Giperkaliemiya

Hiperkalijemija je koncentracija kalija u serumu od 5,5 meq / l, koja se razvija kao rezultat višak ukupnog kalija u tijelu ili zbog abnormalnog kalija kretanja iz stanica. Čest uzrok je poremećaj izlučivanja bubrega; također se može primijetiti u metaboličkoj acidozi, kao u slučaju nekontroliranog dijabetesa. Kliničke manifestacije su obično neuromuskularne, karakterizirane slabostima mišića i kardiotoksičnosti, koja u teškim slučajevima može dovesti do ventrikularne fibrilacije ili asistole.

[1], [2], [3],

Uzroci giperkaliemii

Glavni uzroci hiperkalijemije su redistribucija kalija iz intracelularnog prostora na izvanstanični i zadržavanje kalija u tijelu.

Međutim, treba spomenuti tzv lažno kalijevog povećanje krvi koja se detektira hemoliza eritrocita, visoka leukocitoza (uključujući bijelih krvnih stanica iznad 200000 u 1 ml krvi) i trombocitoze. Hiperkalemija u tim slučajevima je uzrokovana otpuštanjem kalija iz krvnih stanica.

Redistribucija kalija iz intracelularnog prostora na vanstanični promatra se u razvoju acidoze, nedostatka inzulina i uvođenju beta-adrenoblokova. Brzo oslobađanje kalija iz stanica s razvojem teške hiperkalijemije javlja se s teškim ozljedama, sindromom sudara. Kemoterapija za limfome,  leukemije, mijelom prati porast razina kalija u serumu. Redistribucija kalija također može biti uzrokovana trovanjem alkohola i uvođenjem lijekova koji mijenjaju omjer kalija između stanice i okoliša. Ovi lijekovi uključuju srčane glikozide, depolarizacijske relaksante mišića (sukcinilkolin). Hiperkalemija može uzrokovati vrlo tešku akutnu ili dugotrajnu tjelesnu aktivnost.

Hiperkalijemija zbog kašnjenja bubrega kalij - jedan od najčešćih uzroka povreda kalij stanja nefrologiju bolesti. Izolacija kalij bubrega ovisi o broju funkcioniranja nefrona, natrij i dostatno stvaranje tekućine na distalni nefrona, normalno sekreciju aldosterona i stanja epitela distalnog tubula. Po sebi, insuficijencije bubrega ne razvija hiperkalijemija tako dugo dok se SCF biti ispod 15-10 ml / min diurezu ili ne smanjiti na manje od 1 l / dan. U takvim uvjetima, homeostaza se održava zbog povećane sekrecije kalija u preostalim nefronima. Iznimke su pacijenti s intersticijski nefritis i giporeninemicheskim gipoaldosteronizm. Ova situacija je najčešće manifestira u starijih osoba, dijabetičara na korištenje lijekova, bilo izravno ili neizravno (preko renin) na način koji blokira sintezu aldosterona (indometacin, heparin natrija, kaptopril i drugi.).

Glavni uzrok hiperkalijemija bubrežnu geneza - oliguričan bubrega (akutno i kronično), mineralokortikoidni insuficijencije ( Addison-ove bolesti, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), lijekovi koji krše bubrega kalijev izlučivanje (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE inhibitore, heparin natrij).

Cjevasti defekti izlučivanja kalija iz bubrega

Brzi razvoj hiperkalijemija prilikom akutnog zatajenja bubrega oliguričan i kronično zatajivanje bubrega, zbog smanjenog GFR, smanjen unos tekućine u distalnom nefrona odvojen, izravno oštećenje distalni tubula na akutne tubularne nekroze.

