Akutno zatajenje jetre

Klinički znakovi bolesti jetre ne razlikuju različite: ovo povećanje u veličini tijela, njegovu nježnost na palpaciju, žutice, intoksikacije, broj bolne točke koje ne dopuštaju nam da sudim funkcionalno stanje tijela. Međutim, ti simptomi mogu biti odsutni, a akutno zatajenje jetre i dalje će biti, a može se utvrditi samo kroz ciljane laboratorijske i instrumentalne studije, od kojih su mnoge postale lako dostupne, rutinske u većini kliničkih laboratorija. Materijalna pomoć u rješavanju etioloških problema hepatopatije je identifikacija markera virusnog hepatitisa, čiji se spektar značajno proširio u posljednja dva desetljeća.

[1], [2],

Veće akutno oštećenje jetre

Većina zatajenje jetre - primarni, endogeni, istina (gepatargiya, hepatodystrophy) - je klasičan oblik akutnog zatajenja jetre i dobro i jasno definirana kliničke i laboratorijske sliku. Ovaj oblik nedostatka temelji se na uništenju ili zamjeni normalnih elemenata jetre kao posljedica infektivnog ili toksičnog učinka. Težina funkcionalne jetre oštro se smanjuje zbog akutne ili subakutne nekroze hepatocita. U slučaju akutnog hepatitisa, ova varijanta se naziva fulminantna akutna fulminantna insuficijencija jetre. Obično se razvija s malignim oblikom virusnog hepatitisa, brzo progresivnom cirozom, otrovanjem, tumorima koji brzo dovode do smrti pacijenata.

Postoji 10 osnovnih funkcija jetre; njihova insuficijencija se očituje kao kršenje svih vrsta metabolizma, VEO, stvaranje žuči i izlučivanje žuči, promjene u sastavu i svojstvima krvi, povećana opijenost i oštećenja CNS-a.

Morfološki, autopsije kod pokojnika iz hepatodistrofije obično uključuju masivnu i podložnu nekrozu.

Mali akutni zatajenje jetre

Niska akutno zatajenje jetre, ili gepatodepressiya, promatrana u mnogim ozbiljnim bolestima u djece (trovanja, crijevnih infekcija, upale pluća, meningitisa, sepse, itd), ali rijetko se dijagnosticira. Međutim, obdukcija je umrlo od osnovne bolesti djece često „guska” jetra morfološki izraženu proteina i masti distrofiju, barem - tsentridolkovymi nekroze. Gepatogennaya encefalopatija u tih bolesnika je odsutan ili (češće) u kliničkoj slici prevladavaju simptomi osnovne bolesti, nedostatak funkcija drugih organa i sustava, što objašnjava promatranu toksičnost, gubitka svijesti i nervozna aktivnosti. To akutno zatajenje jetre je često dio OPA sindroma, no njegov udio u iznosu od drugih otrovne-hipoksije učinaka na tijelo, u pravilu, ne uzimaju se u obzir. U analizi krvi u ovom slučaju, prevladavaju promjene indikatora hepatodepresije i preusmjeravanja krvotoka krvi u jetri.

Pored gore navedenih, također su istaknute kliničke i laboratorijske varijante akutne hepatičke insuficijencije: šok, portal i varanje (elektrolita).

„Šok” jetre, krvožilnog ili akutno zatajenje jetre, češće egzogeni priroda i uzrokovana poremećajima hemodinamike - centralizacija krvotoka, produljeno ishemije, naravno razvija u različitim oblicima šoka. U šoku, krv prolazi kroz skraćeni put vaskularnih anastomoza, zaobilazeći većinu jetrenih stanica. Produžena slaba cirkulacija (više od 1 dana) mogu se razviti oštećenje jetrenih stanica s oštrim povećanjem propusnosti citoplazmatske membrane za vodu i enzima tsentridolkovymi masno infiltracija i nekroze.

