Aneurysm treatment

Liječenje rupture aneurizme ovisi o težini stanja pacijenta pri prijemu i određeno je stupnjem uključenosti glavnih patogenetskih mehanizama. Ključna točka u kompleksu mjera je činjenica provođenja kirurške intervencije s isključenjem aneurizme iz krvotoka, sprječavajući ponovnu rupturu (ova značajka nije u potpunosti ispunjena prilikom omatanja aneurizme - mogućnost ponovne rupture ostaje do 2-3 tjedna - razdoblje formiranja kolagenskog "vanjskog okvira" aneurizme na temelju materijala koji se koristi za omatanje.

Postoji nekoliko razdoblja aneurizmatskog subarahnoidnog krvarenja: najakutnije (prva tri dana), akutno (do dva tjedna), subakutno (2-4 tjedna) i „hladno“ (više od mjesec dana od trenutka razvoja krvarenja). Svako razdoblje ima svoje patogenetske značajke, ovisno o kojima se mijenja taktika liječenja.

• Dakle, akutno razdoblje karakterizira još ne oštro izražen angiospazam i umjereni cerebralni edem. Stoga je povoljno za operaciju. To se odnosi samo na pacijente s I, II, III stupnjem težine prema HH. Pacijenti s IV-V stupnjem podliježu operaciji samo ako imaju veliki intracerebralni hematom (više od 60 ml) i simptome akutnog okluzivnog hidrocefalusa (nametanje ventrikularne drenaže). Ostali pacijenti podliježu aktivnom konzervativnom liječenju do oporavka od komatoznog stanja i potpune regresije arteriopatije i cerebralnog edema.
• Akutno razdoblje karakterizira sve veća težina arteriopatije, ishemije i cerebralnog edema. Svi pacijenti liječe se konzervativno. Kirurška intervencija je kontraindicirana osim u slučajevima ponovljene rupture s razvojem vitalnih indikacija. Međutim, smrtnost nakon takvih operacija prelazi 50%. Taktike u odnosu na progresivni sindrom likvorske hipertenzije slične su prethodnom razdoblju.
• Subakutno razdoblje počinje nakon dva tjedna i karakterizira ga normalizacija svih vitalnih funkcija mozga, regresija arteriopatije i edema, obnova cirkulacije cerebrospinalne tekućine. Tijekom tih razdoblja, kirurško liječenje može se poduzeti kod pacijenata s I, II, III stupnjem težine prema HN, kao i s IV i V stadijem, kod kojih je vraćena svijest, hemodinamika se stabilizirala, a arteriopatija se povukla prema podacima transkranijalnog Dopplera. Međutim, ovo nije najpovoljniji trenutak za operaciju, budući da normalizacija svih moždanih funkcija nije potpuna. Ali upravo tijekom tih razdoblja, prema statističkim podacima, najčešće se događaju ponovljene rupture arterijskih aneurizmi. Stoga je potrebno nastojati izvesti operaciju bez čekanja "hladnog" razdoblja, čime se sprječava ponovna ruptura. Nesumnjivo je da su mjesec dana nakon rupture uvjeti za operaciju najpovoljniji. Ali važnije je spasiti one kod kojih se ponovna ruptura dogodi unutar mjesec dana, što je oko 60% svih slučajeva rupture aneurizme.

[ 1 ]

Hitna pomoć i konzervativno liječenje aneurizme

Pacijente sa subarahnoidnim krvarenjem treba prevesti na specijalizirani ili neurološki odjel (ako ne postoji specijalizirana bolnica) radi provođenja adekvatnih dijagnostičkih mjera i racionalnog odabira taktike liječenja uzimajući u obzir objektivne podatke iz dinamičke procjene stanja pacijenta. Odgođeni prijevoz moguć je uz stabilizaciju krvnog tlaka, regresiju glavobolje i meningealnog sindroma (za pacijente s I, I, III stupnjem težine prema HN), normalizaciju stanja vitalnih funkcija i oporavak pacijenta iz komatoznog stanja (za pacijente s IV-V stupnjem težine prema HN).

