Akutno zatajenje lijeve klijetke

Akutno zatajenje lijeve klijetke često se razvija kod pacijenata s infarktom miokarda, hipertenzijom, srčanim manama i koronarnom aterosklerozom.

Takvo akutno zatajenje srca manifestira se prvenstveno u obliku plućnog edema. Patogenetski i ovisno o mehanizmu razvoja razlikuju se dva oblika plućnog edema.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Uzroci akutnog zatajenja lijeve klijetke

Akutno zatajenje srca s niskim minutnim volumenom srca karakterizira nizak minutni volumen srca i smanjen (ili normalan) arterijski tlak. Akutno zatajenje lijeve klijetke opaža se kod akutnog koronarnog sindroma, mitralne i aortne stenoze, miokarditisa, akutnog miokarditisa, akutne disfunkcije srčanih zalistaka, plućne embolije, srčane tamponade itd. U nekim slučajevima uzrok niskog minutnog volumena srca je nedovoljan tlak punjenja ventrikula srca.

Akutno zatajenje lijeve klijetke sa simptomima plućne kongestije najčešće se razvija s disfunkcijom miokarda kod kroničnih bolesti, akutne ishemije i infarkta miokarda, disfunkcije aortnog i mitralnog zaliska, poremećaja srčanog ritma, tumora lijevog srca. Glavni nekardijalni uzroci su teška arterijska hipertenzija, visoki srčani minutni volumen kod anemije ili tireotoksikoze, tumor ili ozljeda mozga.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akutno zatajenje lijeve klijetke i infarkt miokarda

Akutno zatajenje lijeve klijetke često se susreće kod infarkta miokarda. Može se razviti istodobno s infarktom miokarda, ali se često pojavljuje nekoliko dana nakon njegovog razvoja. U potonjem slučaju, njegova pojava posljedica je gubitka značajne mase kontraktilnog miokarda.

U ranim fazama, zatajenje lijeve klijetke često je uzrokovano oštećenom dijastoličkom funkcijom i može se pojaviti s normalnom ejekcijskom frakcijom. Razvoj mitralne regurgitacije igra važnu ulogu u razvoju zatajenja srca. Može biti uzrokovano ishemijom papilarnog mišića, oštećenjem mitralnih zalistaka kod lateralnog i prednjeg infarkta miokarda, gubitkom značajne mase miokarda i/ili dilatacijom klijetke.

Razvoj akutnog zatajenja lijeve klijetke u prvim satima i danima kod bolesnika s infarktom miokarda karakterizira normalan ili smanjen volumen cirkulirajuće krvi, umjereno smanjenje srčanog minutnog volumena, minimalno zadržavanje natrija i vode u tijelu te prolaznost uočenih poremećaja.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Kako se razvija akutno zatajenje lijeve klijetke?

Jedan od glavnih patogenetskih momenata razvoja zatajenja lijeve klijetke je porast hidrostatskog tlaka u venskom i kapilarnom dijelu plućne cirkulacije. Nakupljanje viška tekućine u plućnom intersticiju dovodi do smanjenja elastičnosti pluća. Pluća postaju "krutija", pojavljuju se restriktivni poremećaji. Zatim se edematozna tekućina znoji u alveole. Alveole ispunjene tekućinom prestaju sudjelovati u izmjeni plinova, što dovodi do pojave područja u plućima sa smanjenim indeksom ventilacije/perfuzije.

U početku se edematozna tekućina nakuplja u tkivima koja okružuju alveole, a zatim se širi duž plućnih venskih trunki te duž plućnih arterijskih i bronhijalnih trunki. Dolazi do infiltracije peribronhijalnih i perivaskularnih prostora seroznom tekućinom, što dovodi do povećanja plućnog vaskularnog i bronhijalnog otpora te pogoršanja metaboličkih uvjeta. Tekućina se može nakupljati u bronhiolima, što dovodi do sužavanja dišnih putova, a prepoznaje se po pojavi piskavog disanja.

U lijevom atriju, krv iz neventiliranih alveola (šanta) miješa se s potpuno oksigeniranom krvlju. To rezultira smanjenjem ukupnog parcijalnog tlaka kisika u arterijama. Kada udio desaturirane krvi dosegne značajnu razinu, razvija se stanje hipoksemije.

U početnoj fazi akutnog zatajenja lijeve klijetke, hipoksija je cirkulatorne prirode i uzrokovana je "niskim" minutnim volumenom srca.

Kako se zatajenje pogoršava, hipoksija se dodaje cirkulatornoj hipoksiji, uzrokovanoj začepljenjem alveola i traheobronhijalnog stabla pjenastim sputumom.

Simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke

Akutno zatajenje lijeve klijetke uključuje srčanu astmu, plućni edem i kompleks simptoma šoka. Jedan od glavnih patogenetskih momenata njegovog razvoja je porast hidrostatskog tlaka u venskom i kapilarnom dijelu plućne cirkulacije.

Srčana astma karakterizirana je razvojem intersticijskog plućnog edema. Uključuje infiltraciju peribronhijalnih i perivaskularnih prostora seroznom tekućinom, što dovodi do povećanja plućnog vaskularnog i bronhijalnog otpora te pogoršanja metaboličkih uvjeta. Daljnje prodiranje tekućine iz vaskularnog korita u lumen alveola dovodi do razvoja alveolarnog plućnog edema i teške hipoksemije. U početnoj fazi akutnog zatajenja lijeve klijetke, hipoksija je cirkulatorne prirode i uzrokovana je "niskim" minutnim volumenom srca. Kako se težina zatajenja povećava, cirkulatornoj hipoksiji pridružuje se hipoksična hipoksija, uzrokovana opstrukcijom alveola i traheobronhijalnog stabla pjenastim sputumom.

Klinički se napad srčane astme manifestira simptomima teškog gušenja. Koža je vlažna i hladna. Prisutna je izražena akrocijanoza. Perkusija pluća otkriva tupost u donjim dijelovima pluća. Auskultacija otkriva bučno disanje, čuje se suho piskanje. Za razliku od bronhijalne astme, izdisaj nije otežan. Prisutna je tahikardija, porast drugog tona nad plućnom arterijom. Arterijski tlak može fluktuirati u širokim granicama, povišen je centralni venski tlak.

Kako zatajenje srca napreduje, razvija se slika "klasičnog" alveolarnog plućnog edema. Pojavljuje se krupnomjehurićasto, zvučno piskanje koje se brzo pojačava po cijeloj površini pluća, prigušujući srčane tonove. Iz daljine se čuje klokotavo, klokotavo disanje. Frekvencija disanja doseže 30-40 u minuti. Sputum ispunjava cijelo traheobronhijalno stablo. Pojavljuje se kašalj s tekućim, pjenastim, ružičastim sputumom.

Srčani minutni volumen nije smanjen u ranim fazama zatajenja srca zbog kompenzacijskog povećanja srčane frekvencije i pozitivnog odgovora lijeve klijetke na naknadno opterećenje. Ovo razdoblje općenito karakteriziraju visoki tlakovi punjenja, niski udarni volumen, tahikardija i normalni srčani minutni volumen.

Rendgenskim pregledom otkrivaju se promjene specifične za stadij u plućima i srcu. Tekućina u edemima ima veću gustoću za rendgenske snimke od zraka. Stoga se plućni edem na rendgenskim snimkama otkriva prisutnošću područja povećane gustoće, što se otkriva tijekom rendgenskog snimanja prsnog koša ranije nego što se pojave prvi klinički znakovi.

Rani radiografski znak plućnog edema je povećanje vaskularnog uzorka. Nadalje, mogu se uočiti nejasne vaskularne konture, povećanje veličine srčane sjene, pojava Kerley A linija (dugih, smještenih u središtu plućnog polja) i Kerley B linija (kratkih, smještenih na periferiji). Kako edem napreduje, povećava se infiltracija u peribronhijalnim područjima, pojavljuju se "siluete šišmiša" ili "leptira" i acinarne sjene (područja konsolidacije s točkastim izgledom).

Liječenje akutnog zatajenja lijeve klijetke

Intenzivna njega takvih bolesnika treba biti usmjerena na povećanje srčanog minutnog volumena i poboljšanje tkivne oksigenacije (vazodilatatori, infuzijska terapija za održavanje dovoljnog tlaka punjenja ventrikula, kratkotrajna inotropna potpora).

Najčešće je u fazi hitne pomoći teško procijeniti veličinu tlaka punjenja srčanih ventrikula. Stoga se kod bolesnika s akutnim zatajenjem srca bez kongestivnog piskanja u plućima preporučuje probna intravenska primjena do 200 ml 0,9%-tne otopine natrijevog klorida tijekom 10 minuta. Ako infuzija ne dovede do pozitivnog ili negativnog učinka, ponavlja se. Infuzija se prekida kada se ACSSIST poveća na 90-100 mm Hg ili se pojave znakovi venske kongestije u plućima.

Iznimno je važno u slučaju niskog srčanog minutnog volumena uzrokovanog hipovolemijom pronaći i ukloniti njegov uzrok (krvarenje, prekomjerna doza diuretika, vazodilatatora itd.).

U intenzivnoj njezi stanja poput akutnog zatajenja lijeve klijetke koriste se vazodilatatori, diuretici, narkotički analgetici, bronhodilatatori i respiratorna potpora.