niketamida (0,1 ml po godini života). Ako teška arterijska hipotenzija potraje, tada se intravenski propisuje 1%-tna otopina fenilefrina (0,1 ml po godini života) mlaznim strujanjem.

U slučaju teške vagotonije (smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka na 20-30 mm Hg, smanjenje pulsa za više od 30% njegove dobne norme), propisuje se 0,1% otopina atropina brzinom od 0,05-0,1 ml po godini života.

Ako je nesvjestica uzrokovana hipoglikemijskim stanjem, tada treba intravenski primijeniti 20%-tnu otopinu dekstroze u volumenu od 20-40 ml (2 ml/kg); ako je zbog hipovolemijskog stanja, tada se provodi infuzijska terapija.

U slučaju kardiogene sinkope poduzimaju se mjere za povećanje srčanog minutnog volumena i uklanjanje po život opasnih srčanih aritmija.

[ 18 ]

Kolaps kod djeteta

Kolaps (latinski collapsus - oslabljen, pao) jedan je od oblika akutne vaskularne insuficijencije uzrokovane naglim smanjenjem vaskularnog tonusa i smanjenjem BCC-a. Tijekom kolapsa smanjuje se arterijski i venski tlak, dolazi do hipoksije mozga i potiskivanja funkcija vitalnih organa. Patogeneza kolapsa temelji se na povećanju volumena vaskularnog korita i smanjenju BCC-a (kombinirani tip vaskularne insuficijencije). U djece se kolaps najčešće javlja kod akutnih zaraznih bolesti i egzogenih trovanja, teških hipoksičnih stanja i akutne adrenalne insuficijencije.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Simptomi kolapsa

Kliničke varijante kolapsa. U pedijatriji je uobičajeno razlikovati simpatično-kotonski, vagotonski i paralitički kolaps.

• Simpatikotonski kolaps javlja se s hipovolemijom, obično povezanom s eksikozom ili gubitkom krvi. U tom slučaju dolazi do kompenzacijskog povećanja aktivnosti simpatičko-adrenalnog sustava, spazma arteriola i centralizacije cirkulacije krvi (hipovolemijski tip vaskularne insuficijencije). Karakteristični su bljedilo i suhoća kože, kao i sluznica, brzi gubitak težine, hladne ruke i stopala, tahikardija; crte lica postaju oštrije. U djece se sistolički krvni tlak uglavnom smanjuje, pulsni krvni tlak naglo pada.
• Vagotonski kolaps najčešće se javlja kod cerebralnog edema infektivnog-toksičnog ili drugog podrijetla, što je popraćeno povećanim intrakranijalnim tlakom i aktivacijom parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. To pak uzrokuje vazodilataciju, povećanje volumena vaskularnog korita (vaskularni tip vaskularne insuficijencije). Klinički, vagotonski kolaps karakterizira pjegavost kože sa sivkasto-cijanotičnom nijansom, akrocijanoza i bradikardija. Otkriva se crveni difuzni dermografizam. Krvni tlak je oštro snižen, posebno dijastolički, zbog čega se pulsni krvni tlak povećava.
• Paralitički kolaps nastaje kao posljedica razvoja metaboličke acidoze, nakupljanja toksičnih metabolita, biogenih amina, bakterijskih toksina, što uzrokuje oštećenje vaskularnih receptora. U tom slučaju, krvni tlak djece naglo pada, puls postaje konačast, javlja se tahikardija, znakovi cerebralne hipoksije s depresijom svijesti. Mogu se pojaviti plavo-ljubičaste mrlje na koži.

Hitna pomoć za kolaps

Dijete se postavlja u vodoravni položaj s podignutim nogama, osigurava se slobodan prolaz zraka i protok svježeg zraka. Istovremeno, dijete treba ugrijati termoforima i toplim čajem.