Taktike liječenja SAH-a bit će razmotrene u vezi s patogenetskim mehanizmima uključenim u bolest.

Terapija konstriktivno-stenotičke arteriopatije sastoji se od sljedećih komponenti:

• utjecaj na produkte ekstravaskularne lize krvi i njihove metabolite;
• održavanje adekvatnog regionalnog cerebralnog protoka krvi u uvjetima razvijene arteriopatije;
• neuroprotektivna intervencija kod postojeće cerebralne ishemije.

Svaka kirurška intervencija za aneurizmatsku SAH popraćena je sanitacijom subarahnoidnih prostora i, ako je potrebno, moždanih ventrikula, kako bi se evakuirali krvni ugrušci, koji su izvor oksihemoglobina i drugih biološki aktivnih tvari koje aktiviraju ciklooksigenazu tipa I i II (COX-1, COX-2), što pokreće metabolizam arahidonske kiseline stvaranjem prostaglandina, tromboksana i prostaciklina.

Nesteroidni protuupalni lijekovi djeluju kao antagonisti ovog procesa (indometacin intravenski bolusom od 50 mg/20 min, a zatim primjena 30 mg/sat tijekom 3 dana nakon rupture aneurizme; naklofen 75-300 mg/dan; aspirin i njegov injekcijski oblik acelizin - 0,5-3,0 g/dan). Nakon završetka parenteralne primjene, lijek se nastavlja koristiti per os: movalis 7,5-30 mg/dan, mesulid (nimesulid) 200-400 mg/dan tijekom 1 mjeseca. Potreban je oprez ako pacijent ima peptički ulkus ili razvoj akutnih ulkusa gastrointestinalnog trakta; prednost se daje selektivnim COX-2 inhibitorima (celebrex, movalis, mesulid), u nekim slučajevima - uz njihovu rektalnu primjenu.

S obzirom na visoku proteaznu aktivnost plazme i cerebrospinalne tekućine, preporučuje se primjena nespecifičnih inhibitora (contrycal do 50 000 U/dan, trasylol, gordox u ekvivalentnim dozama). Aminokaproinska i traneksamska kiselina, koje su se prethodno koristile u liječenju SAH kao inhibitori trombolize, također imaju slična svojstva. Međutim, trenutno je njihova primjena značajno ograničena zbog visokog rizika od razvoja sekundarnih ishemijskih poremećaja na pozadini hiperkoagulacije, unatoč pokušajima korekcije ovog procesa adjuvantnom primjenom heparina.

Koncept ZN terapije (Hipertenzija, Hipervolemija, Hiperhidratacija) obavezan je u terapiji arteriopatije kod SAH, posebno indiciran kod razvoja kliničke arteriopatije i odgođenog ishemijskog deficita. Hipertenzija se održava na razini sistoličkog krvnog tlaka 160-180 mm Hg, dijastoličkog krvnog tlaka 80-100 mm Hg (povećanje krvnog tlaka za 20-100 mm Hg od početnog). Kontrolirana arterijska hipertenzija postiže se primjenom vazopresora (dopamin), glukokortikoida, parasimpatičkih blokatora (neselektivni antikolinergici - atropin sulfat itd.). Hipervolemija i hemodilucija nužno su popraćene mjerama usmjerenim na poboljšanje reoloških svojstava krvi (albumin 10 - 20%, nativna plazma, reopoliglucin 200-400 ml/dan). Ukupni volumen primijenjenih otopina iznosi 50-60 ml/kg/dan uz praćenje hematokrita (do 0,40). Primjena 5%-tne otopine dekstroze (glukoze) 500 ml/dan je prihvatljiva. Hipertonične otopine glukoze se ne preporučuju zbog mogućeg razvoja hiperglikemije s naknadnom acidozom moždanog tkiva, što pogoršava ishemijsko oštećenje.

