Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca je skup simptoma brzo razvijajućih poremećaja sistoličke i/ili dijastoličke funkcije srca. Glavni simptomi su:

• smanjeni srčani minutni volumen;
• nedovoljna perfuzija tkiva;
• povećan tlak u plućnim kapilarama;
• zagušenje tkiva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Što uzrokuje akutno zatajenje srca?

Glavni uzroci akutnog zatajenja srca su: pogoršanje ishemijske bolesti srca (akutni koronarni sindrom, mehaničke komplikacije infarkta miokarda), hipertenzivna kriza, akutna aritmija, dekompenzacija kroničnog zatajenja srca, teška patologija srčanih zalistaka, akutni miokarditis, srčana tamponada, disekcija aorte itd.

Među nekardijalnim uzrocima ove patologije, vodeći su volumensko preopterećenje, infekcije (upala pluća i sepsa), akutni cerebrovaskularni insulti, opsežni kirurški zahvati, zatajenje bubrega, bronhijalna astma, predoziranje lijekovima, zlouporaba alkohola i feokromocitom.

Kliničke varijante akutnog zatajenja srca

Prema suvremenim konceptima kliničkih i hemodinamskih manifestacija, akutno zatajenje srca dijeli se na sljedeće vrste:

• Akutno dekompenzirano zatajenje srca (novonastalo ili dekompenzirano kronično zatajenje srca).
• Hipertenzivno akutno zatajenje srca (kliničke manifestacije akutnog zatajenja srca u bolesnika s relativno očuvanom funkcijom lijeve klijetke u kombinaciji s visokim krvnim tlakom i radiografskim dokazima venske kongestije u plućima ili njihovog edema).
• Plućni edem (potvrđen rendgenskim snimanjem prsnog koša) je teški respiratorni distres s plućnim hropcima, ortopnejom i tipično arterijskom zasićenošću kisikom <90% na sobnom zraku prije liječenja.
• Kardiogeni šok je klinički sindrom karakteriziran hipoperfuzijom tkiva zbog zatajenja srca koja perzistira i nakon korekcije predopterećenja. Obično se opaža arterijska hipotenzija (sBP < 90 mmHg ili sBP > 30 mmHg) i/ili smanjena diureza < 0,5 ml/kg/h. Simptomi mogu biti povezani s prisutnošću bradi- ili tahiaritmija, kao i s izraženim smanjenjem kontraktilne disfunkcije lijeve klijetke (pravi kardiogeni šok).
• Akutno zatajenje srca s visokim minutnim volumenom - obično povezano s tahikardijom, toplom kožom i ekstremitetima, plućnom kongestijom i ponekad niskim krvnim tlakom (primjer ove vrste akutnog zatajenja srca je septički šok).
• Akutno zatajenje desne klijetke (sindrom niskog srčanog minutnog volumena u kombinaciji s povećanim tlakom u jugularnim venama, povećanjem jetre i arterijskom hipotenzijom).

Uzimajući u obzir kliničke manifestacije, akutno zatajenje srca dijeli se prema kliničkim znakovima na zatajenje lijeve klijetke, zatajenje desne klijetke s niskim srčanim minutnim volumenom, zatajenje lijeve ili desne klijetke sa simptomima stagnacije krvi, kao i njihovu kombinaciju (biventrikularno ili potpuno zatajenje srca). Ovisno o stupnju razvoja poremećaja, razlikuju se i kompenzirano i dekompenzirano zatajenje cirkulacije.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akutno zatajenje srca neurogenog podrijetla

Tipično, ova vrsta zatajenja srca razvija se s akutnim cerebrovaskularnim inzultima. Oštećenje središnjeg živčanog sustava dovodi do masovnog oslobađanja vazoaktivnih hormona (kateholamina), što uzrokuje značajan porast tlaka u plućnim kapilarama. Ako takav porast tlaka traje dovoljno dugo, tekućina izlazi iz plućnih kapilara. U pravilu, akutno oštećenje živčanog sustava prati kršenje propusnosti kapilarne membrane. Intenzivna terapija u takvim slučajevima treba biti usmjerena prvenstveno na održavanje adekvatne izmjene plinova i smanjenje tlaka u plućnim žilama.

