Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca je simptomatski kompleks ubrzanog razvoja sistoličkih i / ili dijastoličkih poremećaja funkcije srca. Glavni simptomi su:

• smanjenje srčanog učinka;
• nedovoljna perfuzija tkiva;
• povećani tlak u kapilarnama pluća;
• stagnacija u tkivima.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Što uzrokuje akutni zatajenje srca?

Glavni uzroci akutnog zatajenja srca: pogoršanje koronarne bolesti srca (akutni koronarni sindrom, mehaničkih komplikacija infarkta miokarda), hipertenzivne krize, akutni nastupa aritmija, dekompenzacije kroničnog zatajenja srca, teške patologije srčanim zaliscima, akutni miokarditis, srčane tamponadom, disekciju aorte i tako dalje. Br.

Među extracardiac uzrocima ove patologije vodećih volumen preopterećenja, infekcije (upalu pluća i septikemija), akutne cerebrovaskularnih nezgoda, opsežne operacije, zatajenja bubrega, bronhijalna astma, predoziranja lijekova, zloupotrebe alkohola, feokromocitom.

Kliničke varijante akutnog zatajenja srca

Prema modernim idejama o kliničkim i hemodinamskim manifestacijama, akutno zatajenje srca podijeljeno je na sljedeće vrste:

• Akutno zatajenje srca je dekompenzirano (prvi nastanak ili dekompenzirani kronični zatajenje srca).
• Hipertenzivna akutnog zatajenja srca (klinička manifestacija kongestivnog zatajenja srca kod pacijenata s relativno očuvanom funkcijom lijevog ventrikula u kombinaciji s visokim krvnim tlakom i radiološkog slike plućnu vensku zagušenja ili edem).
• Plućni edem (potvrđeno prsa radiografiju) - teški respiratornog distresa kod vlažne krkljanja u plućima, a obično orthopnea arterijski zasićenja kisika <90%, a za disanje zrak u prostoriji prije tretmana.
• Kardiološkog šoka je klinički sindrom karakteriziran hipoperfuzijom tkiva zbog zatajenja srca, koji nastaje nakon korekcije prednaprađivanja. Obično postoji arterijska hipotenzija (SBP <90 mm Hg ili sniženje krvnog tlaka> 30 mm Hg) i / ili smanjenje brzine diureze <0.5 ml / kg / h. Simptomatologiji može biti s obzirom na prisutnost ili bradi- tahiaritmija, kao i izrazitim smanjenjem lijeve klijetke stezanja disfunkcije (istina kardiogeni šok).
• Akutnog zatajenja srca s visokim minutnog - obično u kombinaciji s tahikardije, toplu kožu i ekstremiteta, zagušenja u plućima i povremeno niskog tlaka (primjer takve akutnog zatajenja srca - septičkog šoka).
• Akutni desni ventrikularni poremećaj (sindrom slabog srčanog izlaza u kombinaciji s povećanim tlakom u jugularnim venama, povećana hipotenzija jetre i arterija).

S obzirom na kliničke manifestacije akutnog zatajenja srca je klasificiran od strane kliničkih znakova u lijevoj klijetki, desne klijetke s niskim minutnog volumena srca, lijevo ili desno klijetke insuficijencija s zastoj krvi simptoma, kao i njihove kombinacije (ili ukupno neuspjeh biventricular srce). Ovisno o stupnju razvoja poremećaja, razlikuje se i kompenzirana i dekompenzirana cirkulacijska insuficijencija.

[9], [10], [11], [12],

Akutno zatajenje srca neurogenog porijekla

Obično se ovaj tip srčanog zatajenja razvija u akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije. Oštećenje središnjeg živčanog sustava dovodi do masivnog oslobađanja vazoaktivnih hormona (kateholamina). što uzrokuje značajan porast tlaka u plućnim kapilarijama. S dovoljnim trajanjem takvog pritisnog skoka, tekućina napušta plućne kapilare. U pravilu, akutna oštećenja živčanog sustava popraćena su kršenjem permeabilnosti kapilarne membrane. Intenzivna terapija u takvim slučajevima treba biti usmjerena prije svega na održavanje adekvatne razmjene plinova i smanjenje tlaka u plućnim plućima.