[4], [5], [6], [7], [8],

Nedostatnost mineralokortikoida

Aldosteron  stimulira izlučivanje kalija u kortikalnom dijelu cijevi za prikupljanje i povećava njegov unos stanica. Nedostatak aldosterona, bez obzira na uzrok njegovog razvoja, predisponira se na razvoj hiperkalijemije. Gipoaldosteronizm može biti rezultat primarne lezije nadbubrežna (Addisonova bolest) ili razviti kao rezultat biosinteze genetskim defektima aldosteron (adrenalna insuficijencija sindrom ili C ₂₁ hidroksilaze). U Addison's bolesti, zajedno s hyperkalaemia, iscrpljivanje soli i opće smanjenje tjelesnog tona često su otkriveni.

Hypoaldosteronizam u kombinaciji s niskom razinom renin u plazmi poznat je kao giporeninemični hipoaldosteronizam. Ovaj sindrom često otkriva u kroničnim tubulointersticiju bubrežnih bolesti, dijabetesa, nefropatije, opstruktivna anemija srpastih stanica. Uzrok njegovog razvoja može biti i droga. Opisani smo razvoj ovog sindroma upotrebom indometacina i heparin natrija. Tipično, sindrom javlja u starijih pacijenata, od kojih je polovica hyperchloremic metabolička acidoza razvija kao odgovor na depresije uzrokovane hiperkalijemija stvaranje amonijaka u bubrezima i oslabljen izlučivanje H ⁺  s niskom razinom aldosterona. Arterijska hipertenzija je otkrivena u pola slučajeva; velika većina pacijenata s dijagnozom zatajenja bubrega.

Lijekovi koji ometaju renalni izlučivanje kalijuma

Spironolaktoni inhibiraju izlučivanje kalija u kortikalnom dijelu cijevi za sakupljanje. Oni djeluju kao antagonisti aldosterona, vezuju receptore proteina mineralokortikoida na ciljne stanice, stvarajući kompleks spironolakton-receptora. To dovodi do inhibicije aldosteronske ovisne reapsorpcije natrija u kortikalnom dijelu sabirne cijevi s odgovarajućom inhibicijom distalne tubularne sekrecije kalija. Amilorid i triamteren inhibiraju izlučivanje kalija preko aldosteronskog neovisnog mehanizma. ACE inhibitori uzrokuju povećanje razine kalija u serumu kroz blokadu djelovanja angiotenzina II i posljedičnu supresiju proizvodnje aldosterona. Ozbiljnost hiperkalijemije posebno se naglo povećava na pozadini bubrežne insuficijencije. Heparin djeluje kao izravni inhibitor aldosteronske sinteze, što zahtijeva oprez pri korištenju ovog lijeka kod pacijenata s dijabetesom i kod zatajenja bubrega.

[9], [10], [11]

Kvarovi kanala bubrežne sekrecije kalija

Oni se nalaze u bolesnika s normalnim ili povišenim razinama renina i aldosterona u krvnom serumu. Ti pacijenti nemaju učinka u imenovanju mineralokortikoida, normalni kalijev urin se ne razvija kao odgovor na primjenu natrij sulfata, furosemida ili kalijevog klorida. Ove nedostatke otkrivene su u bolesnika s anemijom srpastih stanica, s sistemskim lupus eritematosusom, opstrukcijskom nefropatijom, te u bolesnika s transplantiranim bubrezima.

Simptomi giperkaliemii

Simptomi se pojavljuju hiperkalijemija srčane aritmije: na  elektrokardiogramu  otkriva povišen T valove, ekspanzija složenih QRS, produljenje intervala R-R, a u nastavku poravnala pojavljuje dvofaznu QRS-T vala. Nadalje, mogu se aritmije (supraventrikularna tahikardija, sinoatrial blok, atrioventrikularni disocijacije, ventrikularne fibrilacije i / ili Asistolija).

Iako se periferna paraliza ponekad opaža, obično se hiperkalemija javlja asimptomatski prije razvoja kardiotoksičnosti. EKG promjene nastaju u razinama u plazmi iznad K 5,5 mmol / L, a odlikuje se skraćivanje QT intervala, visoka simetrični Oštar zubi T. Stupanj K 6.5 mmol / L uzrokuje čvorne i ventrikularne aritmije, širok raspon QRS, produljenje intervala PR, nestanak zuba P. Kao posljedica toga, može se razviti ventrikularna fibrilacija ili  asistola.

