Akutno zatajenje jetre

Klinički znakovi oštećenja jetre nisu raznoliki: povećanje veličine organa, bolnost pri palpaciji, žutica, intoksikacija, niz bolnih točaka, koje nam još uvijek ne dopuštaju procjenu funkcionalnog stanja organa. Međutim, ovi simptomi mogu biti odsutni, a akutno zatajenje jetre će se i dalje javljati, a to se može utvrditi samo uz pomoć ciljanih laboratorijskih i instrumentalnih studija, od kojih su mnoge postale lako dostupne, rutinske u većini kliničkih laboratorija. Opipljiva pomoć u rješavanju etioloških pitanja hepatopatija je određivanje markera virusnog hepatitisa, čiji se spektar značajno proširio u posljednja 2 desetljeća.

[ 1 ], [ 2 ]

Teško akutno zatajenje jetre

Veliko zatajenje jetre - primarno, endogeno, pravo (hepatargija, hepatodistrofija) - klasičan je oblik akutnog zatajenja jetre i ima prilično dobro definiranu i jasno definiranu kliničku i laboratorijsku sliku. Ovaj oblik zatajenja temelji se ili na uništavanju ili zamjeni normalnih elemenata jetre kao posljedica infektivnih ili toksičnih učinaka. Masa funkcionalne jetre naglo je smanjena zbog akutne ili subakutne nekroze hepatocita. Što se tiče akutnog hepatitisa, ova varijanta se naziva fulminantno akutno zatajenje jetre. Obično se razvija u malignom obliku virusnog hepatitisa, brzo napredujućom cirozom, trovanjem, tumorima, koji brzo dovode do smrti pacijenata.

Poznato je 10 glavnih funkcija jetre; njihova insuficijencija očituje se kršenjem svih vrsta metabolizma, VEO, poremećajem stvaranja i izlučivanja žuči, promjenom sastava i svojstava krvi, povećanjem intoksikacije i oštećenjem središnjeg živčanog sustava.

Morfološki, masivna i submasivna nekroza se obično nalazi na autopsiji kod onih koji su umrli od hepatodistrofije.

Blago akutno zatajenje jetre

Blago akutno zatajenje jetre, ili hepatodepresija, opaža se kod mnogih teških bolesti u djece (trovanje, crijevne infekcije, upala pluća, meningitis, sepsa itd.), ali se rijetko dijagnosticira. Istodobno, obdukcija djece koja su umrla od osnovne bolesti često otkriva "guščju" jetru, morfološki manifestiranu proteinskom i masnom degeneracijom, rjeđe - centrilobularnom nekrozom. Hepatogena encefalopatija kod takvih pacijenata je odsutna ili (češće) klinička slika dominira simptomima osnovne bolesti, disfunkcijom drugih organa i sustava, što objašnjava uočenu intoksikaciju, oštećenu svijest i živčanu aktivnost. Ovo akutno zatajenje jetre često je dio MOF sindroma, ali njegova specifična težina u zbroju drugih toksično-hipoksičnih učinaka na tijelo, u pravilu, ne uzima se u obzir. U ovom slučaju, krvni test pokazuje pretežno promjene u pokazateljima depresije jetre i shuntiranje protoka krvi u jetri.

Osim gore navedenih, postoje i kliničke i laboratorijske varijante akutnog zatajenja jetre: šok, portalno i lažno (elektrolitno) zatajenje.

"Šok" jetre, ili akutno cirkulatorno zatajenje jetre, često je egzogenog podrijetla i uzrokovano je hemodinamskim poremećajima - centralizacijom protoka krvi, produljenom ishemijom, koja se prirodno razvija kod različitih oblika šoka. U šoku krv prolazi skraćenim putem vaskularnih anastomoza zaobilazeći glavninu stanica jetre. Kod produljenih cirkulacijskih poremećaja (više od 1 dana) može se razviti oštećenje stanica jetre s naglim povećanjem propusnosti citoplazmatskih membrana za vodu i enzime, masnom infiltracijom i centrilobularnom nekrozom.