[13]

Akutno zatajenje srca kod bolesnika s stečenim srčanim oštećenjima

Tijek stečenih srčanih defekata često je kompliciran razvojem akutnih poremećaja cirkulacije u malom krugu - akutnom zatajenju lijeve klijetke. Posebno karakterizira razvoj napada srčane astme s aortalnom stenozom.

Oštećenja srčanog aorte karakterizirana su porastom hidrostatskog tlaka u malom krugu cirkulacije i značajnim povećanjem konačnog dijastoličkog volumena i tlaka, kao i retrogradne stanice krvi.

Povećajte hidrostatski tlak u malom krugu više od 30 mm Hg. Čl. Vodi do aktivnog prodiranja plazme u alveole pluća.

U ranim stadijima razvoja stenoze aorte estuarija, glavna manifestacija lijevog ventrikularnog zatajenja je napad natezanja kašlja tijekom noći. Kako bolest napreduje, javljaju se tipični klinički znakovi kardijalne astme, do razvijenog plućnog edema. Arterijsko mišljenje obično se povećava. Često se pacijenti žale na bol u srcu.

Pojava napadi gušenja je tipična za izražene mitralne stenoze bez popratnog desnog ventrikularnog zatajivanja. S ovom vrstom srčanih bolesti postoji opstrukcija protoka krvi na razini atrioventrikularnog (atrioventrikularnog) otvora. Sa svojim oštrim sužavanjem, krv ne može biti pumpana iz lijevog atrija u lijevu ventrikulu srca i djelomično ostaje u šupljini lijevog atrija i malog kruga cirkulacije krvi. Emocionalni stres ili tjelesna aktivnost dovode do povećanja učinkovitosti desne klijetke u odnosu na pozadinu stalne i smanjene sposobnosti lijevog atrioventrikularnog otvora. Povećani pritisak u plućnoj arteriji u tim bolesnicima s fizičkim poteškoćama dovodi do fluidnog izlučivanja u intersticijalnim plućima i razvoju srčane astme. Decompenziranje mogućnosti srčanog mišića dovodi do razvoja alveolarnog plućnog edema.

U nekim slučajevima, slika akutnog zatajenja lijeve klijetke u bolesnika s mitralnom stenozom može biti uzrokovana i mehaničkim zatvaranjem lijevog atrioventrikularnog otvora pokretnim trombom. U ovom slučaju, plućni edem je praćen nestankom arterijskog pulsa na pozadini snažne palpitacije i razvoja izraženog sindroma boli u srcu. U pozadini povećane dispneje i kliničke slike refleksnog kolapsa moguće je razvoj gubitka svijesti.

Ako je lijevi atrioventrikularni otvor dugo zatvoren, moguć je brz letalni ishod.

[14], [15], [16], [17], [18]

Akutno kongestivno zatajenje srca druge geneze

Broj patoloških stanja popraćen je razvojem akutne mitralne insuficijencije, čija je glavna manifestacija srčana astma.

Razvija se akutna mitralna insuficijencija kao rezultat puknuća tetive akuna mitralnog ventila u bakterijskom endokarditisu, infarktu miokarda, Marfanovom sindromu, srčanom mišiću i drugim bolestima. U zdravih ljudi može se pojaviti rupturni akord mitralnog ventila s razvojem akutne mitralne insuficijencije.

Praktično zdravi ljudi s akutnom mitralnom insuficijencijom uglavnom se žale zbog gušenja tijekom vježbanja. Relativno rijetke, imaju detaljnu sliku plućnog edema. U atrijskoj regiji određuje se sistoličko tremor. Auskultativno se čuje glasna sistolička buka koja scraping u atrijskom području, što je dobro provedeno u krvnim žilama vrata.