Glavni morfološki uzorak jetre i bubrega u šoku je izgled tsentridolkovyh nekroze u jetri (dramatično povećava razinu glutamata u krvi) i nekroze, renalnom tubularnom epitelu (redukciju koncentracije bubrega), rijetko - ili ukupna središnja korteksa nekroze. Pacijenti se promatraju oliguriji, smanjuje povećanje PKO, azotemijom na veće brzine zaobići jetre i hepatodepressive sindrom akutnog zatajenja jetre.

U razvoju kvara portala ili portalne-zatajenja jetre (portosistemnayaentsefalopatiya, koma), glavne uloge od „off” protoka krvi u jetri i manevriranje od pozadine na portalne hipertenzije zbog primarni ili karcinom u terminalnoj fazi ciroze. Klinički, akutno zatajenje jetre, žutica simptomi su obično ne dominira fenomen encefalopatije s relativno plitkim poremećaja svijesti, tremor (Parkinsonova bolest). Tijekom razdoblja kome pacijenata nalikuju duboka i mirna spavanje ljudi (gipnargiya).

Lažna akutna insuficijencija jetre češće je povezana s hipokalemijom, potenciranjem snižene funkcije jetre. Klinički, ona sliči prethodnom obliku, pored toga, djeca imaju parezu crijeva, otežavajuća opijenost. Razina kalija u krvnoj plazmi padne na 1,8 - 2,9 mmol / 1. Moguća alkaloza. U pozadini alkaloze, amonijak je otrovniji, jer lako prodire u stanicu.

Simptomi akutne hepatičke nedostatnosti

Glavni klinički simptomi akutne insuficijencije jetre.

Povećanje neuropsihijskih poremećaja:

• namjerno drhtanje, mijenjanje rukopisa u starijoj djeci, pljeskanje tremor;
• krutost mišića kao kotača, visoka (prvo) refleksna tendona;
• napadi uzbuđenja, dezorijentiranosti, gubitka svijesti s retrogradnom amnezijom, klonskih konvulzija.

1. Ponavlja se povraćanje, u sljedećoj vrsti "kava".
2. Hemoragijski sindrom u obliku kožnih osipa, krvarenje na pozadini koagulopatije potrošnje, nedostatak čimbenika zgrušavanja.
3. Žutica je simptom koji je obavezan za teške oblike virusnog hepatitisa, a u pravilu je njegova težina odgovara ozbiljnosti opijenosti, ali što dijete manje, to je manje žutica.
4. Jetski miris uzrokuje kršenje metabolizma metionina i akumulacija metil merkaptana, metionin sulfoksida.
5. Tjelesna temperatura obično se značajno povećava u terminalnoj fazi akutne insuficijencije jetre; često je zamoran djelovanju antipiretika, što je posljedica oslobađanja velikog broja pirogena u uništavanju jetrenog tkiva.
6. Smanjivanje veličine tijela, njegove mase (izborni simptom).
7. Oligurija s povećanjem koncentracije uree, kreatinin, zadržavanje tekućine sekundarnog hiperaldosteronizma (zbog metaboličkih hormona), u subakutnom - do edema, ascitesa.

Među navedenim simptomima, najvažniji klinički značaj je hepatogena encefalopatija, stupanj koji odgovara ozbiljnosti akutne insuficijencije jetre. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) razlikuju faze prekursora, precoma i 2. Stupanj koma. U brojnim djelima, preComa je podijeljen u dvije podrazdoblje - prekursore i zapravo prekomske.

Ako se patološki proces u jetri odgađa, uloga ekstrahepatičnih komponenti uzrokovanih masivnim krvarenjem, bakterijskih infekcija, povećava se u razvoju encefalopatije. Patogeneza encefalopatije gepatogennoy igrati važnu ulogu na razvoj cerebralnog edema, njegova hipoksije, acidoze, izloženost toksičnim metabolitima, endotoksina crijevnih bakterija i njihovih metaboličkih proizvoda.

Kako je dijagnoza akutnog zatajenja jetre?