U slučaju rijetke hiperkalemične obiteljske periodičke paralize tijekom napada, slabost mišića se razvija i može napredovati do ozbiljne paralize.

[12], [13]

Dijagnostika giperkaliemii

Dijagnoza hiperkalijemije na razini K plazme više od 5,5 meq / l. Budući da teška hiperkalijemija zahtijeva hitan tretman, to treba razmotriti u bolesnika s visokim rizikom, uključujući bolesnike s bubrežnom insuficijencijom; napredovanje zatajenja srca, uzimanje ACE inhibitora i diuretika za uštedu K; ili s simptomima bubrežne opstrukcije, osobito ako postoji aritmija ili drugi EKG znakovi hiperkalijemije.

Određivanje uzroka hiperkalijemije uključuje ispitivanje lijekova, određivanje razine elektrolita, dušik ureje u krvi, kreatinin. U prisustvu bubrežne insuficijencije potrebne su dodatne studije, uključujući ultrazvuk bubrega radi uklanjanja opstrukcije itd.

[14], [15], [16], [17]

Liječenje giperkaliemii

Liječenje hiperkalijemije zahtijeva orijentaciju u sadržaju kalija u serumu i podataka elektrokardiograma.

Svjetlost hiperkalijemije

U bolesnika s razinama u plazmi K manji od 6 mekv / l i nedostatak promjene EKG može ograničiti smanjenje ili poništenje potrošnje K lijekovi koji povećavaju nivo K. Dodavanje petlje diuretici povećava izlučivanje K. Moguće je koristiti natrij polistiren sulfonat u sorbitol (1530. G u 3070 ml 70 % sorbitola unutar svakih 4-6 sati). On djeluje kao smola zamjene kationa i uklanja K kroz gastrointestinalni sluzi. Sorbitol se dodjeljuje na smolu zamjene kationa dopustiti prolaz kroz probavni trakt. Pacijenti koji ne mogu uzeti oralne pripreme za crijeva ili drugih razloga, ista doza može se primijeniti u obliku klistira. Oko 1 mekv K odstrani po gramu kationskog izmjenjivača. Kationski izmjenjivač terapija je bila spora i često nemaju značajan utjecaj na smanjenje razine kalija u plazmi na giperkatabolicheskih država. Jer kada se koristi natrij polistiren sulfonat se zamijeni Na- do K može se promatrati višak Na, osobito kod bolesnika s oligurije, gdje su prethodili oligurija povećanje volumena ETSZH.

Umjerena - teška hiperkalemija

Razina K u plazmi je više od 6 meq / l, posebice u prisustvu EKG promjena, zahtijeva agresivnu terapiju za prijenos K u stanice. Prva dva od sljedećih mjera moraju se odmah izvršiti.

Uvod 10-20 ml 10% -tne otopine Ca glukona (ili 5-10 ml 22% otopine glukoze Ca) intravenozno tijekom 5-10 minuta. Kalcij neutralizira učinak hiperglikemije na uzbudljivost srčanog mišića. Oprez je potreban pri davanju kalcija pacijentima koji uzimaju digoksin, u vezi s rizikom od aritmija povezanih s hipokalemijom. Ako je sinusni val ili asistol zabilježen na EKG, može se ubrzati uvođenje kalcijevog glukonata (5-10 ml intravenozno 2 minute). Kalcijev klorid se također može koristiti, ali može biti iritantan i mora se injektirati kroz središnji venski kateter. Učinak se razvija za nekoliko minuta, ali traje samo 20-30 minuta. Uvođenje kalcija je privremena mjera u procesu čekanja učinaka drugih tretmana i može se ponoviti ako je potrebno.

