Hiperpigmentacija kože

Kršenje melanogeneze dovodi ili do pretjerane formiranja melanina, ili do značajnog smanjenja njegovog sadržaja ili potpunog depigmentacije nestanka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogeneza

Histološka studija kože rožnatog promatranom hiperkeratoza s čepovima u usta folikula kose, ponekad atrofičnih promjena u epidermisu i vascular degeneracija sloja bazalnih stanica. U dermis, obično različitih stupnjeva upalne reakcije u stanicama bazalnog sloja epiderme, i melanocitima u povećanim sadržajem melanin, posebno velika količina njegovog se detektirati u citoplazmi makrofaga gornju trećinu dermisa ili melanophages. Kapilare površine su proširene, što se klinički očituje telangiectasijom. Oko njih su mali infiltrati, koji se sastoje od glavnih limfocita s dodavanjem bazofila tkiva.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Simptomi hiperpigmentacija kože

Za ograničeno hiperpigmentacije su pjege, chloasma, tamne mrlje od boja „kava s mlijekom”, na jednostavan i senilnu lentigo, nevus Becker, ijatrogenu melasma i postinflammatory hiperpigmentacije.

Pjege su male (2-4 mm), pigmentirane mrlje od tamne boje s nejasnim obrisima. Pojavljuju se u bilo kojoj dobi na otvorenim područjima kože, osobito u svijetlim i bijele ljude, pod utjecajem sunčeve svjetlosti tamne, zimi - nestaju.

Patologija. Određuje se hiperpigmentacija epidermalnih stanica, osobito bazalnog sloja. Ne postoji proliferacija melanocita.

Histogenesis. Pod utjecajem ultraljubičastog zračenja dolazi do povećanja sinteze melanina u epidermisu i njegovog nakupljanja u melanocitima i keratinocitima.

Chloasma je veća pigmentirana mjesta koja se javljaju kada su poremećene funkcije jetre, endokrini patologija, trudnoća i bolesti apopstera kod žena.

Patologija. Poznato je povećani sadržaj melanina u epidermalnim stanicama.

Lentigo jednostavan - krupni element s promjerom od 1 do 3 mm, s jasnim konturama, tamnosmeđi ili crni. Pojavljuje se u bilo kojoj dobi, uključujući djetinjstvo, na otvorenim područjima tijela.

Patologija. U bazalnom sloju epidermisa, broj melanocita je povećan, ali za razliku od graničnog nevusa, oni ne formiraju gnijezda. U tom slučaju, melanociti obično povećavaju veličinu. Istodobno, dolazi do povećanja broja i produljenja epidermalnih rasta (lentiginozna epidermalna hiperplazija). Sadržaj melanina u bazalnom sloju se povećava. U dermis - mali limfocitni infiltrati i pojedinačni melanofagi.

Histogenesis. Temelj hiperpigmentacije kože je lokalna proliferacija melanocita.

Razgranata higijena higijena hiperpigmentacije opažena je pigmentnom xerodermom, peri-lateralnom lentiginozom.

Kseroderma pigmentna - heterogena, uglavnom autosomno recesivna bolest karakterizirana povećanim osjetljivost, razvoj pigmentacije i kože atrofija, fotofobija, neurološkim simptomima, progresivnom tijeku s vrlo visokim rizikom od razvoja tumora kože. Povećana osjetljivost stanica na ultraljubičasto zračenje uslijed oslabljene popravku DNA, moguće zatajenje endonukleaze izrezivanja pirimidinskih dimera. Neki pacijenti imaju neuropsihijatrijskih simptoma i hipogonadizam (De Sanctis-Kakkione sindrom).

Patologija. Histološka slika u početnoj fazi bolesti nespecifična je. Označena hiperkeratozu, razrjeđivanje Malpighian sloj epiderme s nekim atrofije epitelnih stanica i povećanje volumena drugog, uz nejednake nakupljanje melanina u stanicama bazalnog sloja i povećanje melanotsigov. U dermisu se vidi mali limfocitni infiltrat. U fazi hiperpigmentacije i atrofnih promjena, hiperkeratoza i pigmentacija su izraženije. Epidermis je atrofično u nekim područjima i zadebljan u drugima. Postoji kršenje mjesta jezgre epitelnih stanica, povećanje njihovog volumena, postoje atipični oblici, zbog čega slika izgleda kao sunčana keratoza. U dermis - distrofičnim promjenama, slično onima u solarnom dermatitisu, karakteriziraju bazofilija kolagenskih vlakana i elastoze. U kasnijim fazama bolesti na promjene gore opisanih, pridružili abnormalnom proliferacijom epidermisu, te u nekim središtima razvoja pločastih a ponekad i bazalni karcinom stanica.