Da bi se razjasnila dijagnoza i ozbiljnost akutnog zatajenja jetre, treba koristiti širok spektar laboratorijskih pokazatelja, uključujući:

1. Smanjenje indeksa protrombina (<30%, pa čak i <10%), smanjenje razina drugih prokoagulanata u krvi.
2. Test krvi: leukocitoza, neutrofilija, ESR <2 mm / h.
3. Povećanje koncentracije bilirubina uglavnom je rezultat neizravne, nevezane frakcije.
4. Smanjuje se aktivnost citoplazmatskih, mitohondrijskih i lizosomalnih enzima; na početku hepatodistrofije, oštro povećava desetke i stotine puta, a brzo (više sati) smanjuje, ponekad i normalno.
5. U većini bolesnika opažena je ammonemija, naročito tijekom razdoblja rasta kome.
6. U 40% pacijenata s hepatodistrofija zabilježen je teški oblik hipoglikemije.
7. Sadržaj natrija se smanjuje, a osmolarnost se povećava, metabolička acidoza u terminalnoj fazi može biti zamijenjena respiratornom alkalozom.

Prihvaća se razlikovanje 6 osnovnih laboratorijskih sindroma poraza hepatobilijarnog sustava:

1. citolitički sindrom;
2. hepato-depresivni sindrom;
3. mezenhimalni upalni sindrom;
4. kolestatički sindrom;
5. sindrom portocaval preusmjeravanja, ili "shutdown";
6. sindrom regeneracije i rast tumora.

Izravna i visoka dijagnostička vrijednost u definiciji akutne hepatičke insuficijencije ima hepatodepresivni sindrom i sindrom portocaval prevencije. Svi ostali sindromi koji su gore navedeni odražavaju poraz hepatičnog stroma i parenhima (različitih podrijetla). Ipak, njihova prisutnost u praksi omogućava povezivanje dinamički razvijajuće encefalopatije i trombohemoragijskog sindroma s visokim stupnjem vjerojatnosti s patologijom jetre.

Cytolytic sindrom nastaje uslijed poremećaja u strukturi hepatocita i glavni je u dijagnozi hepatitisa. Karakterizira povećana propusnost stanične membrane za intracelularne supstance, a naročito enzime. Povećana propusnost membrane potiče "ispuštanje" intracelularnih enzima u izvanstanični prostor, a zatim ulazi u sistemski krvotok, čime se povećava koncentracija u krvi. Važno je naglasiti da citoliza u tipičnoj situaciji nije identična s necrobiosis stanicama (u kliničkoj praksi koristi izraz "nekroza"). Potpuno uništena stanica prestaje proizvoditi enzime, tako da u visini masivne nekroze njihova aktivnost u krvi naglo padne. Istodobno, pokazatelji citolize glavni su pokazatelji izravne štete hepatocita.

Najčešći i informativni marker citolize je određivanje aktivnosti aminotransferaze (ALT, ACT, itd.). Prekoračenje gornje granice norme je 1,5-5 puta veća od umjerene ili male hiperfermentemije, 6-10 puta u hiperfermentemiji prosječnog stupnja, više od 10 puta u velikoj mjeri. Razvoj akutnog zatajenja jetre prethodi oštrom i značajnom povećanju aktivnosti enzima u krvi (100 puta ili više) i brzom padu (ponekad do normalnog).

Određivanje koeficijenta de Ritis (ACT / ALT> 1.0) u određenoj mjeri pomaže u određivanju dubine oštećenja jetre (u normi koja je jednaka 0.9). To je zbog činjenice da je ACT intramitokondrijski enzim, a ALT je citoplazmatski, tj. Nalazi se u hepatocitu bliže vanjskoj membrani i lakše ga isprati u krvotok ako je ovo oštećeno.

S normalnim enzimskim parametrima, akutno oštećenje jetre, malo je vjerojatno da će pogoršati kroničnu bolest. Pod sindromom hepatodepresije razumijeva se ugnjetavanje funkcionalne (prvenstveno sintetičke) sposobnosti hepatocita i smanjenje ukupne biokemijske aktivnosti.