Preporučuje se primjena srednjih terapijskih doza nefrakcioniranog heparina (do 10 000 U tijekom 72 dana), koji ima antitrombocitnu aktivnost. Osim toga, neutraliziranjem trombina slabi njegov stimulirajući učinak na sintezu prostaglandina i štiti primijenjeni indometacin od inaktivacije trombina. Poželjnije je koristiti heparin niske molekularne mase (fraksiparin - 0,6-0,9 ml potkožno u periumbilikalnoj regiji dva puta dnevno tijekom 14-18 dana). Pentoksifilin je indiciran kao preventivna mjera protiv stvaranja eritrocitnih tromba u dozi od 400-1200 mg/dan intravenski u 2-3 primjene.

Ova terapija je optimalna za primjenu u postoperativnom razdoblju s AA isključenim iz krvotoka. Inače, njezina provedba značajno povećava rizik od ponovnog krvarenja. Sukladno tome, poželjno je suzdržati se od kontrolirane hipertenzije, pribjegavajući joj kada se klinička slika ishemijskog oštećenja pojača. Slična taktika je poželjna i za izravne antikoagulante. Komplikacije terapije AN uključuju infarkt miokarda i plućni edem. Stoga je potrebno praćenje EKG-a i centralnog venskog tlaka.

Što se tiče učinka na miogenu komponentu razvijajuće arteriopatije, najučinkovitiji (prema dinamičkom angiografskom praćenju) u smislu regresije stupnja suženja arterijskog lumena bio je dihidropiridinski blokator Ca2+ potencijalno ovisnih kanala nikardipin (0,075 mg/kg/sat intravenski tijekom 14 dana nakon rupture aneurizme). Komplikacije njegove primjene uključuju plućni edem i hiperazotemiju (treba pratiti relevantne parametre).

Obećavajući lijek je peptid povezan s genom kalcitonina, koji ima vazodilatatorna svojstva koja se ostvaruju u fazi uznapredovale arteriopatije. Njegov oblik doziranja u obliku tableta s produljenim oslobađanjem prolazi klinička ispitivanja.

U akutnom razdoblju krvarenja, kada je suženje arterija uzrokovano samo miogenim mehanizmima i adrenergičkom stimulacijom, indicirana je primjena adrenergičkih blokatora (metoprolol 200 mg/dan intravenski, labetalol 5-25 mg bolus nakon čega slijedi dnevna doza od 10-15 mg, propranolol), lidokain.

Treća karika u liječenju arteriopatije su neuroprotektivne mjere.

Drugi derivat dihidropiridina s djelovanjem blokiranja Ca2+ je nimodipin (nimotop). Lijek ne utječe na stupanj suženja arterijskog lumena, ali blokira Ca2 ⁺ potencijalno ovisne kanale neurocita, smanjujući masivnost ulaska izvanstanične tvari i oslobađanja iz depoa Ca2 ⁺ u citoplazmu (primjenjuje se intravenski kapanjem 1 mg/sat tijekom prva 2 sata, zatim 2 mg/sat tijekom 5-7 dana s naknadnim prijelazom na oralnu primjenu 2 tablete 6 puta dnevno - 7-10, do 20 dana) potrebno je uzeti u obzir izražen hipotenzivni učinak lijeka, određujući farmakološki antagonizam poduzete kontrolirane hipertenzije.

Glukokortikoidi imaju izraženu inhibitornu aktivnost ovisnu o dozi protiv lipidne peroksidaze s ograničenjem stvaranja slobodnih radikala. Posebno se preporučuje metilprednizolon za intraoperativnu primjenu u koncentraciji od 1 mg/ml u fiziološkoj otopini za ispiranje subarahnoidalnih cisterni s naknadnom intracisternalnom primjenom kroz kateter od 5 ml dobivene otopine dnevno tijekom 14 dana. Parenteralna primjena do 20-30 mg/kg/dan uzrokuje očekivani učinak, ali prekoračenje doze dovodi do uklanjanja antioksidativnog učinka, pa čak i suprotnog rezultata.

Lijek izbora je deksametazon, koji se primjenjuje u dozi do 16-20 mg/dan tijekom 7-14 dana.