Glavna morfološka slika oštećenja jetre i bubrega u šoku je pojava centrilobularne nekroze u jetri (razina glutamat dehidrogenaze u krvi naglo raste) i nekroza epitela bubrežnih tubula (smanjena koncentracijska funkcija bubrega), rjeđe - fokalna ili potpuna kortikalna nekroza. Pacijenti doživljavaju oliguriju, smanjenje RPM-a, povećanje azotemije na pozadini povećanih indeksa shuntiranja jetre i hepatodepresivnog sindroma akutnog zatajenja jetre.

U razvoju portalne insuficijencije, ili portalno-hepatičke insuficijencije (portosistemske encefalopatije, koma), glavnu ulogu igra "isključenje" jetre ili premošćivanje njezina protoka krvi na pozadini portalne hipertenzije uzrokovane primarnim karcinomom ili njegovom cirozom u terminalnoj fazi. Klinički, ovo akutno zatajenje jetre obično nema simptome žutice, dominiraju fenomeni encefalopatije s relativno plitkim oštećenjem svijesti, tremorom (parkinsonizmom). Tijekom kome, pacijenti nalikuju ljudima koji duboko i mirno spavaju (hipnargija).

Lažno akutno zatajenje jetre često je povezano s hipokalemijom, koja pojačava smanjenu funkciju jetre. Klinički podsjeća na prethodni oblik, osim toga, djeca imaju crijevnu parezu, što pogoršava intoksikaciju. Razina kalija u krvnoj plazmi pada na 1,8-2,9 mmol/l. Moguća je alkaloza. Na pozadini alkaloze, amonijak je toksičniji, jer lako prodire u stanicu.

Simptomi akutnog zatajenja jetre

Glavni klinički simptomi akutnog zatajenja jetre.

Povećanje neuropsihijatrijskih poremećaja:

• namjerni tremor, koji mijenja rukopis kod starije djece, tremor mahanja;
• ukočenost mišića tipa zupčanika, visoki (u početku) tetivni refleksi;
• napadi uzbuđenja, dezorijentacija, gubitak svijesti s retrogradnom amnezijom, kloničke konvulzije.

1. Ponavljano povraćanje, kasnije tipa "taloga kave".
2. Hemoragični sindrom u obliku kožnih osipa, krvarenja na pozadini koagulopatije potrošnje, nedostatka faktora zgrušavanja krvi.
3. Žutica je simptom koji je obavezan za teške oblike virusnog hepatitisa i, u pravilu, njegova težina odgovara težini opijenosti, ali što je dijete mlađe, to je žutica manje izražena.
4. Miris jetre uzrokovan je poremećajem metabolizma metionina i nakupljanjem metil merkaptana, metionin sulfoksida.
5. Tjelesna temperatura obično značajno raste u terminalnoj fazi akutnog zatajenja jetre; često je otporna na djelovanje antipiretika, što je posljedica oslobađanja velikog broja pirogena tijekom uništavanja jetrenog tkiva.
6. Smanjenje veličine organa, njegove mase (neobavezni simptom).
7. Oligurija s povećanom koncentracijom uree, kreatinina, zadržavanjem tekućine (sekundarni hiperaldosteronizam zbog poremećenog metabolizma hormona), u subakutnom tijeku - s edemom, ascitesom.

Među navedenim simptomima, hepatogena encefalopatija ima najvažniji klinički značaj, čiji stupanj izraženosti odgovara težini akutnog zatajenja jetre. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982.) razlikuju stadije prekursora, prekomu i 2 stadija kome. U brojnim radovima prekoma se dijeli na 2 podstadija - prekursore i samu prekomu.

Ako je patološki proces u jetri produžen, uloga ekstrahepatičnih komponenti uzrokovanih masivnim krvarenjem i bakterijskim infekcijama povećava se u razvoju encefalopatije. U patogenezi hepatogene encefalopatije glavnu ulogu igra razvoj cerebralnog edema, njegova hipoksija, acidoza, utjecaj toksičnih metabolita, endotoksina crijevnih bakterija i njihovih metaboličkih produkata.

Kako se dijagnosticira akutno zatajenje jetre?

