Akutno zatajenje lijeve klijetke

Često se javlja akutno zatajenje lijeve klijetke u bolesnika s infarktom miokarda, hipertenzivnim bolestima, defekcijama srca i koronarnom aterosklerozom.

Takav je akutni zatajenje srca, osobito u obliku plućnog edema. Patogenetski, a ovisno o mehanizmu razvoja, razlikuju se dva oblika plućnog edema.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Uzroci akutnog zatajenja lijeve klijetke

Akutnog zatajenja srca s niskim minutnog karakterizirana niskom srca i smanjenom (ili normalnim) krvni tlak. Akutno zatajenje lijeve klijetke se promatra u akutnim koronarnim sindromom, mitralni i stenozom aorte, miokarditis, akutni miokarditis, akutne disfunkcije srčanih zalistaka, plućne embolije, srčanog tamponadom itd U nekim slučajevima, razlog niskog srčanog izlaza je nedovoljni tlak punjenja ventrikula srca.

Akutno zatajenje lijeve klijetke simptomima stagnacije u plućima se najčešće razvija u disfunkcije miokarda u kroničnih bolesti, akutne ishemije i infarkt miokarda, disfunkcije aorte i mitralnog ventila, poremećaja srčanog ritma, tumora lijeve srca. Glavni uzroci koji nisu na srcu su teške hipertenzije, visokog minutni s anemijom ili tirotoksikoze, tumora ili cerebralna ozljeda.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Akutno zatajenje lijevog ventrikula i infarkt miokarda

Akutno zatajenje lijevog ventrikula uobičajeno je kod infarkta miokarda. Može se razviti istodobno s infarktom miokarda, no često se pojavljuje nekoliko dana nakon njenog razvoja. U posljednjem slučaju, njegovo je pojavljivanje zbog gubitka značajne mase kontraktilnog miokarda.

U ranim uvjetima, kvadratić lijeve klijetke često je posljedica dijastoličke disfunkcije i može se pojaviti s normalnom frakcijom izbacivanja. Važnu ulogu u razvoju zatajenja srca u ovom slučaju je razvoj mitralne regurgitacije. To može biti zbog ishemije papilarnih mišića, chordae oštećen mitralni ventil s bočnom i prednjeg infarktom miokarda, infarkt značajnog gubitka mase i / ili ventrikularne dilatacije.

Razvoj akutnog zatajenja lijevog ventrikula u prvih sati i dana u bolesnika s infarktom miokarda karakteriziraju normalan ili smanjen volumen cirkulaciji krvi, umjerena smanjenje rada srca, najmanje kašnjenje natrija i vode u tijelu, opažene prolazni poremećaji.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Kako se razvija akutni neuspjeh lijeve klijetke?

Jedan od glavnih patogenih trenutaka razvoja lijevog ventrikularnog zatajenja je povećanje hidrostatskog tlaka u venskim i kapilarnim dijelovima malog kruga cirkulacije. Akumulacija viška tekućine u plućnom intersticiju dovodi do smanjenja elastičnosti pluća. Pluća postaju "krutiji", postoje restriktivni poremećaji. Zatim, natečena tekućina pliva u alveole. Tekućine ispunjene alveole prestati sudjelovati u razmjeni plina, što dovodi do pojave u plućima mjesta sa smanjenom brzinom ventilacije / perfuzije.

U početku, edematozno tekućina nakuplja u tkivima koja okružuju alveole, a tek onda se širi duž plućnih vena trupaca i uz plućne arterije i bronhija gaće. Se javlja peribronhijalnom infiltraciju serozne tekućine i perivaskularnim prostorima, što dovodi do povećanja u plućne vaskularne i otpornost dišnih putova, pogoršanje stanja razmjene. Tekućina se može akumulirati u bronhijalima, što dovodi do suženja dišnih puteva i prepoznat je pojavanjem wheezinga.

U lijevom atriju, krv iz neaktiviranih alveola (shunt) se miješa s potpuno kisikom krvi. To dovodi do smanjenja ukupnog arterijskog parcijalnog tlaka kisika. Kada udio desaturirane krvi dosegne značajnu razinu, razvija se stanje hipoksije.

U početnoj fazi akutnog zatajenja lijeve klijetke, hipoksija je cirkulatorna i uzrokovana je "malim" srčanim izlaskom.

S porastom insuficijencije do cirkulacijske hipoksije, dodaje se hipoksični, zbog obturation of alveoli i tracheobronchial stablo po pjenast sputuma.

Simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke

Akutno lijevano ventrikularno zatajenje uključuje srčanu astmu, plućni edem i kompleks simptoma šoka. Jedan od glavnih patogenih trenutaka njenog razvoja je povećanje hidrostatskog tlaka u venskim i kapilarnim dijelovima malog krvožilnog sustava.

Kardijalnu astmu karakterizira razvoj intersticijskog plućnog edema. Uz to, ozbiljna tekućina infiltrira peribronhijalne i perivaskularne prostore, što dovodi do povećanja plućne vaskularne i bronhijalne rezistencije i pogoršanja stanja metabolizma. Daljnji prodor tekućine iz krvožilnog sustava u lumen alveola dovodi do razvoja alveolarnog plućnog edema i teške hipoksije. U početnoj fazi akutnog zatajenja lijeve klijetke, hipoksija je cirkulatorna i uzrokovana je "malim" srčanim izlaskom. Kada se povećava ozbiljnost insuficijencije, cirkulacijska hipoksija je povezana s hipoksičnom, uvjetovana obturacijom alveola i traheobronhijalnog stabla pjenastim sputom.

Klinički, napad srčane astme očituje se simptomima teškog gušenja. Koža je vlažna i hladna. Postoji naglašena akrocijanoza. Udaranje pluća otkriva mucanje u donjim dijelovima pluća. Auskulacijsko disanje je glasno, čuti suše. Za razliku od bronhijalne astme, izdisanje nije teško. Postoji tahikardija, pojačanje II ton iznad plućne arterije. Arterijski tlak može varirati unutar širokih granica, središnji venski pritisak se povećava.

S progresijom zatajenja srca razvija se slika klasičnog alveolarnog edema pluća. Iznad cijele površine pluća pojavljuju se i brzo rastu zvučne velike mjehurićaste zvukove koji utopaju zvukove srca. Na daljinu možete čuti zujanje, gurkajući dah. Učestalost pokreta disanja doseže 30-40 u minuti. Sputum ispunjava sve traheobronhijalno stablo. Postoji kašalj s tekućinom pjenastog, ružičastog oblika.

Kardijalni učinak ne smanjuje se u ranim fazama zatajivanja srca zbog kompenzatornog povećanja broja otkucaja srca i pozitivnog odziva lijeve klijetke do naknadnog opterećenja. Za ovo razdoblje, kao cjelina, karakteristični su veliki tlak punjenja, niski volumen udaraca, tahikardija i normalni volumen krvi.

Radiografski pregled određuje specifične promjene u plućima i srcu. Edematozni fluid, u usporedbi s zrakom, ima visoku gustoću za x-zrake. Stoga, plućni edem na rendgenskim snimkama otkriva prisutnost područja povećane gustoće, koja se otkriva kada je rentgenski prsima ranije nego što se pojavljuju prvi klinički znakovi.

Rani radiološki dokaz plućnog edema je jačanje vaskularnog uzorka. Nadalje, postoji svibanj biti nejasni obrisi plovila, povećana veličina srce sjena, izgled Kerley linije A (dugo, nalazi se u sredini polja pluća) i Kerley linije B (kratko, nalaze se duž periferije). Kao što je edem napreduje povećanja peribronhijalnom infiltracijom podjela pojaviti „Siluete palicu” ili „leptir” i zrnastih sjene (područja konsolidacije, imaju neujednačenu izgledu).

Liječenje akutnog zatajenja lijeve klijetke

Intenzivna terapija u tih bolesnika treba težiti da povećavaju srčani učinak i poboljšanu oksigenaciju tkiva (vazodilatatora, infuzije i da održava odgovarajuću punjenje tlaka srčanim ventrikulima, kratko inotropni podršku).

Najčešće u fazi hitne njege teško je procijeniti vrijednost tlaka punjenja ventrikula srca. Stoga se u bolesnika s akutnim zatajivanjem srca bez kongestivnog zagušenja u plućima preporučuje probna intravenozna injekcija do 200 ml 0,9% -tne otopine natrij klorida u 10 minuta. Ako infuzija ne dovodi do pozitivnog ili negativnog učinka, onda se ponavlja. Infuzija se zaustavlja kada se ACSIST podigne do 90-100 mm Hg. Čl. Ili pojava znakova venske stanice u plućima.

Izuzetno je važno za nisku srčanu emisiju uzrokovanu hipovolemijom, za otkrivanje i uklanjanje uzroka (krvarenje, prekomjerna doza diuretika, vazodilatatori itd.).

U intenzivnoj skrbi o stanju kao što je akutno zatajenje lijevog ventrikula, vazodilatatori, diuretici, narkotički analgetici, bronhodilatatori i respiratorna podrška.