Alergijske bolesti i druge reakcije preosjetljivosti: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Alergijske bolesti i druge reakcije preosjetljivosti rezultat su neadekvatnog, pretjerano izraženog imunološkog odgovora koji ne odgovara težini bolesti ili infektivnog procesa.

Prema klasifikaciji Gella i Koobsa, postoje 4 vrste reakcija preosjetljivosti. Reakcije preosjetljivosti obično uključuju nekoliko vrsta.

Tip I (trenutna preosjetljivost) posredovana je IgE. Antigen se veže na IgE (koji se veže na tkivne ili krvne bazofile), pokrećući oslobađanje prethodno formiranih medijatora (kao što su histamin, proteaze, kemotaktički faktori) i sintezu drugih medijatora (kao što su prostaglandini, leukotrieni, faktor aktiviranja trombocita, IL). Ovi medijatori omogućuju vazodilataciju; povećavaju propusnost kapilara; dovode do hipersekrecije sluzi, kontrakcije glatkih mišića, infiltracije tkiva eozinofilima, T-pomoćničkim limfocitima tipa 2 (Th2) i drugim stanicama uključenim u upalni proces. Reakcije tipa I temelj su atoničnih poremećaja (uključujući alergijsku astmu, rinitis, konjunktivitis), kao i alergija na lateks i neke namirnice.

Alergeni tipa II nastaju kada se antitijelo veže na stanične ili tkivne alergene ili haptene povezane sa stanicama ili tkivima.

Kompleks antigen-antitijelo aktivira citotoksične T limfocite ili makrofage ili sustav komplementa, uzrokujući stanično ili tkivno oštećenje (stanično posredovana citotoksičnost ovisna o antitijelima). Poremećaji povezani s reakcijama tipa II uključuju akutne reakcije odbacivanja pri transplantaciji organa, Coombs-pozitivnu hemolitičku anemiju, Hashimotov tireoiditis, Goodpastureov sindrom.

Tip III uzrokovan je upalom kao odgovor na cirkulirajuće komplekse antigen-antitijelo koji se talože u tkivima ili stijenkama krvnih žila. Ovi kompleksi mogu aktivirati sustav komplementa ili se vezati za određene imunološke stanice i aktivirati ih, što rezultira oslobađanjem upalnih medijatora. Stupanj stvaranja imunoloških kompleksa ovisi o omjeru antitijela i antigena u imunološkom kompleksu. U početku postoji višak antigena u malim kompleksima antigen-antitijelo koji ne aktiviraju komplement. Kasnije, kada se količina antitijela i antigena uravnoteži, imunološki kompleksi postaju veći i imaju tendenciju taloženja u raznim tkivima (renalni glomeruli, krvne žile), što dovodi do sistemskih reakcija. Reakcije tipa III uključuju serumsku bolest, SLE (sistemski eritemski lupus), RA (reumatoidni artritis), leukocitoklastični vaskulitis, krioglobulinemiju, hipersenzitivni pneumonitis, bronhopulmonalnu aspergilozu i neke vrste glomerulonefritisa.

Tip IV (odgođena preosjetljivost) posredovan je T limfocitima. Postoje četiri podtipa na temelju uključenih podskupina T limfocita: pomoćnički T limfociti tipa 1 (IVa), pomoćnički T limfociti tipa 2 (IVb), citotoksični T limfociti (IVc) i T limfociti koji luče IL-8 (IVd). Ove stanice, senzibilizirane nakon kontakta sa specifičnim antigenom, aktiviraju se nakon ponovljenog izlaganja antigenu; imaju izravan toksični učinak na tkiva ili putem oslobođenih citokina koji aktiviraju eozinofile, monocite i makrofage, neutrofile ili stanice ubojice, ovisno o vrsti reakcije. Reakcije tipa IV uključuju kontaktni dermatitis (npr. otrovni bršljan), preosjetljivi pneumonitis, reakcije odbacivanja alografta, tuberkulozu i mnoge oblike preosjetljivosti na lijekove.

Sumnje na autoimune bolesti

Vjerojatnost	Kršenje	Mehanizam ili simptom
Vrlo vjerojatno	Autoimuna hemolitička anemija	Fagocitoza eritrocita senzibiliziranih antitijelima
	Autoimuna trombocitopenična purpura	Fagocitoza trombocita senzibiliziranih antitijelima
	Goodpastureov sindrom	Antitijela protiv bazalne membrane
	Gravesova bolest	Antitijela (koja stimuliraju) TSH receptor
	Hashimotov tireoiditis	Citotoksičnost štitnjače posredovana stanicama ili antitijelima
	Inzulinska rezistencija	Antitijela na inzulinske receptore
	Miastenija gravis	Antitijela na acetilkolinski receptor
	Pemfigus	Epidermalna akantolitička antitijela
	SKV	Cirkulirajući ili lokalno generalizirani imunološki kompleksi
Vjerojatno	Andrenergička rezistencija na lijekove (kod nekih pacijenata s astmom ili cističnom fibrozom)	Antitijela na beta-adrenergičke receptore
	Bulozni pemfigoid	IgG i komponente komplementa do bazalne membrane
	Šećerna bolest (u nekim slučajevima)	Antitijela na otočiće posredovana stanicama ili antitijelima
	Glomerulonefritis	Antitijela ili imunološki kompleksi na bazalnu membranu glomerula
	Idiopatska Addisonova bolest	Antitijela ili moguće stanično povezana adrenalna citotoksičnost
	Neplodnost (u nekim slučajevima)	Antispermalna antitijela
	Mješovite bolesti vezivnog tkiva	Antitijela na ekstrahirani nuklearni antigen (ribonukleoprotein)
	Perniciozna anemija	Antitijela na parijetalne stanice, mikrosome, intrinzični faktor
	Polimiozitis	Nehistonska antinuklearna antitijela
	Reumatoidni artritis	Imuni kompleksi u zglobovima
	Sistemska skleroza s antikolagenskim antitijelima	Antitijela na jezgru i nukleolus
	Sjögrenov sindrom	Višestruka tkivna antitijela, specifična nehistonska anti-bb-B antitijela
Moguće	Kronični aktivni hepatitis	Antitijela protiv glatkih mišićnih stanica
	Poremećaji endokrinih žlijezda	Tkivno specifična antitijela (u nekim slučajevima)
	Stanje nakon infarkta, sindrom kardiotomije	Miokardijalna antitijela
	Primarna bilijarna ciroza	Mitohondrijska antitijela
	Vaskulitis	Lg i komponente komplementa u stijenkama krvnih žila, niske razine komponenti u serumu (u nekim slučajevima)
	Vitiligo	Antitijela na melanocite
	Mnogi drugi upalni, granulomatozni, degenerativni i atopijski poremećaji	Nema racionalnih alternativnih objašnjenja
	Urtikarija, atopijski dermatitis, astma (u nekim slučajevima)	IgG i IgM do IgE

TSH - hormon koji stimulira štitnjaču, RA - reumatoidni artritis, SLE - sistemski eritemski lupus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]