Dijagnoza policističnih jajnika

U prisutnosti klasičnog simptomskog kompleksa, klinička dijagnoza policističnih jajnika nije teška i temelji se na kombinaciji simptoma poput opso- ili amenoreje, primarne ili sekundarne neplodnosti, bilateralnog povećanja jajnika, hirzutizma i pretilosti kod gotovo polovice pacijentica. Rezultati studije (TFD) potvrđuju anovulatornu prirodu menstrualne disfunkcije; u nekim slučajevima kolpocitologija može otkriti androgeni tip brisa.

Objektivno, povećanje veličine jajnika može se utvrditi pneumopelvigrafijom, koja uzima u obzir Borghijev indeks (normalno je sagitalna veličina jajnika manja od sagitalne veličine maternice, kod sindroma policističnih jajnika - veća ili jednaka 1). Ultrazvukom se određuje veličina jajnika, njihov volumen (normalno - 8,8 cm3 ⁾ i ehostruktura, što omogućuje identifikaciju cistične degeneracije folikula.

Laparoskopija se također široko koristi, omogućujući, osim vizualne procjene jajnika i njihove veličine, izvođenje biopsije i morfološku potvrdu dijagnoze.

Glavno mjesto u dijagnozi sindroma policističnih jajnika zauzimaju hormonske istraživačke metode usmjerene na identificiranje hiperandrogenizma, njegovog izvora i određivanje razine gonadotropnih hormona (GH) - LH i FSH.

Razina izlučivanja ukupnog 17-KS u urinu kod sindroma policističnih jajnika uvelike fluktuira, često je na gornjoj granici normale ili je neznatno prelazi. Bazalna razina 17-KS ne ukazuje na izvor hiperandrogenizma. Određivanje frakcija 17-KS (DHEA, 11-oksidirani ketosteroidi, androsteron i etioholanolon) također ne lokalizira izvor hiperandrogenizma, iako izlučivanje DHEA uglavnom odražava adrenalnu genezu hiperandrogenizma. Poznato je da je pouzdan pokazatelj adrenalnog podrijetla androgena određivanje DHEA sulfata u krvi. Posljednjih godina široko se koriste radioimunološke metode za određivanje androgena u krvnoj plazmi, poput T, A, DHEA i DHEA sulfata. Sindrom policističnih jajnika karakterizira umjereno povećanje razine T u krvnoj plazmi i izraženije povećanje A, dok visok sadržaj DHEA sulfata ukazuje na adrenalnu genezu hiperandrogenizma. Kako bi se razjasnila lokalizacija izvora hiperandrogenizma, predloženi su različiti funkcionalni testovi, od kojih su najrašireniji deksametazonski (DM) test i njegova kombinacija s humanim korionskim gonadotropinom (hCG).

DM test temelji se na supresiji funkcije kore nadbubrežne žlijezde zbog primjene DM-a u dozi od 2 mg/dan tijekom dva dana uz određivanje izlučivanja 17-KS u urinu. Smatra se da smanjenje ovog pokazatelja za 50% ili više ukazuje na adrenalni hiperandrogenizam, dok neznatno smanjenje (manje od 50%) ukazuje na ovarijalnu genezu hiperandrogenizma, budući da funkciju jajnika ne regulira ACTH i stoga se ne mijenja pod utjecajem DM-a. Test može biti informativan u slučaju dovoljno izraženog početnog povećanja izlučivanja 17-KS, što se obično ne opaža kod sindroma policističnih jajnika. Uz normalnu razinu ovog pokazatelja kod pacijenata sa sindromom policističnih jajnika, kao i kod zdravih žena, uvođenje DM-a trebalo bi dovesti do njegovog smanjenja prema principu povratne sprege. Osim toga, poznato je da DM, osim što suzbija ACTH, inhibira izlučivanje LH putem hipotalamusa. Također treba naglasiti da izlučivanje 17-KS ne odražava razinu povećanja T, glavnog androgena kod sindroma policističnih jajnika. S obzirom na sve navedeno, smatramo da DM test ima malu informativnu vrijednost za diferencijalnu dijagnozu izvora hiperandrogenizma kod sindroma policističnih jajnika.

Točniji test je onaj sa supresijom funkcije kore nadbubrežne žlijezde DM-om i stimulacijom funkcije jajnika hCG-om na toj pozadini uz određivanje T u krvnoj plazmi. DM se propisuje u dozi od 2-4 mg dnevno tijekom 4 dana, a tijekom posljednja 2 dana hCG se dodatno primjenjuje u dozi od 1500 IU intramuskularno u 8 sati ujutro. Krv se uzima prije testa, 3. dana prije primjene hCG-a i 5. dana testa ujutro. Prema istraživačkim podacima, ovaj se test pokazao informativnim u dijagnosticiranju izvora hiperandrogenizma i njegove funkcionalne ili tumorske prirode. Rezultati testa za različite geneze hiperandrogenizma prikazani su na slici 77. Na pozadini DM-a opaža se umjereno smanjenje razine T, koje, međutim, ostaje nešto iznad norme, a stimulacija jajnika hCG-om dovodi do značajnog povećanja razine T, unatoč kontinuiranoj primjeni DM-a. Kod kongenitalne disfunkcije kore nadbubrežne žlijezde (CACD), DM dovodi do smanjenja razine T na normalne vrijednosti, a dodatna stimulacija hCG-om je ne mijenja. Kod virilizirajućih tumora jajnika, značajno povećan početni sadržaj T u krvi ne mijenja se pouzdano pod uvjetima testa.