[ 13 ]

Akutno zatajenje srca u bolesnika sa stečenim srčanim manama

Tijek stečenih srčanih mana često je kompliciran razvojem akutnih poremećaja cirkulacije u plućnoj cirkulaciji - akutnim zatajenjem lijeve klijetke. Razvoj napadaja srčane astme posebno je karakterističan kod aortne stenoze.

Aortne srčane mane karakterizira porast hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji i značajno povećanje volumena i tlaka na kraju dijastolike, kao i retrogradna stagnacija krvi.

Povećanje hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji za više od 30 mm Hg dovodi do aktivnog prodiranja plazme u alveole pluća.

U ranim fazama aortne stenoze, glavna manifestacija zatajenja lijeve klijetke su napadi bolnog kašlja noću. Kako bolest napreduje, javljaju se tipični klinički znakovi srčane astme, sve do potpunog plućnog edema. Arterijski tlak je obično povišen. Pacijenti se često žale na bol u srcu.

Pojava napadaja astme tipična je za tešku mitralnu stenozu bez istodobnog zatajenja desne klijetke. Kod ove vrste srčane mane postoji opstrukcija protoka krvi na razini atrioventrikularnog otvora. S njegovim oštrim sužavanjem, krv se ne može pumpati iz lijevog atrija u lijevu klijetku srca i djelomično ostaje u šupljini lijevog atrija i plućnoj cirkulaciji. Emocionalni stres ili fizički napor dovode do povećanja produktivnosti desne klijetke na pozadini nepromijenjene i smanjene propusnosti lijevog atrioventrikularnog otvora. Povećanje tlaka u plućnoj arteriji kod ovih pacijenata tijekom fizičkog napora dovodi do transudacije tekućine u intersticij pluća i razvoja srčane astme. Dekompenzacija sposobnosti srčanog mišića dovodi do razvoja alveolarnog edema pluća.

U nekim slučajevima, slika akutnog zatajenja lijeve klijetke u bolesnika s mitralnom stenozom može biti uzrokovana i mehaničkim zatvaranjem lijevog atrioventrikularnog otvora mobilnim trombom. U ovom slučaju, plućni edem prati nestanak arterijskog pulsa na pozadini snažnog otkucaja srca i razvoj jakog sindroma boli u srcu. Na pozadini povećane dispneje i kliničke slike refleksnog kolapsa može se razviti gubitak svijesti.

Ako zatvaranje lijevog atrioventrikularnog otvora traje dulje vrijeme, moguća je brza smrt.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akutno zatajenje srca druge geneze

Brojna patološka stanja popraćena su razvojem akutne mitralne insuficijencije, čija je glavna manifestacija srčana astma.

Akutna mitralna insuficijencija razvija se kao posljedica rupture mitralnih zalistaka kod bakterijskog endokarditisa, infarkta miokarda, Marfanovog sindroma, srčanog miksoma i drugih bolesti. Ruptura mitralnih zalistaka s razvojem akutne mitralne insuficijencije može se pojaviti i kod zdravih osoba.

Praktički zdrave osobe s akutno razvijenom mitralnom insuficijencijom uglavnom se žale na gušenje tijekom fizičkog napora. Relativno rijetko imaju detaljnu sliku plućnog edema. Sistolički tremor se određuje u atrijskom području. Auskultacija otkriva glasan strugajući sistolički šum u atrijskom području, koji se dobro prenosi na vratne žile.

Veličina srca, uključujući lijevi atrij, nije povećana u ovoj kategoriji pacijenata. Ako se akutna mitralna insuficijencija pojavi na pozadini teške patologije srčanog mišića, obično se razvija teški plućni edem, koji je teško liječiti lijekovima. Klasičan primjer za to je razvoj akutnog zatajenja lijeve klijetke u bolesnika s infarktom miokarda s oštećenjem papilarnih mišića.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Potpuno akutno zatajenje srca

Totalno (biventrikularno) zatajenje srca često se razvija s dekompenzacijom cirkulacije krvi kod pacijenata sa srčanim manama. Također se opaža kod endotoksikoze, infarkta miokarda, miokarditisa, kardiomiopatije i akutnog trovanja otrovima s kardiotoksičnim djelovanjem.