Za razjašnjenje dijagnoze i težine akutnog zatajenja jetre treba koristiti širok raspon laboratorijskih parametara, uključujući:

1. Smanjen protrombinski indeks (<30% pa čak i <10%), smanjene razine drugih prokoagulanata u krvi.
2. Krvna slika: leukocitoza, neutrofilija, sedimentacija eritrocita < 2 mm/h.
3. Povećanje koncentracije bilirubina uglavnom je posljedica njegove indirektne, nevezane frakcije.
4. Aktivnost citoplazmatskih, mitohondrijskih i lizosomskih enzima se smanjuje; na početku hepatodistrofije se naglo povećava desetke i stotine puta te brzo (unutar nekoliko sati) opada, ponekad do normale.
5. Amonijak se opaža kod većine pacijenata, posebno tijekom razdoblja rastuće kome.
6. Teška hipoglikemija opažena je kod 40% pacijenata s hepatodistrofijom.
7. Sadržaj natrija se smanjuje, a osmolarnost raste; metaboličku acidozu u terminalnoj fazi može zamijeniti respiratorna alkaloza.

Uobičajeno je razlikovati 6 glavnih laboratorijskih sindroma oštećenja hepatobilijarnog sustava:

1. citolitički sindrom;
2. hepatodepresivni sindrom;
3. mezenhimalni upalni sindrom;
4. kolestatski sindrom;
5. sindrom portokavalnog šanta ili sindrom "prekida veze";
6. sindrom regeneracije i rasta tumora.

Hepatodepresivni sindrom i portokavalni šantni sindrom imaju izravnu i visoku dijagnostičku vrijednost u određivanju akutnog zatajenja jetre. Svi ostali gore navedeni sindromi odražavaju činjenicu oštećenja strome i parenhima jetre (različitog podrijetla). Ipak, njihova prisutnost u praksi omogućuje nam da s visokim stupnjem vjerojatnosti povežemo dinamički razvijajuću encefalopatiju i trombohemoragijalni sindrom s patologijom jetre.

Citolitički sindrom nastaje zbog poremećaja u strukturi hepatocita i glavni je u dijagnozi hepatitisa. Karakterizira ga povećana propusnost stanične membrane za unutarstanične tvari, a posebno enzime. Povećana propusnost membrane potiče "ispiranje" unutarstaničnih enzima u izvanstanični prostor, nakon čega ulaze u sistemski krvotok, zbog čega se njihova koncentracija u krvi povećava. Važno je naglasiti da citoliza u tipičnoj situaciji nije identična staničnoj nekrobiozi (u kliničkoj praksi koristi se izraz "nekroza"). Potpuno uništena stanica prestaje proizvoditi enzime, stoga se na vrhuncu masivne nekroze njihova aktivnost u krvi naglo smanjuje. Istodobno, pokazatelji citolize glavni su pokazatelji izravnog oštećenja hepatocita.

Najčešći i najinformativniji marker citolize je određivanje aktivnosti aminotransferaza (ALT, AST, itd.). Prekoračenje njihove gornje granice norme za 1,5-5 puta odgovara umjerenoj ili blagoj hiperfermentemiji, za 6-10 puta - umjerenoj hiperfermentemiji, više od 10 puta - velikoj. Razvoju akutnog zatajenja jetre prethodi oštar i značajan porast aktivnosti enzima u krvi (za 100 ili više puta) i njezin brzi pad (ponekad na normalu).

Određivanje de Ritisovog koeficijenta (AST/ALT > 1,0) donekle pomaže u određivanju dubine oštećenja jetre (normalno je 0,9). To je zbog činjenice da je AST intramitohondrijski enzim, a ALT citoplazmatski, tj. nalazi se u hepatocitu bliže vanjskoj membrani i lakše se ispire iz njega u krv kada je potonja oštećena.

Uz normalne razine enzima, akutno oštećenje jetre ili pogoršanje kronične bolesti jetre malo je vjerojatno. Sindrom hepatodepresije shvaća se kao supresija funkcionalnog (prvenstveno sintetskog) kapaciteta hepatocita i smanjenje ukupne biokemijske aktivnosti.