Veličina srca, uključujući lijevu atriju, nije povećana u ovoj skupini bolesnika. U slučaju da se akutna mitralna insuficijencija javlja u pozadini teške patologije srčanog mišića, obično se razvija teški plućni edem koji je teško liječiti terapijom. Klasičan je primjer razvoja akutnog zatajenja lijeve klijetke u bolesnika s infarktom miokarda s oštećenjem papilarnog mišića.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Ukupno akutno zatajenje srca

Ukupno (biventrikularno) zatajenje srca često se razvija kada se krvna cirkulacija dekompenzirana u bolesnika s defektima srca. Također se opaža kod endotoksikoze, infarkta miokarda, miokarditisa, kardiomiopatije i akutnog trovanja s otrovima s kardiotoksičnim djelovanjem

S ukupnim zatajivanjem srca, klinički se simptomi kombiniraju, tipično za lijeve i desne ventrikularne kvarove. Karakterizira kratkoća daha, cijanoza usana i kože.

Akutna insuficijencija oba ventrikula karakterizirana je brzim razvojem tahikardije, hipotenzije, cirkulacijske i hipoksične hipoksije. Uočena je cianoza, oteklina perifernih žila, povećanje jetre, oštar precijenjenost središnjeg venskog tlaka. Intenzivna terapija provodi se prema gore navedenim načelima, s naglaskom na prevladavajuću vrstu insuficijencije.

Procjena ozbiljnosti oštećenja miokarda

Ozbiljnost oštećenja srca infarktom miokarda obično se procjenjuje prema sljedećim klasifikacijama:

Klasifikacija Killip T. Temelji se na uzimanju u obzir kliničkih znakova i rezultata prsne rendgenske snimke. Postoje četiri stupnja gravitacije.

• Faza I - nema znakova zatajenja srca.
• Stadij II - postoje znakovi zatajenja srca (mokro zujanje u donjoj polovici plućnih polja, III ton, znakovi venske hipertenzije u plućima).
• Stadij III - teški zatajenje srca (očigledni plućni edem, mokro pomicanje širi se na više od donje polovice plućnih polja).
• Stadij IV - kardiogeni šok (SBP 90 mm Hg s znakovima periferne vazokonstrikcije: oligurija, cijanoza, znojenje).

Klasifikacija Forrester JS na osnovi kliničke slike razmatranju karakteriziraju težini perifernoj prokrvljenosti, prisutnost stagnacije u plućima smanjen SI <2.2 l / min / m2, povećava Ppcw> 18 mm Hg. Čl. Izolirajte normu (skupina I), plućni edem (skupina II), hipovolemički - kardiogeni šok (skupine III i IV, respektivno).

[28], [29], [30], [31]

Kako se liječi akutni zatajenja srca?

Općenito je prihvaćeno da započne intenzivno liječenje akutnog zatajenja srca s mjerama koje imaju za cilj smanjenje utroška na lijevoj komori. Koristi se postiže sjedenje pacijenta ili polu-sjedeći položaj, terapija kisikom, pruža pristup venskog (za CVT Kanilaciju moguće) davanje neuroleptika i analgetika, periferni vazodilatori, aminofilin, ganglioblokatorov, diuretici, kod indikacija - vasopressors.

Nadgledanje

Svi bolesnici s akutnim zatajivanjem srca prate brzinu otkucaja srca, krvni tlak, zasićenost, stopu disanja, tjelesnu temperaturu, EKG i kontrolu diureze.

Terapija kisikom i dišni sustav

Da bi se osigurala adekvatna oksigenacija tkiva, prevencija disfunkcije pluća i razvoj višestrukog zatajenja organa, svi pacijenti s akutnim zatajivanjem srca naznačeni su terapijom kisikom i respiratornom podrškom.

Oksigenoterapija

Korištenje kisika sa smanjenim srčanim izlazom može značajno poboljšati oksigenaciju tkiva. Unesite kisik s nazalnim kateterom brzinom od 4-8 l / min tijekom prva dva dana. Kateter je vođen kroz donji nosni kanal u khoan. Kisik se unosi kroz rotameter. Brzina protoka od 3 l / min daje inhalacijsku koncentraciju kisika od 27% volumena, sa 4-6 l / min - 30-40% volumena.

Smanjenje pjenjenja

Da bi se smanjila površinska napetost tekućine u alveolama, indicirana je inhalacija kisika s pjenilicom (30-70% alkohola ili 10% alkohola otopine antifosilana). Ti lijekovi imaju mogućnost smanjiti površinsku napetost tekućine, što pomaže u uklanjanju mjehurića plazme koja se vrtjeti u alveole i poboljšava transport plinova između pluća i krvi.

