Anomalije u boji: vrste, provjere slike

Sposobnost oka da razlikuje objekte na temelju valne duljine svjetla koje odražavaju, zrače ili prenose, daje osobi s vidom u boji. Povreda boja percepcije - tsvetoanomaliya - ogleda se u činjenici da se stanice mrežnice sloj fotosensornogo ispravno, što je razlog zašto osoba ne može razlikovati između crvene i zelene boje, ili ne vide plavi.

[1]

Epidemiologija

Problemi s percepcijom boja utječu na 8% muškaraca i samo 0,5% žena. Prema drugim izvorima, jedan od dvanaest muškaraca i jedan od dvije stotine žena ima anomalije u boji. Istodobno, prevalencija potpunog nedostatka vizije boja (achromatopia) je jedan slučaj po 35.000 ljudi, a nepotpuno crno-bijelo otkriveno je u jednoj osobi od 100.000.

Statistika procjenjuje učestalost otkrivanja različitih vrsta anomalija boja u odnosu na spol kako slijedi:

• kod muškaraca: protanopija - 1%; deuteronopija - 1-1,27%; protanomalija - 1,08%; deuteranomalija - 4,6%.
• kod žena: protanopija - 0,02%; deuteronopija - 0,01%; protanomalija - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Vjeruje se da dvije trećine slučajeva poremećaja boja vida javljaju u abnormalnoj trichromatia.

[2], [3], [4]

Uzroci anomalije u boji

U oftalmologiji tsvetoanomalii razloga vezanih za vid u boji nedostataka (kod H53.5 ICD-10) su svrstane u primarne (prirođene) i sekundarne (stečena zbog određene bolesti).

Anomalije boje su najčešće prisutne pri rođenju, budući da se recesivna promjena na razini fotopigmenta retine nasljeđuje kao X-povezani kromosom. Najčešći je sljepoća boje (crveno-zelena sljepoća boje). Ova anomalija boja uglavnom se promatra u muškaraca, ali ih prenose žene, a najmanje 8% ženske populacije su njegovi nositelji. Također pročitajte -  Boja sljepilo u žena

Mogu se povezati oftalmološki uzroci oslabljene percepcije boja

• distrofija retinalnog pigmentnog epitela;
• pigment retinitis (nasljedna degeneracija retinalnih fotoreceptora, koja se može pojaviti u bilo kojoj dobi);
• kongenitalna distrofija konusa fotoreceptora;
• odstranjivanje pigmentnog epitela u središnjem seroznom chorioretinopatiju;
• vaskularni poremećaji retine;
• makularna degeneracija povezana sa starenjem (žuta mrlja);
• traumatskih ozljeda mrežnice.

Mogući uzroci tsvetoanomaly neurogene bolesti su za prijenos signala od fotoreceptora mrežnice primarnog vizualnog korteksa jezgre, a često se javlja u idiopatskom intrakranijskog tlaka sa kompresijom upale očnog živca ili demijelinacijom očnog živca (neuritis). Gubitak vida može pojaviti zbog oštećenja vidnog živca s Dević bolest (autoimuna neuromijelitis) neyrosifisise, Lyme bolest, neurosarcoidosis.

Manje uobičajeni uzroci sekundarnih tsvetoanomalii su kriptokokalni meningitis, čir na zatiljku području mozga, akutni diseminirani encefalomijelitis, panencefalitis subakutnu skleroznogo, paukove mreže adheziju, kavernoznog sinusa trombozu.

Središnja ili kortikalna achromatopsia može biti posljedica anomalija vidnih korteksa u okcipitalnom režnju mozga.

Ako su genetske defekte boja vizija uvijek dvostrani, tada bi stečena anomalija boja mogla biti monokularna.

[5], [6], [7]

Faktori rizika

Osim nasljedstvo i tih bolesti, faktori rizika uključuju ozljede ili krvarenjem u mozgu, mrene (zamućenje leće) i propadanje mrežnice sposobnost da kromatske diferencijacije starošću, kao i kronični nedostatak cobalamin (vitamin B12), trovanja metanolom, učinci lijekova na mozgu i strane posljedice nekih lijekova.

[8], [9], [10], [11]

Patogeneza

S obzirom na patogenezu tsvetoanomalii treba biti široko opisuju funkcionalne značajke mrežnice pigmentnog epitela (njihova unutarnjeg plašta), od kojih je većina sastoji od fotoreceptorskih (neurosensory) stanica. Prema obliku perifernog procesa, oni se nazivaju štapići i češeri. Bivši su brojniji (oko 120 milijuna kuna.), Ali ne vidim boju i osjetljivost boja očiju osigurati 6-7 milijuna. Cone stanice.

Njihove membrane sadrže foto-retinilidenovye superporodica proteina GPCR - opsine (fotopsiny) provodi funkciju pigmenata boja. L-o membrana receptora sadrži LWS-crveni (opsin OPN1LW), M konc - MWS-zelena opsin (OPN1MW) i S-konc - SWS-plava opsin (OPN1SW).

Senzorska transdukciju boje, tj proces pretvaranja svjetlosnih fotona u elektrokemijskim signala odvija u S-, m- i L-membrana stanica preko receptora povezanih s opsin. Znanstvenici su otkrili da odgovornost za pigmente u boji nosi gene ovog proteina (OPN1MW i OPN1MW2).

Crveno-zelena daltonizam (sljepoća) očituje se u nedostatku ili promjene u kodnu sekvencu za LWS-opsin i gena odgovornih za ove 23 minuta X-kromosom. Prirođene neosjetljivost na plavoj boji očiju povezuje se s mutacijom gena SWS-opsin na 7. Kromosomu, a to isto je naslijedio u autosomno dominantno načelo.

