Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Dijagnoza akutne adrenalne insuficijencije
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Za dijagnozu akutne adrenalne insuficijencije važne su anamnestički podaci o prethodno postojećim bolestima nadbubrežne žlijezde kod pacijenata. Adrenalne krize najčešće se javljaju kod pacijenata sa smanjenom funkcijom kore nadbubrežne žlijezde u raznim ekstremnim stanjima organizma. Insuficijencija lučenja kore nadbubrežne žlijezde javlja se kod primarnog oštećenja nadbubrežne žlijezde i sekundarnog hipokorticizma uzrokovanog smanjenim lučenjem ACTH-a.
Bolesti nadbubrežnih žlijezda uključuju Addisonovu bolest i kongenitalnu disfunkciju kore nadbubrežne žlijezde. Ako pacijent ima bilo koju autoimunu bolest: tireoiditis, dijabetes melitus ili anemiju - može se pomisliti na autoimunu Addisonovu bolest. Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde ili Addisonova bolest ponekad se razvija kao posljedica tuberkuloze.
Postoji velika vjerojatnost akutne krize kod pacijenata s Cushingovom bolešću i sindromom nakon bilateralne totalne adrenalektomije ili uklanjanja tumora kore nadbubrežne žlijezde te kod pacijenata koji primaju inhibitore biosinteze kore nadbubrežne žlijezde. Chloditan je najčešće korišteni lijek za inhibiciju sinteze kortizola i aldosterona. Njegova dugotrajna primjena dovodi do insuficijencije nadbubrežne žlijezde i potencijala za akutni hipokorticizam kod pacijenata. Obično, prilikom propisivanja ovog lijeka, dodavanje 25-50 mg kortizola dnevno kompenzira insuficijenciju nadbubrežne žlijezde. Međutim, u ekstremnim stanjima tijela, ove doze mogu biti neadekvatne.
Važan klinički znak za dijagnosticiranje akutne adrenalne insuficijencije je povećana pigmentacija kože i sluznica. Kod nekih pacijenata melazma nije jasno izražena, već postoje samo manji znakovi: povećana pigmentacija bradavica, palmarnih linija, povećanje broja pigmentnih mrlja, madeža, potamnjenje postoperativnih šavova. Prisutnost depigmentacijskih mrlja - vitiligo - također je dijagnostički znak smanjene funkcije kore nadbubrežne žlijezde. Vitiligo se može pojaviti i na pozadini hiperpigmentacije i u njezinoj odsutnosti.
Kod primarne adrenalne insuficijencije, povećana pigmentacija u vrijeme dekompenzacije na pozadini progresivne hipotenzije pomaže u dijagnosticiranju Addisonove krize. Mnogo je teže posumnjati na adrenalnu insuficijenciju kod depigmentiranih oblika, tzv. bijelog Addisonizma. Odsutnost melazme kod primarnog hipokorticizma javlja se u otprilike 10% slučajeva i kod svih pacijenata sa sekundarnom adrenalnom insuficijencijom. Hiperpigmentacija je također karakteristična za pacijente s kongenitalnom disfunkcijom kore nadbubrežne žlijezde. Povezana je s povećanim lučenjem ACTH-a kao odgovor na smanjenu proizvodnju kortizola.
Karakteristična značajka dijagnoze akutne adrenalne insuficijencije je progresivno snižavanje krvnog tlaka. Značajka Addisonove krize je nedostatak kompenzacije hipotenzije od raznih lijekova koji utječu na vaskularni tonus. Samo primjena adrenalnih hormona - hidrokortizona, kortizona i DOXA - dovodi do povećanja i normalizacije tlaka. No, treba imati na umu da se kod pacijenata nakon uklanjanja nadbubrežnih žlijezda zbog Itsenko-Cushingove bolesti ili adrenalnog kortikosteroma i s hipertenzivnim oblikom kongenitalne disfunkcije nadbubrežne kore, u nekim slučajevima javlja akutna adrenalna insuficijencija s porastom krvnog tlaka. Ponekad je potrebno razlikovati Addisonovu krizu kod takvih pacijenata od hipertenzivne krize.