Potpuno zatajenje srca kombinira kliničke simptome tipične za zatajenje lijeve i desne klijetke. Karakteristični su dispneja, cijanoza usana i kože.

Akutno zatajenje obje klijetke karakterizira brzi razvoj tahikardije, hipotenzije, cirkulatorne i hipoksične hipoksije. Opaža se cijanoza, oticanje perifernih vena, povećanje jetre i nagli porast središnjeg venskog tlaka. Intenzivna njega provodi se prema gore navedenim načelima, s naglaskom na predominantni tip zatajenja.

Procjena težine oštećenja miokarda

Težina oštećenja srca kod infarkta miokarda obično se procjenjuje prema sljedećim klasifikacijama:

Killipova T. klasifikacija temelji se na kliničkim znakovima i rezultatima rendgenske snimke prsnog koša. Razlikuju se četiri stupnja (klase) težine.

• Stadij I - nema znakova zatajenja srca.
• Stadij II - prisutni su znakovi zatajenja srca (vlažni hropci u donjoj polovici plućnih polja, treći ton, znakovi venske hipertenzije u plućima).
• Stadij III - teško zatajenje srca (očitan plućni edem; vlažni hropci protežu se na više od donje polovice plućnih polja).
• Stadij IV - kardiogeni šok (sistolični krvni tlak 90 mmHg sa znakovima periferne vazokonstrikcije: oligurija, cijanoza, znojenje).

Forresterova JS klasifikacija temelji se na kliničkim znakovima koji karakteriziraju težinu periferne hipoperfuzije, prisutnost plućne kongestije, smanjeni CI < 2,2 l/min/m2 i povećani PAOP > 18 mm Hg. Razlikuje se norma (skupina I), plućni edem (skupina II) i hipovolemijsko-kardiogeni šok (skupine III i IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kako se liječi akutno zatajenje srca?

Općenito je prihvaćeno započeti intenzivnu terapiju akutnog zatajenja srca mjerama usmjerenim na smanjenje naknadnog opterećenja lijeve klijetke. To uključuje postavljanje pacijenta u sjedeći ili polusjedeći položaj, terapiju kisikom, osiguravanje venskog pristupa (kateterizacija središnje vene ako je moguće), primjenu analgetika i neuroleptika, perifernih vazodilatatora, eufilina, ganglijskih blokatora, diuretika i, ako je indicirano, vazopresora.

Praćenje

Svim pacijentima s akutnim zatajenjem srca preporučuje se praćenje otkucaja srca, krvnog tlaka, zasićenosti kisikom, frekvencije disanja, tjelesne temperature, EKG-a i diureze.

Terapija kisikom i respiratorna potpora

Kako bi se osigurala adekvatna oksigenacija tkiva, spriječila disfunkcija pluća i razvoj višestrukog zatajenja organa, svim pacijentima s akutnim zatajenjem srca indicirana je terapija kisikom i respiratorna potpora.

Terapija kisikom

Primjena kisika u prisutnosti smanjenog srčanog minutnog volumena može značajno poboljšati oksigenaciju tkiva. Kisik se primjenjuje putem nazalnog katetera brzinom od 4-8 l/min tijekom prva dva dana. Kateter se uvodi kroz donji nosni prolaz do hoana. Kisik se dovodi putem rotametra. Brzina protoka od 3 l/min osigurava koncentraciju udahnutog kisika od 27 vol.%, pri 4-6 l/min - 30-40 vol.%.

Smanjeno pjenjenje

Za smanjenje površinske napetosti tekućine u alveolama indicirana je inhalacija kisika s depjenječem (30-70% alkohola ili 10% alkoholne otopine antipjenjesilana). Ovi lijekovi imaju sposobnost smanjenja površinske napetosti tekućine, što pomaže u uklanjanju mjehurića plazmatskog znojenja u alveolama i poboljšava transport plinova između pluća i krvi.