Markeri hepatodepresivnog sindroma su funkcionalni (stres) testovi, pokazatelji sintetske i metaboličke funkcije te određivanje mase funkcionalne jetre.

Testovi opterećenja - bromsulfalein (Rosenthal-White test) i wofaverdin (indocijanin) - odražavaju apsorpcijsko-izlučujuću funkciju jetre i obično se koriste za kronične procese u njoj.

Sintetska funkcija određena je koncentracijom u krvi:

• prokoagulansi i antikoagulantne komponente krvi: fibrinogen, protrombin, proakcelerin, antihemofilni faktori (faktori VII, VIII, IX, X);
• proteini sintetizirani samo u jetri: albumin i, u manjoj mjeri, fibronektin, komplement, a)-antitripsin, ceruloplazmin, lažna (pseudo)kolinesteraza.

Određivanje mase funkcionalne jetre također se koristi pomoću radionuklidne scintigrafije ili kompjuterizirane tomografije.

Mezenhimalno-upalni sindrom uzrokovan je oštećenjem mezenhimalno-stromalnih elemenata jetre, kao i promjenama u pokazateljima humoralnog imuniteta. Za procjenu ovog sindroma koriste se sljedeći testovi: sedimentne reakcije, sadržaj globulina, haptoglobina i drugih proteina akutne faze upale, kao i produkti metabolizma vezivnog tkiva.

Sedimentni testovi (timol i sublimat) odražavaju prisutnost disproteinemije. Timolski test je pozitivan u prvih 5 dana blagog do umjerenog virusnog hepatitisa u bolesnika s cirozom, a ostaje normalan u većini (95%) bolesnika sa subhepatičnom (opstruktivnom) žuticom. Odražava povećanje sadržaja γ-globulina i drugih velikih upalnih proteina akutne faze (C-reaktivni protein - CRP) u krvi uz relativno normalnu količinu albumina. Sublimatski test je od najveće važnosti kod uznapredovalih oblika ciroze, pogoršanja kroničnog hepatitisa i na vrhuncu akutnog zatajenja jetre (manje od 1 ml); odražava značajno smanjenje razine albumina.

Sadržaj globulina kod akutnog hepatitisa, u pravilu, raste, posebno IgM; kod kroničnog hepatitisa i ciroze jetre, povećava se i koncentracija IgA. Oštar nedostatak IgA u krvi doprinosi razvoju kolestatskih oblika hepatitisa, kolestaze izazvane lijekovima (tijekom liječenja testosteronom, progesteronom, ajmalinom itd.). Nedostatak IgA koji ulazi u žuč dovodi do nepovoljnog tijeka upalnih procesa u najmanjim žučnim kanalima, doprinosi poremećaju stvaranja žučnih micela. Razina haptoglobina, seromukoida i a2-makroglobulina u krvi pacijenata raste u akutnoj fazi bolesti.

U krvi bolesnika s hepatitisom i cirozom nakupljaju se produkti metabolizma vezivnog tkiva, oksiprolin i prolin (metaboliti kolagena, odražavaju procese fibrogeneze), kao i prokolagen-3-peptid (nalazi se uglavnom u jetri, dobro korelira s upalnim promjenama u portalnim traktima, periportalnoj zoni). Njihov sadržaj se najviše povećava kod akutnog virusnog hepatitisa; izlučivanje uronskih kiselina u urinu povećava se proporcionalno težini virusnog hepatitisa.

Kolestatski sindrom karakterizira primarni ili sekundarni poremećaj lučenja žuči. Poznate su ikterične i anikterične varijante sindroma.

Klasični ikterični oblik kolestaze karakterizira:

• žutica i svrbež kože;
• hiperbilirubinemija, uglavnom zbog konjugiranog oblika (izravni Jendrasikov test);
• povećana aktivnost enzima - pokazatelji kolestaze - alkalna fosfataza (normalno 2-5 jedinica), 5-nukleotidaza, leucin aminopeptidaza,
• povećanje sadržaja lipida - žučnih kiselina, kolesterola, beta-lipoproteina itd.