Dijagnozi sekundarne adrenalne insuficijencije pomažu anamnestički podaci o prethodnim bolestima ili ozljedama središnjeg živčanog sustava, operacijama hipofize ili radioterapiji hipotalamičko-hipofizne regije te primjeni kortikosteroida za različite autoimune bolesti. Među bolestima i ozljedama hipofize najčešći su postpartalna parcijalna nekroza hipofize (Sheehanov sindrom), kraniofaringiomi i tumori koji uzrokuju smanjenje lučenja hormona hipofize. Bazalni meningitis, encefalitis i gliomi vidnog živca također mogu uzrokovati sekundarnu adrenalnu insuficijenciju.
Izolirano smanjenje lučenja ACTH-a kod bolesti hipofize izuzetno je rijetko, a obično je njegov nedostatak popraćen padom razine drugih tropnih hormona - tireotropnih, somatotropnih, gonadotropina. Stoga se kod sekundarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, uz hipofunkciju nadbubrežne žlijezde, opaža hipotireoza, zaostajanje u rastu ako se bolest razvila u djetinjstvu, menstrualne nepravilnosti kod žena, hipogonadizam kod muškaraca. Ponekad, kada je oštećen stražnji režanj hipofize, pridružuju mu se simptomi dijabetesa insipidusa.
Laboratorijske metode za dijagnosticiranje akutne adrenalne insuficijencije prilično su ograničene. Određivanje razine kortizola, aldosterona i ACTH u plazmi ne može se uvijek dovoljno brzo testirati. Osim toga, razina jednog hormona ne odražava točno funkcionalno stanje kore nadbubrežne žlijezde. Dijagnostički testovi koji se koriste kod kronične adrenalne insuficijencije kontraindicirani su kod akutne Addisonove krize.
Promjene u ravnoteži elektrolita važnije su za dijagnosticiranje akutne adrenalne insuficijencije. U stanju kompenzacije, razina elektrolita kod pacijenata se, u pravilu, ne mora mijenjati. Tijekom Addisonove krize i stanja dehidracije, sadržaj natrija i klorida se smanjuje: razina natrija je ispod 142 meq/l, a tijekom krize ta razina može biti 130 meq/l i niže. Karakteristična značajka je smanjenje izlučivanja natrija u urinu - manje od 10 g/dan. Povećanje kalija u krvi na 5-6 meq/l važno je za dijagnosticiranje akutne adrenalne insuficijencije; ponekad ta brojka doseže 8 meq/l. Kao rezultat povećanja kalija u krvi i smanjenja natrija, mijenja se omjer natrija i kalija. Ako je kod zdravih osoba taj omjer 32, onda je kod akutnog hipokorticizma tipično da padne na 20 i niže.
Hiperkalemija ima toksični učinak na miokard, a EKG često pokazuje visoki, šiljasti T val, kao i usporavanje provođenja. Osim toga, u stanjima insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde može se otkriti produljenje ST intervala i QRS kompleksa te niskovoltažni EKG.
Osim značajnog gubitka vode i soli, hipoglikemija predstavlja značajnu opasnost tijekom Addisonove krize. Razinu šećera u krvi treba određivati pod kontrolom. No, hipoglikemijska kriza može biti neovisna manifestacija dekompenzacije kronične adrenalne insuficijencije tijekom gladovanja i zaraznih bolesti. Tijekom akutnog hipokorticizma, razina glukoze u krvi može biti vrlo niska, ali nema hipoglikemijskih manifestacija.
Gubitak natrija i vode tijekom krize dovodi do pravog zgušnjavanja krvi i povećanja hematokritnog broja. Ako zgušnjavanje krvi ne ovisi o insuficijenciji nadbubrežne žlijezde, već je uzrokovano proljevom, povraćanjem, tada koncentracija natrija i klorida može biti normalna, povećana ili smanjena, a kalij se ne povećava.
Tijekom razvoja akutne adrenalne insuficijencije, razina uree i rezidualnog dušika često se značajno povećava, te se javljaju različiti stupnjevi acidoze, što se očituje smanjenjem lužnatosti krvi.
Diferencijalna dijagnoza između Addisonove krize, vaskularnog kolapsa, šoka različitog podrijetla i hipoglikemijske kome je složena. Neuspjeh vaskularnih lijekova i antišoknih mjera obično ukazuje na adrenalnu prirodu krize.
Trenutno su kortikosteroidi uključeni u arsenal sredstava za izvođenje pacijenata iz šoka. Stoga je u tim slučajevima moguća hiperdijagnoza Addisonove krize. Ali to je opravdano trenutnim propisivanjem kortikosteroidnih lijekova pacijentima uz antišok terapiju.
[