Uz test s DM i hCG, postoji i test s DM i estrogeno-gestagenim lijekovima (poput bisekurina), u kojem se stimulacija jajnika hCG-om zamjenjuje njihovom supresijom progestinima. Ovaj test ima niz nedostataka (dulji je, ne može se isključiti utjecaj progestina na funkciju kore nadbubrežne žlijezde i njihovo uključivanje u metabolizam), što komplicira interpretaciju dobivenih rezultata.

Postoji i test s DM-om i klomifenom, u kojem se izravna stimulacija funkcije jajnika hCG-om zamjenjuje neizravnom stimulacijom putem endogenih gonadotropina. Osim androgena, ovaj test uzima u obzir reakciju E2 i gonadotropnih hormona. Upotreba testa ograničena je njegovim duljim trajanjem i širim rasponom hormona koji se proučavaju.

Posljednjih godina u literaturi se tvrdi da su svi funkcionalni testovi za identifikaciju izvora hiperandrogenizma neinformativni. Smatra se da je učinak povišenih razina DHEA sulfata patognomoničan za identifikaciju adrenalne geneze hiperandrogenizma.

Nade položene u metodu izravne kateterizacije vena nadbubrežnih žlijezda i jajnika također nisu bile opravdane zbog pulsirajuće prirode lučenja hormona ne samo nadbubrežnih žlijezda, već i jajnika, kao i složenosti tehnike.

Osim određivanja ukupnog T, od velike je važnosti određivanje njegove slobodne razine, koja je uvijek povišena kod sindroma policističnih jajnika.

Razina E2 kod pacijenata sa sindromom policističnih jajnika obično odgovara ovom pokazatelju kod zdravih žena u ranoj folikularnoj fazi ili je smanjena. Sadržaj E2 je povećan.

Prilikom određivanja sadržaja HG u bolesnika sa sindromom policističnih jajnika, karakteristično je povećanje razine LH i normalna ili blago snižena razina FSH. U ovom slučaju, omjer LH/FSH je uvijek povećan (više od 1). Prilikom testiranja luliberinom (100 mcg intravenski), u bolesnika sa sindromom policističnih jajnika opaža se hiperergični LH odgovor i normalna FSH reakcija. U centralnim oblicima bolesti, razine HG mogu varirati, kao i omjer LH/FSH, što je povezano i s oblikom hipotalamičko-hipofiznih poremećaja i s trajanjem bolesti.

Kod sindroma policističnih jajnika, povišene razine prolaktina otkrivaju se u 20-70% slučajeva. Njegova uloga u patogenezi sindroma policističnih jajnika nije u potpunosti razjašnjena.

Prilikom određivanja sindroma treba imati na umu mogućnost hiperplastičnih procesa u endometriju. Stoga bi dijagnostička kiretaža maternične šupljine trebala biti uključena u kompleks studija. Moguć je i razvoj difuzne fibrocistične mastopatije.

Diferencijalnu dijagnozu sindroma policističnih jajnika treba provesti sa svim bolestima kod kojih se mogu pojaviti klinički simptomi uzrokovani hiperandrogenizmom. To uključuje:

• Nadbubrežni oblici hiperandrogenizma:
  • kongenitalna disfunkcija nadbubrežne kore i njezin postpubertalni oblik;
  • virilizirajući tumori nadbubrežnih žlijezda (androsteromi), Itsenko-Cushingov sindrom;
  • hiperplazija nadbubrežne žlijezde ( Itsenko-Cushingova bolest );
• virilizirajući tumori jajnika;
• akromegalija (povišene razine STH uzrokuju hiperandrogenizam, postoje povećani jajnici);
• hipotireoza [povećanje TSH dovodi do povećanja prolaktina (PRL), što može rezultirati povećanjem DHEA zbog blokade 3beta-ol dehidrogenaze, što dovodi do razvoja hirzutizma; osim toga, visoka razina PRL može poremetiti omjer LH/FSH, što dovodi do poremećaja ovulacije i razvoja sindroma policističnih jajnika];
• idiopatski i konstitucijski oblici hirzutizma;
• hiperprolaktinemična disfunkcija jajnika s hirzutizmom;
• bolesti jetre praćene smanjenjem sinteze globulina koji veže testosteron-estrogen (TEBG);
• hipotalamičko-hipofizni sindromi, uključujući tumore različitih dijelova. Hipotalamički sindromi s poremećenim metabolizmom lipida;
• disgeneza jajnika s hirzutizmom (uz povišeni LH, povišena je i razina FSH).
• Posebna klinička skupina je tzv. stromalna tekomatoza jajnika (L. Frenkelova tekomatoza), koja se klinički karakterizira:
• izražena virilizacija;
• pretilost i drugi znakovi hipotalamičko-hipofiznog sindroma;
• hiperpigmentacija kože, ponekad s hiperkeratozom u preponama i aksilarnim naborima, na vratu i laktovima;
• poremećaj metabolizma ugljikohidrata;
• veličina jajnika može varirati od normalne do značajno povećane;
• često se otkriva obiteljska priroda bolesti;
• otpornost na konzervativnu terapiju, uključujući klomifen;
• niža učinkovitost klinaste resekcije jajnika u usporedbi sa sindromom policističnih jajnika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]