Anikterična kolestaza je predstadij ikterične kolestaze, dijagnosticira se određivanjem povišenih koncentracija žučnih kiselina, alkalne fosfataze itd. u krvi.

Indikatori jetrenog šanta. To su tvari koje normalno ulaze u jetru iz crijeva putem portalnog venskog sustava i tamo se inaktiviraju. Portokavalnim šantom krvi pojavljuju se u aktivnoj cirkulaciji. Što je veća njihova koncentracija u krvnoj plazmi, to je šant veći. Markeri jetrenog šanta su:

• amonijak i njegovi derivati;
• fenol;
• aminokiseline - tirozin, fenilalanin, triptofan;
• masne kiseline kratkog lanca.

Normalno, koncentracija amonijaka u krvi je do 70 μmol/l. Može se provesti test s opterećenjem amonijevim kloridom. Amonijak ima izražen toksični učinak na središnji živčani sustav, posebno na pozadini metaboličke alkaloze.

Fenol (normalna koncentracija u krvi je do 50 μmol/l) karakterizira izražen toksični učinak na mozak, proizvodi se u crijevima pod utjecajem crijevnih mikroba. Prema S. Branneru i suradnicima (1983.), koji su radili na stvaranju umjetne jetre, fenol se može smatrati vrlo toksičnom tvari koja dobro modelira hepatogenu encefalopatiju.

Aromatske aminokiseline, pretvarajući se u tiramin i oktopamin, djeluju kao lažni neurotransmiteri, istiskujući dopamin i norepinefrin s receptora. Do određene mjere, aminokiseline razgranatog lanca - leucin, izoleucin, valin - antagonisti su aromatskih aminokiselina. Potonje se koriste u tijelu tijekom glukoneogeneze, posebno u moždanim stanicama. Normalno je omjer valina + leucina + izoleucina/fenilalanina + tirozina = 3-3,5. Kod portohepatičke insuficijencije obično je < 1,0. Takav profil aminokiselina smatra se karakterističnim za šantnu encefalopatiju. Indol i skatol nastaju iz triptofana, koji također doprinose encefalopatiji.

Kratkolančane masne kiseline - maslačna (butanska - C4), valerijanska (pentanska - C5), kaproinska (heksanska - C6), kaprilna (oktanska - C8) - također su vrlo toksične za mozak, posebno maslačna i valerijanska.

Pokazatelj regeneracije i rasta tumora smatra se alfa-fetoprotein (AFP) krvnog seruma. Njegov glavni izvor su hepatociti. Što je veća koncentracija AFP-a (> 500 ng/ml), veća je vjerojatnost karcinoma, raka glavnog žučnog voda. Njegov porast na 50-100 ng/ml može ukazivati na akutni hepatitis i druge bolesti, uključujući regenerativne procese koji se opažaju kod ciroze jetre. Normalno, AFP je praktički odsutan.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja bolesnika s teškim akutnim zatajenjem jetre (hepatargijom) je patogenetska terapija koja uključuje niz područja.

Pacijenti na vrhuncu kome hrane se putem sonde ili parenteralno u količini od 50-75% normalne dobne potrebe. Potreba za energijom zadovoljava se 70% ugljikohidratima (uglavnom glukozom), a 30% mastima. Količina proteina smanjuje se za polovicu u usporedbi s normom. U prisutnosti povraćanja "taloga kave" ili želučanog krvarenja, enteralna prehrana se prekida i propisuje parenteralna prehrana. U tom slučaju preporučljivo je koristiti mješavine aminokiselina ("Heptamil") s povećanim relativnim sadržajem aminokiselina s razgranatim lancem (valin, leucin itd.) i nižim sadržajem aromatskih aminokiselina (fenilalanin, tirozin itd.). Prilikom izračuna potrebe za proteinima, ne smije prelaziti 1 g/kg dnevno.