Označivači hepatodepresivnog sindroma su funkcionalni (teretni) testovi, pokazatelji sintetičke i metaboličke funkcije, određivanje mase funkcionalne jetre.

Vježba ispitivanje - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-bijeli test) i vofaverdinovaya (indotsianovaya) - odražavaju jetre apsorpcijski-excretory i obično se koriste u postupcima koji su tamo kronične.

Funkcija sinteze određena je koncentracijom u krvi:

• prokoagulansi i antikoagulacijske komponente krvi: fibrinogen, protrombin, proakcelin, antihemofilni čimbenici (čimbenici VII, VIII, IX, X);
• proteini sintetizirani tek u jetri: albumin i u manjoj mjeri, fibronektin, komplement, a) antitripsin, ceruloplazmin false (pseudo) kolinesteraze.

Također se koristi određivanje mase funkcionalne jetre upotrebom radionuklidne scintigrafije ili računalne tomografije.

Mesenchymal-upalni sindrom je uzrokovan oštećenjem mezenhimalno-stromalnih elemenata jetre, kao i promjenama indeksa humoralnog imuniteta. Za procjenu ovog sindroma koriste se sljedeći uzorci: sedimentne reakcije, sadržaj globulina, haptoglobina i drugih proteina akutne faze upale, kao i produkata zamjene vezivnog tkiva.

Sedimentni uzorci (timol i sulemic) odražavaju prisutnost disproteinemije. Timol test je pozitivan u prvih 5 dana virusnog hepatitisa blagog do umjerenog stupnja u bolesnika s cirozom preostala normalno u većina (95%) bolesnika s opstruktivna (opstruktivne) žutica. Odražava povećanje sadržaja krvi y-globulina i drugih velikih akutnih faza upale proteina C-reaktivni protein-SRB) s relativno normalnom količinom albumina. Test sumpora ima najveću vrijednost u dalekim oblicima ciroze, pogoršanja kroničnog hepatitisa i na visini akutne hepatičke insuficijencije (manje od 1 ml); to odražava značajno smanjenje razine albumina.

Sadržaj globulina u akutnom hepatitisu, u pravilu, raste, osobito IgM; U kroničnom hepatitisu i cirozi povećava se i koncentracija IgA. Oštar manjak u krvi IgA potiče razvoj kolestatskih oblika hepatitisa, holesteraze (u liječenju testosterona, progesterona, aimalina, itd.). Deficit IgA koji ulazi u žuči dovodi do nepovoljnog tijeka upalnih procesa u najmanjim žučnim kanalima, što pridonosi poremećivanju formiranja žučne micele. Razina haptoglobina, seromucoida i a2-makroglobulina u krvi pacijenata povećava se u akutnoj fazi bolesti.

U krvi bolesnika s hepatitisom i ciroza akumulirati razmjene vezivnog proizvoda tkiva, hidroksiprolina i prolina (metabolita kolagena, odražava procese fibrogeneze) i prokolagen-3 peptida (nalazi uglavnom u jetri korelira s upalnim promjenama u portalnim traktovima, periportnom zona). U najvećoj mjeri, njihov se sadržaj povećava s akutnim virusnim hepatitisom; udio virusni hepatitis gravitacije povećava izlučivanje uronske kiseline u urinu.

Kolestatički sindrom karakterizira primarni ili sekundarni poremećaj izlučivanja žuči. Postoje žutica i žutica varijacija sindroma.

Za klasične iterijske oblike kolestije karakteriziraju:

• žutica i svrbež;
• Hiperbilirubinemija, uglavnom zbog konjugiranog oblika (izravni test prema Endrashiku);
• povećanje aktivnosti enzima - pokazatelji kolestaza - alkalna fosfataza (u normama 2-5 jedinica), 5-nukleotidaza, leucinaminopeptidaza,
• povećanje sadržaja lipida - žučnih kiselina, kolesterola, beta-lipoproteina itd.