Lentiginosis periorifitsialny (sin: Peutz-Touraine sindrom-Egepca.) - neyromezenhimalnaya displazije uzrokovan mutacijom gena. Prenosi autosomno dominantno. Bolest se razvija u prvim godinama života, ali može postojati od rođenja, rijetko se javlja u odraslih osoba. Klinički pokazuju više, male tamne mrlje od svijetlo smeđe do crne boje, ovalnog ili okruglog oblika, gusto raspoređeni oko usta, na usnama, posebno manji, perinazalno, periorbitatno i sluznice usne šupljine. Rjeđe - na udovima (dlanovi, potplati, stražnja površina prstiju). AV Brake i G.M. Bolshakova (1960.) opisuje generalizirane lentizne erupcije. Periorifitsialnoe lentigo kombinaciji s crijevnom polipoza, ponajprije u tankom crijevu, sklonu transformacije u adenokarcinoma.

Patologija. Postoji povećanje količine pigmenta u stanicama bazalnog sloja, uz povećanje broja melanocita. U gornjim dijelovima dermisa nalazi se veliki broj melanofaga, pigment melanin se ponekad nalazi izvanstanično.

Lentigo senile pojavljuju se kod ljudi srednje dobi i starijih osoba nakon ponovljenog izlaganja ultraljubičastom zračenju, osobito nakon opekotina od sunca. Poželjno mjesto - otvorena područja tijela, koža na području ramena i gornjeg dijela leđa. Veličina lentiginskih elemenata iznosi 4 do 10 mm, boja je od svijetlo smeđe do tamno smeđe pa čak i crne, obrisi su mutni, neravnomjerni,

Patologija. Lentiginozna hiperplazija epidermisa, hiperpigmentacija keratinocita bazalnog sloja, beznačajna proliferacija melanocita. U dermis - distrofičnim promjenama kolagenskih vlakana, koja se očituje bazofilijom (solarna elastoza).

Mjesta "kava s mlijekom" - srodne ili se pojavljuju ubrzo nakon poroda velike pigmentne mrlje žućkasto-smeđe boje. Njihova površina je glatka, obrisi su često ovalni. S dobi se povećava broj i veličina mjesta. Višestruki mjesta su pathognomonic neurofibromatosis, kod ostalih genodermatosis poput tuberous skleroze, Albright bolesti, ali su pojedini elementi mogu se naći u zdravih osoba.

Patologija. Hiperpigmentacija bazalnog sloja epidermisa, ADPA-pozitivni melanociti otkrivaju goleme granule (makromelanosome).

Becker, nevusni (syn. Neviformny melanosis Becker) - lokalna oštećenja kože, obično u dijelu remena manifestira hiperpigmentacije zasićeni smeđe, obično u kombinaciji s izraženom u hipertrihoze nevus. Je malformacija nastaje uglavnom u muškaraca, puna klinička slika razvija tijekom adolescencije, pigmentacija je poboljšana pod utjecajem ultraljubičastih zraka.

Patologija. Hiperpigmentacija bazalnog sloja, akantoza i hipertrkoza. Često postoji kombinacija s temeljnim glatkim mišićnim hamartomom, opisane su promjene u kolagenskim vlaknima na području nevusa, što daje razlog da je smatra organoidnim nevusom.

Hiperpigmentacije sekundarni polje prikazuje na osnovni elementi morfološke osip - papula, kvržica, vezikula, pustula, kao i sekundarni elementi - erozije i ulcerozni lezije nakon akutne ili kronične upale. Ova vrsta pigmentacije temelji se na povećanju količine pigmenta u stanicama bazalnog sloja epidermisa i melanocita, koja ostaje nakon nestanka upale.

Patologija. Poznato je povećanje sadržaja pigmenta u bazalnom sloju, debljina koja ovisi o prirodi nekadašnjeg elementa može biti drugačija.

[16], [17], [18], [19]

Obrasci

Hiperpigmentacija može biti široko rasprostranjena i ograničena, srodna i stečena.

Pacppostranennaya stekao giperpigmentaiiya kože promatrati s kaheksija zbog iscrpljujuće bolesti (rak, tuberkuloza, itd), s beriberi (pelagra, skorbut), nadbubrežne bolesti (Addisonova bolest).

Često se pojavljuju bolesti kože koje se javljaju kod povećane melanogeneze, melanodermija, koja se razvija na temelju opijenosti, uglavnom profesionalne prirode (kontakt s gorivim podmazivačima). To uključuje Ryla melanosis, ili Sivattov retikulum poikiloderma, toksični Haberman-Hoffmann toksični melasma. To utječe na kožu lica, vrata, prsnog koša i stražnje strane ruke, klinički karakteriziran plavkasto-smeđom, generaliziranom ili ograničenom difuznom ili mrežnom pigmentacijom.

[20], [21]