Postoje sheme kombinirane primjene glukokortikoida i blokatora Ca ²⁺ kanala: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intravenozno tijekom 2 tjedna, 5% dekstroza (O) 500 ml/dan, hidrokortizon (H) - 1600 mg prvog dana nakon krvarenja s naknadnim postupnim smanjenjem doze. Komplikacija ove vrste terapije u nekim slučajevima je razvoj atrioventrikularnog bloka, koji se sam povlači smanjenjem doze diltiazema.

Trenutno se fokus antioksidativne terapije usmjerene na inhibiciju aktivnosti procesa lipidne peroksidacije (LPO) pomaknuo s kortikosteroida na 21-aminosteroide (supstitucija 21. hidroksilne skupine amino skupinom u neglukokortikoidnom dijelu molekule sa značajnim povećanjem antioksidativne aktivnosti - vezanje hidroksilnih i peroksilnih radikala) - tirilazat mesilat. U kliničkim ispitivanjima faze III pokazao je prilično visoku učinkovitost u kombinaciji s nimodipinom, posebno kod muškaraca.

Endogeni antioksidansi, čiji se nedostatak javlja tijekom sekundarne ishemije, su superoksid dismutaza (SOD) (lijek SOD Dismutek konjugiran polietilenglikolom prošao je III. fazu kliničkih ispitivanja), tokoferoli (alfa-tokoferol, beta-karoten - njihova učinkovitost se opaža samo uz profilaktičku primjenu, budući da je aktivna prevencija lipidne peroksidacije izravno povezana s koncentracijom alfa-tokoferola na staničnim membranama u trenutku ishemije - do 800-1000 mg/dan intramuskularno ili oralno). Donori hidroksilnih skupina za neutralizaciju slobodnih radikala su askorbinska (vitamin C - do 2000 mg/dan) i retinoična (vitamin A - do 200 000 IU/dan) kiseline. Inhibicija stvaranja slobodnih radikala može se postići blokiranjem aktivnosti ksantin oksidaze (folna kiselina - kalcijev folinat - 32,4 mg 2-3 puta/dan intramuskularno), kelacijom željeza i bakra (deferoksamin, EDTA, kuprenil).

Drugi aspekt štetnog učinka ishemije na moždane stanice je proces ekscitotoksičnosti (oslobađanje ekscitacijskih medijatorskih aminokiselina: glutamata i aspartata s aktivacijom imEA, AMPA receptora i aktivnim ulaskom kalcija u stanicu), nekompetitivno inhibiran ketaminom, lidokainom, što se odražava u sljedećim režimima primjene: nimodipin - intravenski kap po kap (doziranje je navedeno gore) do 5-7 dana s nastavkom u tabletama tijekom 6 dana; ketamin - 1 mcg/kg bolus nakon čega slijedi uvođenje 3 mcg/kg/min 5-7 dana; lidokain - 1,5 mg/kg bolus, a zatim 1,2 mg/kg/min. Shema se opravdava kada se koristi kod pacijenata s težinom III-V stupnja prema HN, dok kod blagog stupnja SAH nema učinka.

Za farmakološku zaštitu mozga u perioperativnom razdoblju ili u slučaju izražene negativne dinamike tijekom odgođene ishemijske ozljede mozga može se koristiti sljedeća kombinacija: natrijev tiopental - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipin - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamin - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). Intravenski put primjene je optimalniji jer uzrokuje manju hemodinamsku depresiju, što negativno utječe na ukupni ishod i zahtijeva suplementaciju kompleksa vazopresorima.

U fiziološkim uvjetima, magnezijevi ioni služe kao endogeni modulator IMBA receptora, a hipomagnezijemija nastala tijekom ishemije korigira se primjenom magnezijevog sulfata u dozama od oko 3,5-5 mg/kg, što osigurava njihovu blokadu. Presinaptički inhibitori oslobađanja glutamata su riluzol (rilutek), lubeluzol.

Dodatne metode neuroprotekcije uključuju natrijev oksibutirat (do 80 ml/dan), natrijev tiopental ili heksenal (monoterapija do 2 g/dan), benzodiazepinske trankvilizatore (diazepam 2-6 ml/dan). Nefarmakološka metoda povećanja otpornosti mozga na hipoksiju i ishemiju je kraniocerebralna hipotermija sa snižavanjem tjelesne temperature za 1-2° C.