Slobodna žušasta kolestaza, manifestacija icterične kolestaze, dijagnosticira se u krvnoj koncentraciji žučnih kiselina, alkalne fosfataze i slično.

Pokazatelji za pomicanje jetre. To su tvari koje normalno dolaze iz crijeva kroz portalni sustav vene u jetru i tamo su inaktivirane. S portocavalom preusmjeravanjem krvi oni se pojavljuju u aktivnoj cirkulaciji. Što je veća koncentracija u krvnoj plazmi, to je veći šant. Označivači za pomicanje jetre su:

• amonijak i njegovi derivati;
• fenol;
• aminokiseline - tirozin, fenilalanin, triptofan;
• masnih kiselina s kratkim lancem.

Uobičajeno, koncentracija amonijaka u krvi iznosi do 70 μmol / l. Moguće je provesti uzorak s opterećenjem amonijevog klorida. Amonijak ima izražen toksični učinak na središnji živčani sustav, osobito na pozadini metaboličke alkaloze.

Fenol (normalna koncentracija u krvi do 50 μmol / l) karakterizira izražen toksični učinak na mozak, proizveden u crijevima pod utjecajem mikroba crijevnog podrijetla. Prema mišljenju S. Bruner i suradnika. (1983), koji je radio na stvaranju umjetne jetre, fenol se može smatrati visoko toksičnim tvarima, dobrim modelom hepatogene encefalopatije.

Aromatske aminokiseline, pretvarajući se u tiramin i oktopamin, djeluju kao lažne neurotransmitere, zamjenjujući dopamin i norepinefrin iz receptora. Antagonisti aromatskih aminokiselina do određene mjere su aminokiseline s razgranatom strukturom - leucin, izoleucin, valin. Potonji se koriste u tijelu u procesu glukoneogeneze, posebno u moždanim stanicama. Normalno, omjer valina + leucin + izoleucin / fenilalanin + tirozin = 3-3.5. S portohepatičnim neuspjehom, obično je <1.0. Takav aminokiselinski profil smatra se karakterističnim za shunt encefalopatiju. Od triptofana nastaje indol i scatol, koji također pridonose encefalopatiji.

Masne kiseline kratkog lanca s - maslačna (maslačna - C4), valerijanska (pentan - C5), kapronska (heksanska - C6), kaprilna (oktanska - C8) - također su vrlo toksični za mozak, naročito maslačna i valerijanska.

Pokazatelj regeneracije i rast tumora smatra se serumom a-fetoproteina (AFP). Njegov glavni izvor je hepatocit. Što je veća koncentracija AFP-a (> 500 ng / ml), to je veća vjerojatnost pojave karcinoma, čestog raka žučnog kanala. Povećanje do 50-100 ng / ml može ukazivati na akutni hepatitis i druge bolesti, uključujući regenerativne procese, promatrane s cirozom jetre. U normi, AFP je praktički odsutan.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Temelj za liječenje bolesnika s velikim oblikom akutne hepatičke insuficijencije (hepatargija) je patogena terapija, koja uključuje niz smjerova.

Prehrana bolesnika na visini koma provodi se pomoću sonde ili parenteralno u volumenu od 50-75% normalnog dobnog stanja. Potrošnja energije je zadovoljena za 70% zbog ugljikohidrata (uglavnom glukoze) i 30% masnoća. Količina proteina je smanjena za pola u usporedbi s normom. U nazočnosti povraćanja "kava" ili želučano krvarenje, enteralna je prehrana otkazana i propisana je parenteralna prehrana. U ovom slučaju, poželjno je da se koristi mješavina aminokiseline ( „Geptamil”) s visokim relativnog sadržaja razgranatog lanca aminokiselina (valin, leucin, itd), a manje - aromatskih aminokiselina (fenilalanin, tirozin, i sl). Pri izračunavanju zahtjeva proteina ne smije prelaziti 1 g / kg dnevno.