Neinvazivna respiratorna potpora (bez trahealne intubacije) provodi se održavanjem povećanog pozitivnog tlaka u dišnim putovima (CPAP - kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima). Smjesa kisika i zraka može se davati u pluća putem maske za lice. Ova vrsta respiratorne potpore omogućuje povećanje funkcionalnog rezidualnog volumena pluća, povećanje elastičnosti pluća, smanjenje stupnja sudjelovanja dijafragme u aktu disanja, smanjenje rada respiratornih mišića i smanjenje njihove potrebe za kisikom.

Invazivna respiratorna podrška

U slučaju akutnog respiratornog zatajenja (respiratorna frekvencija preko 40 u minuti, teška tahikardija, prijelaz iz hipertenzije u hipotenziju, pad PaO2 ispod 60 mm Hg i porast PaCO2 iznad 60 mm Hg), kao i zbog potrebe zaštite dišnih putova od regurgitacije kod pacijenata s kardijalnim plućnim edemom, potrebna je invazivna respiratorna potpora (MV s trahealnom intubacijom).

Umjetna ventilacija pluća u ovoj kategoriji pacijenata poboljšava oksigenaciju tijela normalizacijom izmjene plinova, poboljšava omjer ventilacije/perfuzije i smanjuje potrebu tijela za kisikom (budući da prestaje rad dišnih mišića). U razvoju plućnog edema učinkovita je umjetna ventilacija pluća čistim kisikom s povećanim tlakom na kraju izdisaja (10-15 cm Hg). Nakon što je hitno stanje ublaženo, potrebno je smanjiti koncentraciju kisika u udahnutoj smjesi.

Povišeni tlak na kraju izdisaja (PEEP) dobro je utvrđena komponenta intenzivne njege za akutno zatajenje srca lijeve klijetke. Međutim, sada postoje uvjerljivi dokazi da visoki pozitivni tlak u dišnim putovima ili prenapuhavanje pluća dovodi do razvoja plućnog edema zbog povećanog kapilarnog tlaka i povećane propusnosti kapilarne membrane. Čini se da razvoj plućnog edema prvenstveno ovisi o veličini vršnog tlaka u dišnim putovima i o tome postoje li prethodne promjene u plućima. Sama prenapuhavanje pluća može uzrokovati povećanu propusnost membrane. Stoga održavanje povišenog pozitivnog tlaka u dišnim putovima tijekom respiratorne potpore treba provoditi uz pomno dinamičko praćenje stanja pacijenta.

Narkotički analgetici i neuroleptici

Uvođenje narkotičkih analgetika i neuroleptika (morfij, promedol, droperidol) osim analgetskog učinka uzrokuje vensku i arterijsku dilataciju, smanjuje broj otkucaja srca, ima sedativni i euforični učinak. Morfin se primjenjuje frakcijski intravenozno u dozi od 2,5-5 mg dok se ne postigne učinak ili ukupna doza od 20 mg. Promedol se primjenjuje intravenozno u dozi od 10-20 mg (0,5-1 ml 1%-tne otopine). Za pojačanje učinka, droperidol se propisuje intravenozno u dozi od 1-3 ml 0,25%-tne otopine.

Vazodilatatori

Najčešća metoda korekcije zatajenja srca je primjena vazodilatatora za smanjenje opterećenja srca smanjenjem venskog povratka (preopterećenja) ili vaskularnog otpora, koji srčana pumpa treba prevladati (afterload) i farmakološka stimulacija za povećanje kontraktilnosti miokarda (pozitivno djelujući inotropni lijekovi).

Vazodilatatori su lijek izbora za hipoperfuziju, plućnu vensku kongestiju i smanjenu diurezu. Prije propisivanja vazodilatatora, postojeća hipovolemija mora se korigirati infuzijskom terapijom.

Vazodilatatori se dijele u tri glavne podskupine ovisno o mjestima primjene. Postoje lijekovi s pretežno venodilatacijskim učinkom (smanjenje predopterećenja), s pretežno arteriodilatacijskim učinkom (smanjenje naknadnog opterećenja) i oni s uravnoteženim učinkom na sistemski vaskularni otpor i venski povratak.