U značajnom broju slučajeva, SAH je popraćen spontanim porastom krvnog tlaka, koji je bio odsutan prije bolesti. Ako težina pacijenta (IV - V, u nekim slučajevima III HH) onemogućuje izvođenje klipinga aneurizme, ovo stanje postaje patološko i povećava rizik od ponovne rupture aneurizme, što zahtijeva primjenu antihipertenzivnih lijekova.

Standardna terapija prve linije u ovoj situaciji su alfa- i beta-adrenergički blokatori, koji pokazuju patogenetsku aktivnost (uklanjanje simpatikotonije koja je uzrokovala hipertenziju). Ali njihova primjena je neprikladna kod hipokinetičkog tipa centralne hemodinamike, koji se razvija kod teškog SAH-a.

Koriste se sljedeći agensi: potencijalno ovisni blokatori kalcijevih kanala: derivati fenilalkilamina (izoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intravenski sporo, intramuskularno 3 puta dnevno, oralno 120-140 mg/dan 2 puta dnevno u obliku retard oblika - izoptin, kalan BK), dihidropiridini (adalat, prokardija - 30-120 mg/dan u 1 dozi, nikardipin - 20-40 mg/dan u 3 doze, amlodipin (Norvasc) - 2,5-10 mg/dan u 1 dozi, felodipin (plendil) - 2,5-20 mg/dan u 1 dozi), benzodiazepini (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg/dan u 1 dozi).

Ova skupina lijekova može se kombinirati s blokatorima enzima koji konvertira angiotenzin, posebno kod osoba s anamnezom hipertenzije, uključujući bubrežnu hipertenziju - kaptopril (kapoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg/dan u 3 doze, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg/dan u 1-2 doze, moeksipril (moeks) - 7,5-30 mg/dan u 1 dozi (posebno se preporučuje ženama u menopauzi), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg/dan u 1 dozi, lizinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg/dan u 1 dozi.

Skupina blokatora ATII receptora koristi se kao adjuvantna terapija zbog nedostatka brzog nastupa učinka.

U slučaju rezistencije hipertenzije na standardnu terapiju koriste se ganglijski blokatori (pentamin, higronij, benzoheksonij), koji se primjenjuju metodom fiziološke titracije: otapanje ampule u 10 ml fiziološke otopine, a zatim bolusna primjena 2-3 ml dobivene otopine uz praćenje krvnog tlaka nakon 15-20 minuta (nakon što je nastupio učinak prethodne doze). Trajanje djelovanja lijeka je 15-30 minuta.

U slučaju teške hipertenzije i nedostatka odgovora na ganglijske blokatore, koriste se izravni vazodilatatori: natrijev nitroprusid (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandin E2 (IV drip 90-110 ng/kg/min), nitroglicerin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - sadržaj ampule se razrijedi u 10 ml destilirane vode, a zatim doda u bočicu s 5%-tnom otopinom glukoze (200-400 ml), primjenjuje se mlazom/drip-om uz praćenje krvnog tlaka. Prekid primjene nakon 2-3 minute vraća izvorne vrijednosti krvnog tlaka.

U kontekstu hipotalamičkih poremećaja opaža se sindrom povećanog lučenja atrijalnog natriuretskog peptida, koji se manifestira hipovolemijskom hiponatremijom i korigira primjenom fludrokortizona. Ovu situaciju ne treba pogrešno procijeniti kao sindrom neodgovarajućeg lučenja antidiuretskog hormona s hipervolemijskom hiponatremijom, što zahtijeva ograničenje unosa tekućine.

Često se opaža cerebrokardijalni sindrom, koji se sastoji u kršenju središnje regulacije srčane aktivnosti (produljenje QT intervala, izoštravanje T i P valova, skraćivanje PK intervala, široki V valovi - povezani s nepovoljnim ishodom). U ovom slučaju, preporučljiva je korekcija simpatolitičkim lijekovima (beta-blokatori, blokatori Ca2 ⁺ kanala), uvođenje metaboličkih lijekova u kompleks (riboksin 10-20 ml / dan, mildronat do 20 ml / dan), praćenje EKG-a, središnja hemodinamika s korekcijom razvijenih poremećaja.