Neinvazivna respiratorna podrška (bez intubacije traheje) postiže se održavanjem pozitivnog pozitivnog tlaka zraka (CPAP). Uvođenje smjese kisika i zraka u pluća može se provesti kroz masku lica. Provođenje ove vrste ventilacijskih podrške može poboljšati funkcionalne preostali kapacitet pluća, povećati elastičnost pluća, dijafragma smanjiti stupanj uključenosti u činu disanja, smanjuje rad dišnih mišića i smanjiti potrebu za kisikom.

Invazivna respiratorna podrška

U slučaju akutnog zatajenja srca (respiratorne frekvencije 40 minuti, izražena tahikardiju, tranzicije hipertenzije hipotenzija, kap PaO2 manje od 60 mm Hg. V. I povećati PaCO2 iznad 60 mm Hg. V.), i također s obzirom na potrebu da se zaštite dišne puteve povraćanje kod pacijenata sa srčanim plućni edem proizlazi potreba za invazivnim dišnih ventilacije za podršku sa intubacije dušnika).

Mehanička ventilacija u ovih bolesnika poboljšava oksigenacija tijela koje normalizaciju izmjenu plinova poboljšava odnos ventilacije / perfuzije, smanjiti tjelesnu potrebu za kisikom (jer rad dišnih mišića je zaustavljen). S razvojem plućnog edema djelotvorno je provesti umjetnu ventilaciju pluća čistim kisikom pri povišenom tlaku krajnjeg istjecanja (10-15 cm W). Nakon olakšavanja stanja u slučaju nužde potrebno je smanjiti koncentraciju kisika u inhaliranoj smjesi.

Povećani end-expiratory pressure (PEEP) je uspostavljena komponenta intenzivne terapije za akutno zatajenje srca srca lijeve klijetke. Međutim, trenutno postoje jaki dokazi da je visok pozitivni tlak u dišnim putovima ili pluća Previsok dovesti do razvoja plućnog edema uslijed povećanog pritiska na kapilare i povećati propusnost kapilara membrane. Razvoj plućnog edema, očigledno, ovisi prije svega o veličini vršnog pritiska dišnih puteva i ima li ikakvih prethodnih promjena u plućima. Prekomjerna ekspanzija pluća sama po sebi može uzrokovati povećanu propusnost membrane. Stoga održavanje podignutog pozitivnog tlaka u dišnim putevima pri provođenju respiratorne potpore treba provesti pod pažljivom dinamičkom kontrolom stanja pacijenta.

Narkotički analgetici i antipsihotici

Uvod u narkotičkih analgetika i neuroleptika (morfij, promedola, Droperidol) Uz analgetski učinak uzrokuje vensku i arterijsku dilatacija smanjuje broj otkucaja srca, sedativna i euforični učinak. Morfin frakcijske intravenozno u dozi od 2,5-5 mg do vršenja ili postigne ukupna doza od 20 mg. Promedol se primjenjuje intravenozno u dozi od 10-20 mg (0,5-1 ml 1% -tne otopine). Da bi se pojačao učinak intravenski primijenjenog droperidola u dozi od 1-3 ml 0.25% otopine.

Vazodilatatorы

Najčešći način ispravljanja zatajenja srca - korištenje vazodilatatori smanjiti opterećenje srca smanjujući venski povratak (opterećenju) ili vaskularni otpor, na prevladavanju kojih i rad srčanog pumpe usmjeren (izlaznim) i farmakološkim stimulacije za povećanje kontraktilnost miokarda (inotropno agenti pozitivno djelovanje) ,

Vasodilatori - sredstvo izbora za hipoperfuziju, vensku stanicu u plućima i smanjenje diureze. Prije imenovanja vazodilatora uz pomoć infuzijske terapije potrebno je eliminirati postojeću hipovolemiju.

Vasodilatori su podijeljeni u tri glavne podskupine, ovisno o točkama primjene. Izolirani pripravci s pretežnim djelovanjem venodilatiruyuschim (smanjenje) predopterećenja pretežno arteriodilatirtee aktivnog (smanjenje izlaznim) i ima uravnotežen učinak na vaskularne otpornosti i sistemski venskog.