Lijekovi 1. skupine uključuju nitrate (glavni predstavnik skupine je nitroglicerin). Imaju izravan vazodilatacijski učinak. Nitrati se mogu uzimati sublingvalno, u obliku aerosola - nitroglicerinski sprej od 400 mcg (2 raspršivanja) svakih 5-10 minuta ili izosorbid dinitrat od 1,25 mg. Početna doza nitroglicerina za intravensku primjenu u razvoju akutnog zatajenja lijeve klijetke je 0,3 mcg/kg/min s postupnim povećanjem na 3 mcg/kg/min dok se ne postigne jasan učinak na hemodinamiku (ili 20 mcg/min s povećanjem doze na 200 mcg/min).

Lijekovi 2. skupine su alfa-adrenergički blokatori. Vrlo rijetko se koriste u liječenju plućnog edema (fentolamin 1 ml 0,5% otopine, tropafen 1 ml 1 ili 2% otopine; primjenjuju se intravenski, intramuskularno ili potkožno).

Natrijev nitroprusid je lijek 3. skupine. To je snažan, uravnotežen, kratkodjelujući vazodilatator koji opušta glatke mišiće vena i arteriola. Natrijev nitroprusid je lijek izbora kod pacijenata s teškom hipertenzijom na pozadini niskog srčanog minutnog volumena. Prije upotrebe, 50 mg lijeka otopi se u 500 ml 5%-tne glukoze (1 ml ove otopine sadrži 6 mcg natrijevog nitroprusida).

Doze nitroprusida potrebne za zadovoljavajuće smanjenje opterećenja miokarda kod zatajenja srca variraju od 0,2 do 6,0 mcg/kg/min ili više, u prosjeku 0,7 mcg/kg/min.

Diuretici

Diuretici su dobro utvrđena komponenta u liječenju akutnog zatajenja lijeve klijetke. Najčešće se koriste lijekovi brzog djelovanja (lasix, etakrinska kiselina).

Lasix je diuretik Henleove petlje kratkog djelovanja. Inhibira reapsorpciju natrija i klorida u Henleovoj petlji. U razvoju plućnog edema primjenjuje se intravenski u dozi od 40-160 mg. Uvođenje udarne doze Lasixa nakon čega slijedi infuzija učinkovitije je od ponovljene bolusne primjene.

Preporučene doze su od 0,25 mg/kg tjelesne težine do 2 mg/kg tjelesne težine i više u prisutnosti refraktornosti. Primjena Lasixa uzrokuje venodilatacijski učinak (nakon 5-10 minuta), brzu diurezu i smanjuje volumen cirkulirajuće krvi. Maksimalni učinak opaža se unutar 25-30 minuta nakon primjene. Lasix je dostupan u ampulama koje sadrže 10 mg lijeka. Slični učinci mogu se postići intravenskom primjenom etakrinske kiseline u dozi od 50-100 mg.

Diuretici se u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom koriste s velikim oprezom i u malim dozama, jer mogu uzrokovati masivnu diurezu s posljedičnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, srčanog minutnog volumena itd. Refraktornost na terapiju prevladava se kombiniranom terapijom s drugim diureticima (torasemid, hidroklorotiazid) ili infuzijom dopamina.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropna podrška

Potreba za inotropnom potporom javlja se s razvojem sindroma "niskog srčanog minutnog volumena". Najčešće korišteni lijekovi su kemoterapija, dobutamin i adrenalin.

Dopamin se primjenjuje intravenski dripom brzinom od 1-3 do 5-15 mcg/kg/min. Dobutamin u dozi od 5-10 mcg/kg/min vrlo je učinkovit kod akutnog zatajenja srca refraktornog na terapiju srčanim glikozidima.

Levosimendan je predstavnik nove klase lijekova - kalcijevih senzibilizatora. Ima inotropno i vazodilatatorno djelovanje, što ga bitno razlikuje od ostalih inotropnih lijekova.

Levosimendan povećava osjetljivost kontraktilnih proteina kardiomiocita na kalcij bez promjene koncentracije unutarstaničnoga kalcija i cAMP-a. Lijek otvara kalijeve kanale glatkih mišića, što rezultira dilatacijom vena i arterija (uključujući koronarne arterije).