Respiratorni poremećaji s neurogenim plućnim edemom također su centralne prirode, čiji tijek pogoršava supresija kašlja i faringealnih refleksa (kod pacijenata s HH stadijem IV-V) s aspiracijom sadržaja usne šupljine i, u nekim slučajevima, razvojem Mendelsonovog sindroma. Ovaj kompleks patoloških procesa tvori kršenje funkcije vanjskog disanja s razvojem gnojnog traheobronhitisa i upale pluća. Takvi pacijenti podliježu intubaciji. Ako se normalno disanje ne obnovi unutar 10-12 dana, indicirana je traheostomija. Prevencija upalnih procesa provodi se propisivanjem antibakterijskih lijekova, uključujući inhalacije (ultrazvučno prskanje smjese koja se sastoji od 500 ml fiziološke otopine, 200 000 U penicilina, 250 U monomicina, 10 ml 5% otopine kanamicina, 10 ml 5% otopine askorbinske kiseline i kimotripsina (20 mg) s hidrokortizonom (250 mg) 2-4 puta dnevno). Bronhoskopska sanacija traheobronhijalnog stabla provodi se uvođenjem otopina sode, antibiotika, hidrokortizona i proteolitičkih enzima intrabronhijalno. Tijekom mehaničke ventilacije stvara se povećani tlak izdisaja i održava se dovoljna zasićenost kisikom.

Razvoj centralne hipertermije zahtijeva neurovegetativnu blokadu aminazinom, pipolfenom, droperidolom, hipotermiju primjenom ohlađenih infuzijskih otopina i hipotermiju glavnih krvnih žila.

Manifestacija stresne reakcije kod SAH je razvoj akutnih gastrointestinalnih ulkusa s krvarenjem, što značajno komplicira tijek bolesti. Preventivne mjere u ovoj situaciji uključuju primjenu H2 blokatora (cimetidin, ranitidin) i primjenu sedativne terapije.

Treći značajan aspekt razmatrane patologije, koji zahtijeva specifičnu korekciju, jest porast intrakranijalnog tlaka. Cerebralni edem je u biti kompenzacijska reakcija kao odgovor na povećanje sadržaja toksičnih produkata u moždanom tkivu i, budući da je kompenziran, ne zahtijeva korekciju (I - III st. HH). U slučaju dekompenzacije edema i razvoja dislokacijskog sindroma, indicirano je osigurati hiperventilacijski režim stvaranjem respiratorne alkaloze, uvođenjem deksametazona 8-20 mg/dan, metilprednizolona 500-1000 mg/dan, albumina, nativne plazme. Osmotski diuretici koriste se kao krajnje sredstvo do 0,5-0,8 g/kg/dan u slučaju prijetnje razvojem kliničkih manifestacija klinastog uklještenja mozga.

Drugi aspekt ovog problema je hidrocefalus. Akutno se razvija, posljedica je okluzije cerebrospinalnih likvorskih putova i manifestira se kao poremećaj svijesti i fokalni neurološki deficit. Odgođeni (hidrocefalus normalnog tlaka) manifestira se kao progresivna demencija, ataksija i zdjelični poremećaji. Konzervativna terapija sastoji se od primjene acetazolamida (diakarb, radikarb - 0,5-2,0 g/dan), ali je, u pravilu, neučinkovita i zahtijeva nametanje ventrikularne drenaže (privremene ili trajne). Učinkovitost takve manipulacije u potpunosti ovisi o početnoj razini perfuzije zahvaćenih područja mozga (s regionalnim cerebralnim protokom krvi manjim od 25 ml/100 g/min, nema obnove izgubljenih funkcija). Kako bi se spriječile takve pojave, brojne strane klinike koriste endolumbalnu i intracisternalnu primjenu aktivatora tkivnog plazminogena (nakon prethodne endovaskularne tromboze aneurizme), što osigurava brzu lizu krvnih ugrušaka nakon čega slijedi odgođeno klipsiranje vrata aneurizme.