Lijekovi iz I. Grupe uključuju nitrate (glavni predstavnik grupe je nitroglicerin). Oni imaju izravan učinak vazodilata. Nitrati se može primijeniti kao sprej sublingvalno - Nitroglicerin Spray 400 mikrograma (2) za ubrizgavanje svakih 5-10 minuta ili izosorbid-dinitrata 1,25 mg. Početna doza nitroglicerina za intravensku primjenu u razvoju akutne zatajenje lijeve klijetke bila je 0,3 ug / kg / min, postupno povećanje do 3 ug / kg / min kako bi se dobila bistra učinak na hemodinamike (ili 20 mcg / min s povećanjem doza do 200 mcg / min ).

Pripreme 2. Grupe - alfa-adrenergički blokatori. Rijetko se koriste u liječenju plućnog edema (fentolamin 1 ml 0,5% -tna otopina, 1 mL tropafen 1 ili 2% -tna otopina, se primjenjuju intravenski, intramuskularno ili subkutano).

Lijekovi treće skupine uključuju natrij nitroprusid. To je snažan uravnoteženi vazodilatator kratkog djelovanja koji opušta glatke mišiće vene i arteriole. Sodium nitroprusside služi kao sredstvo izbora u bolesnika s teškom hipertenzijom na pozadini niske srčane aktivnosti. Prije upotrebe, 50 mg lijeka se otopi u 500 ml 5% glukoze (u 1 ml ove otopine sadrži 6 μg natrijevog nitroprusida).

Doze potrebne za zadovoljavajući nitroprusid smanjiti opterećenje na miokard kod srčane insuficijencije, u rasponu od 0.2 do 6.0 ug / kg / min i više, s prosjekom od 0,7 ug / kg / min.

Diuretik

Diuretici su osnovana komponenta u liječenju akutnog zatajenja lijeve klijetke. Najčešće se koriste lijekovi velike brzine (lasix, etakrinska kiselina).

Lasix je diuretik kratkog djelovanja petlje. Opire ponovnu apsorpciju iona natrija i klora u Henleovoj petlji. S razvojem plućnog edema primjenjuje se intravenozno u dozi od 40-160 mg. Uvođenje šokne doze lasixa s naknadnom infuzijom je učinkovitije od ponovljenog bolusnog davanja.

Preporučene doze su od 0,25 mg / kg mase do 2 mg / kg mase i više ako postoji refractoriness. Uvođenje Lasixa uzrokuje venodilating efekt (nakon 5-10 minuta), brzu diurezu, smanjuje volumen cirkulirajuće krvi. Maksimalno njihovo djelovanje se opaža unutar 25-30 minuta nakon primjene. Lasix je dostupan u ampulama koje sadrže 10 mg lijeka. Slični učinci mogu se postići intravenskom primjenom etakrinske kiseline u dozi od 50-100 mg.

Diuretici u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom se koristiti sa velikim oprezom i u malim dozama, jer oni mogu dovesti do masivne diurezu s posljedičnim smanjenjem volumena krvi u cirkulaciji, srčani izlaz, itd Vatrostalni za trajnu terapiju prevladava kombiniranom terapijom s drugim diureticima (torasemid, hidroklorotiazid) ili infuzijom dopamina.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Inotropna podrška

Potreba za inotropnom podrškom nastaje razvojem sindroma "malog srčanog izlaza". Najčešće se koriste lijekovi poput kemije, dobutamina, adrenalina.

Dopamin se intravenozno ispire brzinom od 1-3 do 5-15 ug / kg / min. Vrlo je djelotvoran u akutnom zatajivanju srca, koji je vatren u terapiji srčanih glikozida dobutamina u dozi od 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan je predstavnik nove klase lijekova - kalcijskih senzibilizatora. Ima inotropnu i vazodilatacijsku akciju koja je temeljno drugačija od ostalih inotropnih lijekova.

Levosimendan povećava osjetljivost kontraktilnih proteina kardiomiocita na kalcij bez promjene koncentracije unutarstaničnog kalcija i cAMP. Lijek otvara kalijeve kanale glatkih mišića, što rezultira širenjem žila i arterija (uključujući koronarne arterije).