Detoksikacija se osigurava IT-om, plazmaferezom, hemofiltracijom, aminokiselinskom dijalizom. Plazmafereza ili OPZ trebaju se provoditi u velikim volumenima - najmanje 1,0-1,5 BCC dnevno. U prisutnosti zatajenja bubrega (u 50-70% bolesnika s hepatičkom komom), OPZ se kombinira s hemodijalizom ili aminokiselinskom dijalizom. Hemofiltracija niskog protoka je moderna metoda liječenja teške intoksikacije, provodi se dugotrajno, dok se ne postigne učinak. Tijekom postupka uklanja se do 40-60 litara ultrafiltrata, stoga je potrebno kontinuirano računalno praćenje volumena i sastava primijenjenih otopina. Na početku liječenja važno je koristiti visoke klistire (npr. ispiranje crijeva) s uvođenjem 2%-tne otopine natrijevog bikarbonata ili Ringerove otopine, kao i ispiranje želuca.

YAG se provodi u dnevnom volumenu od 1,0-1,5 FP. U slučaju DVO-a, koji je moguć uz često povraćanje, volumen se korigira. Za korekciju metaboličke acidoze, 1. dana se daje 4,2%-tna otopina natrijevog bikarbonata brzinom od 2 ml/kg kap po kap, zatim pod kontrolom parametara acidobazne ravnoteže. U slučaju zadržavanja tekućine propisuju se diuretici (lasix, manitol, veroshpiron).

DIC sindrom i krvarenje iz želuca opažaju se u 70% pacijenata u komi. Za sprječavanje DIC-a, heparin se propisuje brzinom od 100-200 U/kg dnevno pod kontrolom koagulograma (bolji je heparin niske molekularne težine u dozi od 0,1-0,3 ml 1-2 puta dnevno). Za sprječavanje krvarenja iz želuca primjenjuje se cimetidin (u dozi od 5 mg/kg 3-4 puta dnevno) ili famotidin (kvamatel) intravenski, antacidi (almagel, fosfalugel) oralno. Ako se razvije krvarenje iz želuca, doza heparina se smanjuje na 50 U/kg ili privremeno prekida te se primjenjuje dicinon, kalcijevi pripravci, vitamin K, FFP, krioprecipitat.

Antiproteolitičko liječenje akutnog zatajenja jetre provodi se transfuzijom kontrikala (u dozi od 1-2 tisuće U/kg dnevno) ili gordoksa, trasilola i drugih inhibitora proteolize u ekvivalentnoj dozi, frakcijski intravenski putem drip-infuzije.

U slučaju cerebralnog edema (uočeno u 40% pacijenata) primjenjuju se proteinski pripravci - 10%-tna otopina albumina, koncentrirana plazma, kao i diuretici - lasix (do 3 mg/kg dnevno), manitol (1 g suhe tvari na 1 kg tjelesne težine djeteta intravenozno kapanjem; rijetko se koristi u dojenčadi). Prisutnost sekundarnog hiperaldosteronizma u bolesnika s akutnom jetrenom insuficijencijom osnova je za propisivanje aldaktona, veroshpirona u dozi od 3-5 mg/(kg dnevno) tijekom najmanje 7-10 dana. Učinkovito je davanje deksametazona u dozi od 0,5-1,5 mg/(kg dnevno) frakcijski intravenski mlaznicom.

Stabilizacija cirkulacije krvi osigurava se kontinuiranom infuzijom dopamina (2-5 mcg/kg u minuti) ili dobutreksa (2-5 mcg/kg u minuti); kod niskog krvnog tlaka doze se povećavaju na 15 mcg/kg dnevno ili se korišteni lijek kombinira s infuzijom norepinefrina (0,1-0,5 mcg/kg u minuti).