Levosimendan je indiciran za akutno zatajenje srca s niskim srčanim minutnim volumenom u bolesnika sa sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke u odsutnosti teške arterijske hipotenzije. Primjenjuje se intravenski u udarnoj dozi od 12-24 mcg/kg tijekom 10 minuta, nakon čega slijedi kontinuirana infuzija brzinom od 0,05-0,1 mcg/kg min.

Adrenalin se koristi kao infuzija brzinom od 0,05-0,5 mcg/kg/min za tešku arterijsku hipotenziju (sistolički krvni tlak < 70 mm Hg) refraktornu na dobutamin.

Norepinefrin se primjenjuje intravenozno kapanjem u dozi od 0,2-1 mcg/kg/min. Za izraženiji hemodinamski učinak, norepinefrin se kombinira s dobutaminom.

Primjena inotropnih lijekova povećava rizik od razvoja srčane aritmije u prisutnosti elektrolitskih poremećaja (K+ manji od 1 mmol/l, Mg2+ manji od 1 mmol/l).

Srčani glikozidi

Srčani glikozidi (digoksin, strofantin, korglikon) sposobni su normalizirati potrebu miokarda za kisikom u skladu s volumenom rada i povećati toleranciju opterećenja uz isti utrošak energije. Srčani glikozidi povećavaju količinu unutarstaničnoga kalcija, neovisno o adrenergičkim mehanizmima, te povećavaju kontraktilnu funkciju miokarda izravno proporcionalno stupnju oštećenja.

Digoksin (lanicor) se primjenjuje u dozi od 1-2 ml 0,025% otopine, strofantin - 0,5-1 ml 0,05% otopine, korglikon - 1 ml 0,06% otopine.

Kod akutnog zatajenja lijeve klijetke, nakon brze digitalizacije, opaža se porast arterijskog tlaka. Štoviše, njegov rast nastaje uglavnom zbog povećanja srčanog minutnog volumena uz beznačajno (oko 5%) povećanje otpora perifernih žila.

Indikacije za primjenu srčanih glikozida uključuju supraventrikularnu tahiaritmiju i fibrilaciju atrija, kada se ventrikularna frekvencija ne može kontrolirati drugim lijekovima.

Primjena srčanih glikozida za liječenje akutnog zatajenja srca s očuvanim sinusnim ritmom trenutno se smatra neprikladnom.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Značajke intenzivne njege akutnog zatajenja srca kod infarkta miokarda

Glavna metoda sprječavanja razvoja akutnog zatajenja srca u bolesnika s infarktom miokarda je pravovremena reperfuzija. Perkutana koronarna intervencija smatra se poželjnijom. Ako postoje odgovarajuće indikacije, hitna koronarna bypass transplantacija je opravdana u bolesnika s kardiogenim šokom. Ako ove metode liječenja nisu dostupne, indicirana je trombolitička terapija. Hitna revaskularizacija miokarda također je indicirana u prisutnosti akutnog zatajenja srca koje je kompliciralo akutni koronarni sindrom bez elevacije 5T segmenta na elektrokardiogramu.

Adekvatno ublažavanje boli i brzo uklanjanje srčanih aritmija koje dovode do hemodinamskih poremećaja izuzetno su važni. Postizanje privremene stabilizacije pacijentovog stanja postiže se održavanjem adekvatnog punjenja srčanih komora, inotropnom potporom lijekovima, intraaortalnom kontrapulzacijom i umjetnom ventilacijom pluća.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intenzivna njega akutnog zatajenja srca kod pacijenata sa srčanim manama

Kada se kod pacijenta s bolešću mitralne valvule razvije napad srčane astme, preporučuje se:

• kako bi se smanjio protok krvi u desno srce, pacijent bi trebao biti u sjedećem ili polusjedećem položaju;
• udisati kisik propušten kroz alkohol ili antifomsilan;
• intravenozno primijeniti 1 ml 2% otopine promedola;
• intravenozno primijeniti 2 ml 1% otopine lasixa (u prvih 20-30 minuta opaža se venodilatacijski učinak lijeka, kasnije se razvija diuretski učinak);
• Ako poduzete mjere nisu dovoljne, indicirano je uvođenje perifernih vazodilatatora s točkom primjene u venskom dijelu vaskularnog korita (nitroglicerin, naniprus itd.).

