Apscesi mozga i leđne moždine - uzroci i patogeneza

Uzroci apscesa mozga i leđne moždine

Nije uvijek moguće izolirati uzročnika infekcije iz sadržaja moždanog apscesa. U otprilike 25% slučajeva, kulture sadržaja apscesa su sterilne. Među izoliranim uzročnicima hematogenih apscesa prevladavaju streptokoki (aerobni i anaerobni), često u kombinaciji s bakteroidima (Bacteroides spp.). U hematogenim apscesima uzrokovanim plućnim apscesom često se susreću Enterobacteriaceae (posebno Proteus vulgaris). Isti uzročnici karakteristični su za otogene apscese.

Kod penetrirajuće kraniocerebralne traume, stafilokoki (prvenstveno St. aureus) prevladavaju u patogenezi moždanih apscesa. Također se nalaze i patogeni roda Enterobacteriaceae.

Kod pacijenata s različitim imunodeficijencijskim stanjima (uzimanje imunosupresiva nakon transplantacije organa, HIV infekcija), među patogenima prevladava Aspergillus fumigatus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza apscesa mozga i leđne moždine

Glavni putevi prodiranja infekcije u kranijalnu šupljinu i spinalni kanal su sljedeći:

• hematogeni;
• otvorena penetrirajuća kraniocerebralna trauma ili trauma kralježnice;
• gnojno-upalni procesi u paranazalnim sinusima;
• infekcija rane nakon neurokirurških intervencija.

Uvjeti za nastanak apscesa kada infekcija prodre su priroda patogena (virulencija patogena) i smanjenje imuniteta pacijenta. U razvijenim zemljama hematogeni apscesi su najčešći. U zemljama u razvoju, apscesi mozga najčešće nastaju na pozadini kroničnih upalnih procesa u susjednim tkivima, što je povezano s neadekvatnim liječenjem potonjih. U otprilike 25% slučajeva nije moguće utvrditi izvor koji je doveo do nastanka apscesa mozga.

Kod hematogenih apscesa, izvor bakterijskih embolija najčešće su upalni procesi u plućima (apsces pluća, bronhiektazije, pleuralni empijem, kronična pneumonija). Bakterijski embolus je fragment inficiranog tromba iz žile na periferiji upalnog žarišta. Tromb ulazi u sistemsku cirkulaciju i protokom krvi se prenosi do žila mozga, gdje se fiksira u žilama malog promjera (arteriole, prekapilare ili kapilare). Akutni bakterijski endokarditis, kronični bakterijski endokarditis, sepsa i gastrointestinalne infekcije imaju manji značaj u patogenezi apscesa.

Uzrok apscesa mozga kod djece često su "plave" srčane mane, prvenstveno tetralogija Fallot, kao i plućni arteriovenski šantovi (50% njih povezano je s Rendu-Oslerovim sindromom - višestrukim nasljednim telangiektazijama). Rizik od razvoja apscesa mozga kod takvih pacijenata iznosi oko 6%.

Kod gnojno-upalnih procesa u paranazalnim sinusima, srednjem i unutarnjem uhu, infekcija se može širiti ili retrogradno kroz sinuse dure mater i moždane vene, ili izravnim prodiranjem infekcije kroz duru mater (u tom slučaju se prvo formira ograničeno žarište upale u moždanim ovojnicama, a zatim u susjednom dijelu mozga). Odontogeni apscesi su rjeđi.

Kod penetrirajuće i otvorene kraniocerebralne traume, apscesi mozga mogu se razviti kao posljedica izravne infekcije u kranijalnu šupljinu. U mirnodopsko vrijeme udio takvih apscesa ne prelazi 15%. U borbenim uvjetima značajno se povećava (rane od vatrenog oružja i minsko-eksplozivnih ozljeda).

Apscesi mozga mogu se formirati i na pozadini intrakranijalnih infektivnih komplikacija nakon neurokirurških intervencija (meningitis, ventrikulitis). U pravilu se javljaju kod teških, oslabljenih pacijenata.

Patomorfologija

Formiranje apscesa mozga prolazi kroz nekoliko faza. U početku se razvija ograničena upala moždanog tkiva - encefalitis ("rani cerebritis", u modernoj engleskoj terminologiji). Trajanje ove faze je do 3 dana. U ovoj fazi upalni proces je reverzibilan i može se riješiti spontano ili na pozadini antibakterijske terapije. Ako su zaštitni mehanizmi nedostatni i u slučaju neadekvatnog liječenja, upalni proces napreduje, a do 4.-9. dana u njegovom središtu pojavljuje se šupljina ispunjena gnojem, koja se može povećati. Do 10.-13. dana oko gnojnog žarišta počinje se formirati zaštitna kapsula vezivnog tkiva, sprječavajući daljnje širenje gnojnog procesa. Do početka 3. tjedna kapsula postaje gušća, oko nje se formira zona glioze. Daljnji tijek apscesa mozga određen je virulencijom flore, reaktivnošću tijela i adekvatnošću liječenja i dijagnostičkih mjera. Ponekad apsces prolazi kroz obrnuti razvoj, ali češće dolazi do povećanja njegovog unutarnjeg volumena ili stvaranja novih upalnih žarišta duž periferije kapsule.

Apscesi mozga mogu biti pojedinačni ili višestruki.

Apscesi u subduralnom ili epiduralnom prostoru rjeđi su od intracerebralnih apscesa. Takvi apscesi obično nastaju lokalnim širenjem infekcije iz susjednih gnojnih žarišta u paranazalnim sinusima, a javljaju se i kod otvorene kraniocerebralne traume, osteomijelitisa kostiju lubanje. Kao i kod intracerebralnih apscesa, kod subduralnih i epiduralnih apscesa može se formirati gusta kapsula vezivnog tkiva. Ako se to ne dogodi, u odgovarajućem prostoru se razvija difuzna gnojna upala. Taj se proces, kao i u općoj kirurgiji, naziva subduralni ili epiduralni empijem.