Uvođenje konvencionalnog inzulina 5-10 ED intravenozno s neposrednom naknadnom ili istovremenom brzom infuzijom od 50 ml 50% otopine glukoze. Uvođenje 10% -tne otopine dekstroze treba izvesti brzinom od 50 ml na sat kako bi se spriječila hipoglikemija. Maksimalni učinak na razinu kalijeve plazme razvija se nakon 1 sata i traje nekoliko sati.

Visoka doza beta-agonista, na primjer albuterol 10-20 mg, udahnuta 10 minuta (koncentracija 5 mg / ml), može sigurno smanjiti razinu kalija u plazmi za 0,5-1,5 meq / l. Efekt vrha se promatra nakon 90 minuta.

Intravenska primjena NaHCO je kontroverzna. Može smanjiti razinu kalija u serumu nekoliko sati. Smanjenje se može razviti kao rezultat alkalizacije ili hipertoničnosti zbog koncentracije natrija u pripravku. Hipertonični natrij sadržan u pripravku može biti štetan za pacijente na dijalizi, što također može povećati volumen EKG-a. Kada se primjenjuje, uobičajena doza iznosi 45 meq (1 ampula 7.5% -tna otopina NaHCO), injicirana 5 minuta i ponovljena nakon 30 minuta. Liječenje NSO-a ima mali učinak kada se koristi u bolesnika s progresivnim zatajenjem bubrega, uz prisutnost epidemije.

Pored gore navedenih strategija za smanjenje razina kalija ulaskom u stanice u liječenju teške ili simptomatske hiperkalijemije, treba pokušati ukloniti kalij iz tijela. Kalij se može izlučiti kroz gastrointestinalni trakt kada se koristi polistiren natrij sulfonat ili kada se koristi hemodijaliza. U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom ili neučinkovitosti hitnih mjera potrebno je neposredno korištenje hemodijalize. Peritonealna dijaliza relativno je nedjelotvorna u izlučivanju kalijuma.

Izražena hiperkalijemija s istodobnim promjenama na elektrokardiogramu predstavlja prijetnju životu pacijenta. U ovoj situaciji potrebno je izvršiti hitnu intenzivnu korekciju elektrolitnih poremećaja. Pacijent s otkazivanjem bubrega prema vitalnim indikacijama prolazi kroz hemodializu, sposobnu ukloniti višak kalija iz krvi.

Intenzivni tretman hiperkalijemije uključuje sljedeće aktivnosti:

• Stabilizacija miokardijalne aktivnosti - 10% otopina kalcijevog glukonata injicira intravenozno (10 ml kroz 3 minute, ako je potrebno nakon 5 minuta, ponoviti davanje lijeka);
• stimulira kretanje kalija iz izvanstaničnog prostora u stanice - intravenozno 500 ml 20% -tne otopine glukoze s 10 jedinica inzulina 1 sat; inhalacija od 20 mg albuterola tijekom 10 minuta;
• uvođenje natrijevog bikarbonata u teške manifestacije metaboličke acidoze (za vrijednosti bjelančevina u serumu manje od 10 mmol / 1).

Nakon akutne faze ili u odsutnosti promjena na elektrokardiogramu koriste se diuretici i smole za kationsku izmjenu.

Kako bi se spriječio razvoj teške hiperkalijemije, preporučuje se slijedeći tretman hiperkalijemije:

• ograničavajući kalij u prehrani na 40-60 mmol / dan;
• Isključite lijekove koji mogu smanjiti izlučivanje kalija iz tijela (diuretici koji štede kalij, NSAID, ACE inhibitori;
• isključiti imenovanje lijekova koji mogu premjestiti kalij iz stanice na izvanstanični prostor (beta-blokatori);
• u nedostatku kontraindikacija, koristite petlje i tiazid diuretike za intenzivno izlučivanje kalija u urinu;
• primjenjuju se specifično patogenetsko liječenje hiperkalijemije u svakom pojedinom slučaju.