Protuupalno liječenje akutnog zatajenja jetre

Domaći autori preporučuju primjenu prednizolona u dozi od 5-10 mg/kg dnevno u 4-6 doza intravenozno mlaznim tokom u kratkom ciklusu, ne uzimajući u obzir biološki ritam dok se ne postigne učinak (obično 3-5 dana ili dok dijete ne izađe iz kome). Strani autori su rezervirani prema primjeni prednizolona takvim pacijentima. Međutim, treba imati na umu da je, prema suvremenoj teoriji patogeneze hepatičke kome, kod pacijenata s virusnim hepatitisom uzrok aktivnog uništavanja hepatocita hiperimuno stanje, autoagresija. Posljedično, imenovanje imunosupresiva je opravdano kada se pojavi tzv. "parada" antivirusnih antitijela, kada se na vrhuncu akutnog zatajenja jetre sve vrste antitijela na podjedinice virusa hepatitisa B istovremeno pojavljuju u krvi uz istovremenu eliminaciju antigena (HBeAg, HBsAg) iz krvi pacijenta.

Respiratornu potporu za disanje kod pacijenata s komom 2 treba osigurati mehaničkom ventilacijom i terapijom kisikom.

Dekontaminacija crijeva postiže se oralnom primjenom aminoglikozida: kanamicin u dozi od 20 mg/kg dnevno), gentamicin u dozi od 6-10 mg/kg dnevno (u 4 doze oralno). Moguća je parenteralna primjena antibiotika.

Sedativna i antikonvulzivna terapija (ako djeca imaju anksioznost ili konvulzije) provodi se lijekovima koji se izlučuju urinom (seduksen), uz pažljivo titriranje njihove doze tijekom procesa liječenja.

Antipiretička terapija obično je ograničena na fizičke metode hlađenja djetetovog tijela, budući da analgetici mogu pogoršati akutno zatajenje jetre.

Pacijenti s blagim i drugim oblicima akutnog zatajenja jetre liječe se od osnovne bolesti. Izgubljene ili smanjene funkcije jetre (najčešće detoksikacija, sintetika i izlučivanje žuči) nadoknađuju se:

• nadomjesna terapija (primjena FFP-a, albumina, faktora zgrušavanja krvi, vitamina K ako je potrebno);
• primjenjuju se lijekovi koji stimuliraju sintezu proteina - mješavine aminokiselina, anabolički hormoni, aktivatori glukuronil transferaze (fenobarbital), stimulansi energetskog metabolizma (inzulin s glukozom i kalijem, ATP, kokarboksilaza, piridoksal fosfat itd.);
• koleretična (flamin, sorbitol, ksilitol, magnezijev sulfat itd.) i antispazmodična (no-shpa) terapija;
• inaktivacija amonijaka (glutaminska kiselina), fenola i drugih derivata metabolizma proteina (plazmafereza, hemosorpcija), poboljšanje protoka krvi u jetri (mikrocirkulatori, dezagreganti, reoprotektori) i oksigenacija krvi (terapija kisikom, korekcija anemije i poboljšanje kapaciteta vezanja kisika hemoglobina). Naglašavamo da je u uvjetima akutnog zatajenja jetre iskorištavanje ksenobiotika (većine terapijskih sredstava) oštro narušeno, stoga liječenje takvih bolesnika zahtijeva strogi patogenetski odabir lijekova, sprječavanje polifarmacije.

Djeca koja su preboljela bolest poput akutnog zatajenja jetre trebaju biti pod nadzorom pedijatra i neurologa najmanje 6 mjeseci. Obično se tablica br. 5 propisuje 6-12 mjeseci ili više (ovisno o funkcionalnom stanju hepatobilijarnog sustava). Indicirani su tečajevi koleretskih sredstava, antispazmodika, hepatoprotektora, multivitaminskih pripravaka i ukusnih čajeva. Ako dijete i dalje ima poremećaje središnjeg živčanog sustava, provodi se dugotrajni tijek terapije usmjeren na poboljšanje metabolizma i cirkulacije krvi u mozgu, u nekim slučajevima propisuje se antikonvulzivna terapija, masaža, gimnastika, a dugoročno je indicirano i spa liječenje. Nakon hepatodistrofije, koja se razvila na pozadini virusnog hepatitisa B i/ili D, kronični oblici hepatitisa praktički se ne opažaju. Međutim, u sljedećih 6-12 mjeseci takvoj djeci je potrebna i blaga prehrana i lijekovi koji poboljšavaju funkcionalno stanje jetre, smanjuju fibrozu tkiva i poboljšavaju izlučivanje žuči.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]