Levosimendan je indiciran u akutnom zatajenju srca s niskim srčanim izlučivanjem u bolesnika s lijevom ventrikularnom sistoličnom disfunkcijom u odsutnosti teške arterijske hipotenzije. Primjenjuje se intravenozno u doziranju doza od 12-24 μg / kg tijekom 10 minuta, nakon čega slijedi produljena ekspresija pri brzini od 0,05-0,1 μg / kg min.

Epinefrin koristi kao infuzija brzinom od 0,05-0,5 mcg / kg / min tijekom dubokog arterijske hipertenzije (BP sys <70 mm Hg. V.), rezistentni dobutamin.

Norepinefrin se primjenjuje intravenozno kapanjem u dozi od 0,2-1 μg / kg / min. Za izraženiji hemodinamski učinak, norepinefrin se kombinira s dobutaminom.

Korištenje inotropnih lijekova povećava rizik od poremećaja srčanog ritma u prisutnosti poremećaja elektrolita (K + manji od 1 mmol / 1, Mg2 + manji od 1 mmol / 1).

Srčani glikozidi

Srčani glikozidi (digoksin, strofantin, Korglikon) mogu normalizirati miokarda za kisikom u skladu s posla i povećati prenosivost opterećenja na istom potrošnjom energije. Srčani glikozidi povećati količinu intracelularne kalcija, bez obzira na adrenergičke mehanizama i poboljšanje infarkt kontrakcije funkcija izravno je proporcionalna stupnju oštećenja.

Digoksin (lanicore) se primjenjuje u dozi od 1-2 ml 0, 25% otopine, strofantina 0,5-1 ml 0,05% otopine, korglikon - 1 ml 0,06% -tne otopine.

U akutnom zatajenju lijeve klijetke, nakon brzog digitalizacije, dolazi do porasta krvnog tlaka. I njegov rast nastaje uglavnom zbog povećanja srčanog učinka s laganim (oko 5%) povećanjem periferne vaskularne otpornosti.

Indikacije za upotrebu srčanih glikozida su supraventrikularna tahiaritmija i atrijska fibrilacija, kada se frekvencija ventrikularnih kontrakcija ne može kontrolirati drugim lijekovima.

Korištenje srčanih glikozida za liječenje akutnog zatajenja srca sa očuvanim sinusnim ritmom trenutno se smatra neprimjerenim.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Značajke intenzivne terapije akutnog zatajenja srca infarktom miokarda

Glavni način sprečavanja razvoja akutnog zatajenja srca kod bolesnika s infarktom miokarda je pravovremena reperfuzija. Poželjna je perkutana koronarna intervencija. Ako postoji prikladan dokaz kod bolesnika s kardiogenom šokom, korektivna koronarna zaobilazna terapija je opravdana. Ako ti tretmani nisu dostupni, indicirana je trombolitna terapija. Hitna revaskularizacija miokarda također je indicirana u prisutnosti akutnog zatajenja srca, što je kompliciralo akutni koronarni sindrom bez uspon 5T segmenta elektrokardiograma.

Odgovarajuća anestezija i brzo uklanjanje srčanih aritmija koje dovode do hemodinamskih poremećaja su izuzetno važne. Postizanje privremene stabilizacije stanja pacijenta postiže se održavanjem adekvatnog punjenja srčanih komora, inotropne nuspojave lijeka, intraoralne kontrapulzije i umjetne ventilacije.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Intenzivna terapija akutnog zatajenja srca kod bolesnika s oštećenjem srca

Pri razvoju napada srčane astme kod bolesnika s mitralnom bolesti srca preporučuje se:

• kako bi se smanjio protok krvi u desno srce, pacijent bi trebao biti u sjedećem ili poluzatnom položaju;
• Inhalira kisik, prolazi kroz alkohol ili antifosilan;
• Unesite intravenozno I ml 2% -tne otopine promedola;
• Unesite intravenozno 2 ml I% otopine lasixa (u prvih 20-30 minuta opaža se venodilatorski učinak lijeka, kasnije se razvija diuretski učinak);
• kada izvedene mjere nisu dovoljne, prikazano je uvođenje perifernih vazodilata s točkom primjene u venskom dijelu vaskularnog dna (nitroglicerin, nanipruss itd.).