Detoksikacija je osigurana uz pomoć IT, plazmefereze, hemofiltracije, aminokiselinske dijalize. Plasmaferezu ili OPZ treba izvoditi u velikim količinama - ne manje od 1,0-1,5 BCC dnevno. U nazočnosti bubrežne insuficijencije (u 50-70% bolesnika s komandom jetre) SCI se kombinira s hemodijalizom ili dijalizom aminokiselina. Hemofiltracija s niskim protokom je suvremena metoda liječenja teške opijenosti, provodi se dulje vrijeme sve dok se učinak ne postigne. Postupak uklanja do 40-60 litara ultrafiltrata, stoga je neophodno stalno praćenje računala volumena i sastava injektiranih otopina. Na početku liječenja važno je koristiti visoke klice (poput ispiranja crijeva) s uvođenjem 2% -tne otopine natrijevog bikarbonata ili Ringer, kao i ispiranja želuca.

JAG se provodi u dnevnom volumenu od 1,0-1,5 FP. S DVO, što je moguće s čestim povraćanjem, vrši se korekcija glasnoće. Kako bi se ispravila metabolička acidoza, 4.2% otopina natrijevog bikarbonata primjenjuje se 1. Dan pri brzini od 2 ml / kg kap po kap, a zatim pod kontrolom CBS parametara. Kada je tekućina odgođena, propisuju se diuretici (lasix, manitol, veroshpiron).

DIC-sindrom i želučano krvarenje zapaženi su u 70% bolesnika koji su u komi. Kako bi se spriječilo ICE heparina primijenjen brzinom od 100-200 IU / kg po danu pod kontrolom koagulacije (poželjno heparina male molekulske mase, u dozi od 0.1 -0.3 ml 1 -2 puta na dan). Kako bi se spriječilo krvarenje želuca primijeniti cimetidin (5 mg / kg, 3-4 puta dnevno) ili (famotidin) kvamatel intravenozno, antacida (Almagelum, fosfolyugel) unutra. Razvojem želučane doze krvarenje heparina je smanjena na 50 U / kg ili privremeno odustati i primijeniti Dicynonum, kalcijskih dodataka, vitamina K, LUS, krioprecipitata.

Antiproteoliticheskoe liječenje akutnog zatajenja jetre kontrikala daje transfuzija (u dozi od 1-2 tisuća. IU / kg dnevno) ili gordoksa, trasilol i drugi inhibitori proteolize u ekvivalentne doze frakcijskom intravenozno.

Kada cerebralni edem (opaženo kod 40% pacijenata) daje proteinskih pripravaka - 10% otopine albumina, koncentrirane u plazmi, i diuretike - Lasix (do 3 mg / kg dnevno), manitol (1 g suhe supstance po 1 kg tjelesne težine dijete i.v. Kapanje, dojenčad se rijetko koristi). Prisutnost sekundarnog hiperaldosteronizma u bolesnika s OPechN je osnova za dodjeljivanje aldactone, veroshpirona u dozi od 3-5 mg / kg (po danu) u trajanju od najmanje 7-10 dana. Učinkovito, primjena deksametazona u dozi od 0,5-1,5 mg / (kg / dan) podijeli se intravenozno mlazom.

Stabilizaciju cirkulacije krvi osigurava kap po kap davanjem dopamina (2-5 μg / kg po minuti) ili dobutrex (2-5 μg / kg po minuti); s niskim krvnim tlakom, doze se povećavaju na 15 ug / kg dnevno ili se upotrijebljena droga kombinira s kapanjem norepinefrina (0,1-0,5 μg / kg po minuti).