Nadalje, on može biti prisutan u mrežnice pigment epitel dijela membrana receptora. Na primjer, kada Tritanopia (dikromatski tsvetoanomalii) potpuno čist od S-receptori stošca, a ublažuje tritanomaliya Tritanopia oblik, a u ovom slučaju S-receptora u mrežnici imaju, ali imaju genetske mutacije.

Patogeneza nedostatka vizije stečena boja neurogene etiologije je povezana s kršenjem impulsa iz fotoreceptora do mozga - zbog uništenja mijelinske ovojnice pokriva vidnog živca (II moždanog živca).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Simptomi anomalije u boji

Ključni simptomi različitih tipova anomalija boja očituju se u obliku potpune nepercepcije boje ili izobličenja u percepciji.

Kod akromatopije zabilježena je potpuna odsutnost vida boja. Kompletno zatvaranje fotoreceptora crvene retine znači protanopiju, a crvena osoba vidi crnu boju.

Deuteranopija je karakterizirana izobličenjima crvene i zelene boje, a osobito, umjesto svijetlih zelenih odljeva, osoba vidi tamne nijanse crvene boje, a umjesto bliskih ljubičastog spektra - svijetlo plava.

U nazočnosti tritanopije, ljudi zbunjuju plavo zeleno, žuto i narančasto izgledaju im ružičasto, a ljubičasti objekti izgledaju tamno crveno.

S abnormalnim trichromatism, sve tri vrste konus fotoreceptori su prisutni u mrežnici, ali jedan od njih je neispravan - s pomaknuta maksimalna osjetljivost. To dovodi do suženja percipiranog spektra boja. Dakle, u slučaju protanomalije, percepcija plavih i žutih boja je iskrivljena, s deuteronomijom postoji odstupanje između percepcije nijansi crvene i zelene - lagan stupanj deuteronomije. Simptom tritanomalije manifestira se u nemogućnosti razlikovanja boja poput plave i ljubičaste boje.

[21], [22]

Obrasci

Normalno vizija boja, prema trikromatskih teoriji, pod uvjetom da je osjetljivost tri vrste fotoreceptorskih stanica mrežnice (buba), a broj primarnih boja, koje su potrebne za poštivanje svih spektralnih boja, ljudi s genetski uzrokovana tsvetoanomaliey podijeljeni u monochromat dikromata ili nenormalan trichromats.

Osjetljivost fotoreceptorskih stanica je drugačija:

S-con-receptori reagiraju samo na kratke svjetlosne valove - s maksimalnom duljinom 420-440 nm (plava), njihov broj je 4% fotoreceptorskih stanica;

M-konovi receptori, koji čine 32%, percipiraju valove srednje duljine (530-545 nm), u boji zelene boje;

L-conovi receptori odgovorni su za osjetljivost na svjetlo dugih valnih duljina (564-580 nm) i pružaju percepciju crvene boje.

Postoje takve osnovne vrste anomalije boja:

• na monokromatski - achromatopia (achromatopsia);
• s dikromatozom - protanopijom, deuteranopijom i tritanopijom;
• s anomalnom trichromatia - protanomalija, deuteranomalija i tritanomalija.

Dok većina ljudi ima tri tipa receptora u boji (trikromatski vid), gotovo polovica žena ima tetrakromiju, to jest četiri vrste receptora pigmenata. Ovo povećanje boje povezano je s dvije kopije gena receptora konusne retine na X kromosomima.

[23]

Dijagnostika anomalije u boji

Za dijagnozu anomalija boja u domaćoj oftalmologiji, uobičajeno je koristiti provjeru percepcije boja na pseudo-izokromatskim tablicama E.Rabkin. U inozemstvu postoji sličan test za anomalije boje japanskog oftalmologa S. Ishihara. Oba testa sadrže mnoge kombinacije pozadinskih slika koje omogućuju određivanje prirode defekta u vidu boja.

Anomaloskopiya - pregled s anomaloskopom - smatra se najosjetljivijom dijagnostičkom metodom za otkrivanje kršenja percepcije boja.

[24], [25]

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza je neophodna kako bi se utvrdili uzroci stečenog (sekundarnog) oštećenja percepcije boja, što može zahtijevati CT ili MRI mozga.

Liječenje anomalije u boji

Kongenitalne anomalije u boji su neizlječive i ne mijenjaju se tijekom vremena. Ali ako je uzrok bolest ili trauma oka, liječenje može poboljšati vid u boji.

Korištenje posebnih toniranih naočala ili noseći crveno zatamnjene kontaktne leće na jednom oku može povećati sposobnost nekih ljudi da razlikuju boje, iako im ništa ne može učiniti da uistinu vide boju koja nedostaje.

Nedostatak vizije boja može imati određena ograničenja profesionalne prirode: nigdje na svijetu ne dopuštaju radnicima slijepe boje da rade kao piloti ili željeznički strojevi.

Anomalija boja i vozačka dozvola

Ako test (pomoću Rubkinovih stolova) otkriva stupanj anomalije boje A, tada vožnja nije zabranjena.

Kada je provjera otkrila je još značajnija odstupanja u percepciji boje i podigao tsvetoanomaliya stupnjeva C s ukupnim nemogućnosti razlikovanja zelene od crvene, prognoza za dobivanje dozvole za vožnju nisu vrlo utješno: colorblind, ne ističu.

Međutim, u SAD-u, Kanadi, Velikoj Britaniji, Australiji i nekim drugim zemljama, crveno-zelena sljepoća boje nije prepreka vožnji. Na primjer, u Kanadi semafori obično se razlikuju u obliku kako bi se olakšalo prepoznavanje signala od strane vozača koji imaju ovu anomalije u boji. Ipak, još uvijek postoje crveni pokazatelji automobila koji se upali pri kočenju ...

[26], [27], [28], [29]