To bi trebao biti diferencirani pristup korištenju srčanih glikozida u liječenju disfunkcije lijeve klijetke u bolesnika s mitralnog bolesti srca. Njihova uporaba je indicirana u bolesnika s pretežinom nedostatnosti ili izoliranom insuficijencijom mitralne ventila. U bolesnika s „čistim” ili prevladavajuće stenoze, akutno zatajenje lijeve klijetke je uzrokovana ne toliko pogoršanja lijeve klijetke kontrakcije funkcije, kao kršenje intra hemodinamike zbog povrede odljev krvi iz malog kruga sa pohranjeni (ili čak i poboljšano) od kontrakcije funkciju desne klijetke. Korištenje srčanih glikozida u ovom slučaju, povećati kontrakciju funkciju desne klijetke, može također poboljšati stane srčane astme. To bi trebao biti propisano da u nekim slučajevima, srčani napad astme u bolesnika s izoliranom ili prevladavajuće mitralne stenoze može biti zbog smanjenja kontrakcije funkciju lijevog atrija, odnosno povećanog rada srca zbog visokog broja otkucaja srca. U tim slučajevima, korištenje srčanih glikozida na pozadini događaja za istovar plućnoj cirkulaciji (diuretici, narkotičkim analgeticima, venska vazolilatatory, ganglionični, itd) je u potpunosti opravdana.

Taktike liječenja akutnog zatajenja srca u hipertenzivnoj krizi

Intenzivna skrb za akutno zatajenje lijevog ventrikula u kontekstu hipertenzivne krize:

• smanjenje pre i poslije utovara na lijevoj komori;
• prevencija razvoja ishemije miokarda;
• uklanjanje hipoksije.

Neposredne mjere: terapija kisikom, neinvazivna ventilacija, održavanje pozitivnog tlaka zraka i davanje antihipertenzivnih sredstava.

Opće pravilo je da brzi (za nekoliko minuta) smanjenje BP sustava ili AD diastas je 30 mm Hg. Čl. Nakon toga je prikazan sporiji pad krvnog tlaka na vrijednosti koje su se dogodile prije hipertenzivne krize (obično nekoliko sati). Pogrešno je smanjiti krvni tlak na "normalnim brojevima", jer to može dovesti do smanjenja perfuzije organa i poboljšanja stanja pacijenta. Za početno brzo smanjenje krvnog tlaka, preporučljivo je koristiti:

• intravenska primjena nitroglicerina ili nitroprusidida;
• intravenozna injekcija diuretika petlje;
• intravensku primjenu dugodjelujućeg dihidropiridinskog derivata (nikardipina).
• Ako nije moguće koristiti sredstva za intravensku primjenu
• relativno brzo smanjenje krvnog tlaka može se postići s
• uzimajući sublingvalno kaptopril. Upotreba beta-blokatora naznačena je u kombinaciji akutnog zatajenja srca bez ozbiljnog kršenja kontraktilnosti lijeve klijetke s tahikardijom.

Hipertenzivna kriza uzrokovana pheokromocitom može se eliminirati intravenoznom primjenom fentolamina u dozi od 5-15 mg (uz ponovljeno davanje nakon 1-2 sata).

Taktike liječenja akutnog zatajenja srca u ritmu srca i poremećajima provođenja

Ritam srca i poremećaji provođenja često služe kao izravni uzrok razvoja akutnog zatajenja srca kod pacijenata s različitim srčanim i ekstrakardijalnim bolestima. Intenzivna terapija u razvoju kobnih aritmija provodi se prema univerzalnom algoritmu za liječenje srčanog zastoja.

Opća pravila liječenja: kisika, respiratorna podrška, postizanje analgezije, održavanje normalne koncentracije kalija i magnezija u krvi, uklanjanje miokardijalne ishemije. Tablica 6.4 prikazuje osnovne mjere liječenja za liječenje akutnog zatajenja srca uslijed poremećaja srčanog ritma ili provođenja srca.

Ako je bradikardija otporna na atropin, potrebno je provesti perkutani ili transvenozni električni ritam.