Protuupalno liječenje akutnog zatajenja jetre

Domaći autori preporučuju prednizolon primjenjuje u dozi od 5-10 mg / dan u 4-6 KGW tehnika intravenozno kratki tečaj isključuje biološki ritam kako biste dobili efekt (obično 3-5 dan ili dok dijete iz kome). Strani su autori upoznali s uvođenjem prednisona kod takvih bolesnika. Međutim, treba imati na umu da, u skladu sa modernom teorijom patogenezi jetrene kome u bolesnika s virusnim hepatitisom uzrokovati aktivni uništenje hepatocita su hiperimunog stanje autoaggression. Prema tome, imenovanje imunosupresivna sredstva je opravdano kada takozvani „Parada” antivirusnih antitijela, kada se na visini od akutnog zatajenja jetre u krvi u isto vrijeme postoji sve vrste antitijela na hepatitis B virusa podjedinice s istovremenom odstranjivanja antigena (HBeAg, HBsAg) iz krvi pacijenta.

Potpora dišnom sustavu za disanje kod pacijenata s koma 2 treba osigurati mehaničkom ventilacijom i terapijom kisikom.

Gut dekontaminacije se postiže oralnom primjenom aminoglikozida: kanamicin na 20 mg / kg po danu), gentamicina u dozi od 6-10 mg / kg dnevno (4 doze oralno). Parenteralna primjena antibiotika je moguća.

Sedacija i antikonvulzivna terapija (s anksioznim i konvulzijama kod djece) provodi se s lijekovima koji se izlučuju u urinu (seduxen), uz pažljivu titraciju njihove doze tijekom liječenja.

Antipiretska terapija je obično ograničena na fizičke metode hlađenja djetetovog tijela, jer analgetici mogu poboljšati akutni zatajenje jetre.

Pacijenti s malim i drugim oblicima akutnog zatajenja jetre tretiraju se za osnovnu bolest. Izgubljene ili smanjene funkcije jetre (najčešće detoksikacija, sintetska i bilijarna ekskrecija) nadoknađuju se:

• sredstva za supstitucijsku terapiju (unesite FFP, albumin, čimbenici zgrušavanja, vitamin K, ako je potrebno);
• lijekova koji stimuliraju sintezu proteina, - uvodi smjesa aminokiselina, anabolički hormone, aktivatori glukuronil (fenobarbital), stimulanse energetskog metabolizma inzulina s (glukoza i kalij ATP kokarboksilazu, piridoksal fosfat, itd);
• kolagog (flamin, sorbitol, ksilitol, magnezijev sulfat, itd.) i spazmolitička (ne-spa) terapija;
• inaktivacija amonijak (glutaminska kiselina), fenola i drugih derivata proteina razmjena (Plazmafereza, hemosorption), poboljšanje protoka krvi u jetri (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) i krvi oksigenacije (terapiju kisikom, korekciju anemije i poboljšane sposobnosti kisik vezanje hemoglobina). Naglašavamo da je u akutnom jetre neuspjeh recikliranje ksenobiotici (većina istih) uvelike je poremećen, pa liječenje ovih bolesnika zahtijeva stroge selekcije patogenetskih lijekova, sprečavanje polypharmacy.

Djeca koja su pretrpjela takvu bolest kao akutni zatajenje jetre trebaju se promatrati najmanje 6 mjeseci u pedijatru i neurologu. Obično odredite broj tablice 5 za 6-12 mjeseci ili više (ovisno o funkcionalnom stanju hepatobilijarnog sustava). Prikazani su tečajevi fondova za kolagog, antispazmodici, hepatoprotectors, multivitaminske pripravke, čajevi za zalijevanje usta. Kada spremite poremećaji djeteta središnjeg živčanog sustava dugo Naravno terapija se provodi s ciljem poboljšanja metabolizma i cirkulacije krvi u mozgu, u nekim slučajevima, propisati antikonvulsantni terapiju prikazani su masaža, gimnastika, i dugoročne razdoblja tretman. Nakon hepatodufrita, koji se razvio u pozadini virusnog hepatitisa B i / ili D, gotovo da nema kroničnih oblika hepatitisa. Međutim, u idućih 6-12 mjeseci takva djeca također trebaju štedljivu prehranu i sredstva koja poboljšavaju funkcionalno stanje jetre, smanjuju fibrozu tkiva, poboljšavaju izlučivanje žuči.

[3], [4], [5], [6], [7]