U 25% pacijenata konvulzije se opažaju tijekom prvog dana, a u nekim slučajevima i u kasnom razdoblju. Iako nisu pronađene pouzdane razlike u smrtnosti i ponovljenim krvarenjima, preporučuje se antikonvulzivna terapija. Prije svega, potrebno je procijeniti stanje pacijenta kako bi se isključilo ponovljeno krvarenje (ako se napadaji razviju u kasnom razdoblju ili nakon operacije). U slučaju status epilepticusa: difenin intravenski u dozi od 20 mg/kg, brzinom ne većom od 50 mg/min tijekom 20-40 minuta pod kontrolom EKG-a i krvnog tlaka, ako je neučinkovit - dodatno diazepam 10-20 mg ili lorazepam 4-8 mg, ako je daljnja neučinkovitost - fenobarbital 10 mg/kg brzinom od 100 mg/min, nakon čega slijedi intubacija i stavljanje pacijenta u anestetički san. Za izolirane napadaje - depakine chrono (250 mg/dan i više), lamotrigin, koji je ujedno i inhibitor oslobađanja glutamata (lamictal - 75-100 mg/dan uz titraciju doze prema učinkovitosti).

Neurotransmiterska insuficijencija se korigira propisivanjem MAO 2 inhibitora (yumex 20-40 mg/dan), lijekova (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/dan).

Za pacijente s promijenjenom sviješću tipični su respiratorni poremećaji, infektivne i upalne komplikacije (upala pluća, urinarna infekcija, razvoj dekubitusa), što tvori potrebu za antibiotskom terapijom. Potonju treba provoditi pod kontrolom osjetljivosti flore na korištene lijekove i započeti s polusintetskim penicilinima otpornim na sojeve beta-laktamaza (do 6-8 g/dan) uz dodatak cefalosporina (4-8 g/dan), kinolona, a u nekim slučajevima imipenema.

Ako je pacijent dugo u komatoznom ili vegetativnom stanju, aktiviraju se katabolički procesi s porastom kaheksije, što zahtijeva uvođenje anaboličkih steroida (retabolil, nerobolil 2 ml subkutano jednom dnevno) i imunomodulatora (dekaris, splenin) u kompleks liječenja.

Karakteristike režima su sljedeće:

• strogi odmor u krevetu;
• potpuni fizički i mentalni odmor;
• kontrola fizioloških funkcija (često se javljaju ponovljene rupture aneurizmi tijekom čina defekacije);
• okretanje u krevetu s tretiranjem područja gdje se mogu stvoriti dekubitusi, vibracijska masaža prsnog koša;
• visokokalorična prehrana (u komatoznom stanju kroz nazogastričnu sondu, mijenja se barem jednom svaka 3-4 dana kako bi se izbjegli dekubitusi na sluznici) do 7000 kcal/dan.

Subakutno razdoblje provodi se nootropnim (nootropil 2,4-3,6 g/dan, pantogam 2-3 g/dan) lijekovima, neurometabolitima (cerebrolizin 5-10 ml/dan), vazoaktivnim lijekovima (nicergolin (sermion) 4-8 mg/dan intravenski ili intramuskularno s naknadnim nastavkom oralno), vinpocetinom (cavinton intravenski kap po kap 2-4 ml/dan u 200 ml izotonične otopine s daljnjim nastavkom 30-60 mg/dan u 3 doze) u odsutnosti kontraindikacija (poremećaji srčanog ritma, bolesti srčanih zalistaka, kronično srčano i respiratorno zatajenje, sklonost hipotenziji, teška ateroskleroza). Provodi se aktivna fizioterapijska, mehanička korekcija postojećeg funkcionalnog defekta. Sanatorijsko i odmarališno liječenje u lokalnim sanatorijama nakon 1-1,5 mjeseci nakon operacije s dobrim i zadovoljavajućim funkcionalnim ishodima.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]