Vodeću ulogu u liječenju kolapsa igra infuzijsko-transfuzijska terapija, uz pomoć koje se postiže korespondencija između BCC-a i volumena vaskularnog korita. U slučaju krvarenja transfundira se masa eritrocita, u slučaju dehidracije - infuzija kristaloida (0,9% otopina natrijevog klorida, Ringerova otopina, disol, 5% i 10% otopina dekstroze itd.), koloidni nadomjesci plazme (najčešće derivati dekstrana). Osim toga, može se provesti transfuzija plazme, 5% i 10% otopina albumina.

Liječenje ovisno o kliničkoj varijanti kolapsa

• Simpatikotonski kolaps. Na pozadini infuzijske terapije propisuju se lijekovi koji ublažavaju spazam prekapilarnih arteriola (ganglijski blokatori, papaverin, bendazol, drotaverin), koji se primjenjuju intramuskularno. Obnavljanjem BCC-a normalizira se centralni venski tlak, povećava se minutni volumen srca, raste krvni tlak i značajno se povećava izlučivanje urina. Ako oligurija potraje, tada se može razmišljati o dodavanju zatajenja bubrega.
• Vagotonični i paralitički kolaps. Glavna pozornost posvećuje se obnavljanju volumena cirkulirajuće krvi. Za infuzijsku terapiju radi održavanja volumena cirkulirajuće krvi mogu se koristiti reopoliglucin (10 ml/kg na sat), 0,9%-tna otopina natrijevog klorida, Ringerova otopina i 5-10%-tna otopina dekstroze (10 ml/kg na sat) ili hidroksietil škrob. Potonji se propisuje samo djeci starijoj od 10 godina, jer može izazvati anafilaktičke reakcije. Kod teškog kolapsa, brzina primjene tekućina koje nadomještaju plazmu može se povećati. U tom slučaju preporučljivo je primijeniti početnu šok dozu kristaloida brzinom od 10 ml/kg tijekom 10 minuta, kao kod šoka, te provoditi intravenoznu primjenu brzinom od 1 ml/kg x min) dok se funkcije vitalnih organa ne stabiliziraju. Istodobno se intravenozno primjenjuje prednizolon do 5 mg/kg, hidrokortizon do 10-20 mg/kg, posebno u slučaju infektivne toksikoze, budući da hidrokortizon može imati izravan antitoksični učinak vezanjem toksina. Osim toga, deksametazon se može primijeniti brzinom od 0,2-0,5 mg/kg. Ako arterijska hipotenzija perzistira tijekom infuzijske terapije, preporučljivo je intravenozno primijeniti 1%-tnu otopinu fenilefrina brzinom od 0,5-1 mcg/kg x min, 0,2%-tnu otopinu norepinefrina brzinom od 0,5-1 mcg/kg x min u središnju venu pod kontrolom arterijskog tlaka. U manje teškim slučajevima fenilefrin se može primijeniti potkožno, a ako Infusomat nije dostupan, može se primijeniti kao 1%-tna otopina intravenozno kapanjem (0,1 ml po godini života u 50 ml 5%-tne otopine dekstroze) brzinom od 10-30 kapi u minuti pod kontrolom arterijskog tlaka. Norepinefrin se preporučuje za primjenu u liječenju septičkog šoka. Međutim, zbog teške vazokonstrikcije, njegova je upotreba značajno ograničena, budući da nuspojave liječenja mogu uključivati gangrenu uda, nekrozu i ulceraciju velikih područja tkiva kada njegova otopina uđe u potkožno masno tkivo. Kada se primjenjuje u malim dozama (manje od 2 mcg/min), lijek ima kardiostimulirajući učinak putem aktivacije beta-adrenergičkih receptora. Dodavanje niskih doza dopamina (1 mcg/kg u minuti) pomaže u smanjenju vazokonstrikcije i održavanju protoka krvi kroz bubrege uz primjenu norepinefrina. U liječenju kolapsa, dopamin se može koristiti u kardiostimulirajućim (8-10 mcg/kg u minuti) ili vazokonstriktornim (12-15 mcg/kg u minuti) dozama.