Diferencirani pristup primjeni srčanih glikozida u liječenju zatajenja lijeve klijetke u bolesnika s mitralnim srčanim manama treba primijeniti kod pacijenata s predominantnim zatajenjem ili izoliranim zatajenjem mitralne valvule. Kod pacijenata s "čistom" ili predominantnom stenozom, akutno zatajenje lijeve klijetke uzrokovano je ne toliko pogoršanjem kontraktilne funkcije lijeve klijetke koliko poremećajima intrakardijalne hemodinamike zbog poremećenog odljeva krvi iz plućne cirkulacije uz očuvanu (ili čak pojačanu) kontraktilnu funkciju desne klijetke. Primjena srčanih glikozida u ovom slučaju, pojačavanjem kontraktilne funkcije desne klijetke, također može pojačati napad srčane astme. Ovdje treba napomenuti da u nekim slučajevima napad srčane astme u bolesnika s izoliranom ili predominantnom mitralnom stenozom može biti uzrokovan smanjenjem kontraktilne funkcije lijevog atrija ili povećanim srčanim radom zbog visokog broja otkucaja srca. U tim slučajevima, primjena srčanih glikozida uz mjere za ublažavanje plućne cirkulacije (diuretici, narkotički analgetici, venski vazodilatatori, ganglijski blokatori itd.) je u potpunosti opravdana.

Taktike liječenja akutnog zatajenja srca u hipertenzivnoj krizi

Ciljevi intenzivne terapije za akutno zatajenje lijeve klijetke u kontekstu hipertenzivne krize:

• smanjenje pre- i post-opterećenja na lijevu klijetku;
• sprječavanje razvoja ishemije miokarda;
• uklanjanje hipoksemije.

Hitne mjere: terapija kisikom, neinvazivna ventilacija s održavanjem pozitivnog tlaka u dišnim putovima i primjena antihipertenzivnih lijekova.

Opće pravilo: brzo (unutar nekoliko minuta) smanjenje sistoličkog ili dijastoličkog krvnog tlaka - 30 mm Hg. Nakon toga, indicirano je sporije smanjenje krvnog tlaka na vrijednosti koje su postojale prije hipertenzivne krize (obično unutar nekoliko sati). Pogreška je smanjivati krvni tlak na "normalne brojke", jer to može dovesti do smanjenja perfuzije organa i poboljšanja stanja pacijenta. Za početno brzo snižavanje krvnog tlaka preporučuje se korištenje:

• intravenska primjena nitroglicerina ili nitroprusida;
• intravenska primjena diuretika petlje;
• intravenska primjena dugodjelujućeg derivata dihidropiridina (nikardipin).
• Ako je nemoguće koristiti intravenske lijekove
• Relativno brzo snižavanje krvnog tlaka može se postići
• uzimanje kaptoprila sublingvalno. Primjena beta-blokatora indicirana je u slučaju kombinacije akutnog zatajenja srca bez ozbiljnog oštećenja kontraktilnosti lijeve klijetke s tahikardijom.

Hipertenzivna kriza uzrokovana feokromocitomom može se eliminirati intravenskom primjenom fentolamina u dozi od 5-15 mg (ponovljena primjena nakon 1-2 sata).

Taktike liječenja akutnog zatajenja srca s poremećajima srčanog ritma i provođenja

Poremećaji srčanog ritma i provođenja često služe kao izravni uzrok akutnog zatajenja srca kod pacijenata s raznim srčanim i ekstrakardijalnim bolestima. Intenzivna njega u razvoju fatalnih aritmija provodi se prema univerzalnom algoritmu za liječenje srčanog zastoja.

Opća pravila liječenja: oksigenacija, respiratorna potpora, postizanje analgezije, održavanje normalnih koncentracija kalija i magnezija u krvi, uklanjanje ishemije miokarda. Tablica 6.4 prikazuje osnovne mjere liječenja za zaustavljanje akutnog zatajenja srca uzrokovanog poremećajima srčanog ritma ili provođenja.

Ako je bradikardija otporna na atropin, treba pokušati transkutanu ili transvensku srčanu stimulaciju.