Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Koronarna bolest srca: uzroci i faktori rizika
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci i patofiziologija ishemijske bolesti srca
IHD se obično razvija zbog pojave ateromatoznih plakova u intimi velikih i srednje velikih koronarnih arterija, rjeđe zbog spazma koronarnih arterija. Rijetki uzroci koronarne bolesti srca uključuju tromboemboliju koronarnih arterija, disekciju, aneurizmu (npr. kod Kawasakijeve bolesti) i vaskulitis (npr. kod sistemskog eritemskog lupusa, sifilisa).
Ateroskleroza koronarnih arterija često je neravnomjerno raspoređena, s tipičnim lokalizacijama područja turbulentnog protoka krvi (npr. vaskularne grane). Progresivno sužavanje arterijskog lumena dovodi do ishemije (manifestira se kao angina pektoris). Stupanj stenoze koji može dovesti do ishemije ovisi o potrebi za kisikom.
Ponekad ateromatozni plak pukne ili napukne. Razlozi nisu jasni, ali vjerojatno je važan upalni proces koji omekšava plak. Kao rezultat puknuća, iz plaka se oslobađaju trombogene tvari, aktivirajući trombocite i proces koagulacije, što dovodi do akutne tromboze i ishemije. Posljedice akutne ishemije, zajednički poznate kao akutni koronarni sindrom (AKS), ovise o mjestu i težini vaskularne opstrukcije i kreću se od nestabilne angine do transmuralnog infarkta miokarda.
Spazam koronarnih arterija je prolazno lokalno povećanje vaskularnog tonusa, što rezultira značajnim sužavanjem lumena krvne žile i smanjenjem protoka krvi; to može rezultirati simptomatskom ishemijom miokarda ("varijantna angina"). Značajno suženje može dovesti do stvaranja tromba, što uzrokuje infarkt miokarda. Spazam se može pojaviti u arterijama sa ili bez aterosklerotskih lezija. U arterijama koje nisu zahvaćene aterosklerozom, vjerojatno postoji početno povećanje vaskularnog tonusa i hiperergični odgovor na vazokonstriktorne učinke. Točan mehanizam varijantne angine nije jasan, ali se sugerira abnormalnost u sintezi dušikovog oksida ili neravnoteža između endotelnih konstriktornih i dilatacijskih čimbenika. U arterijama promijenjenim aterosklerozom, ateromatozni plak može dovesti do povećane kontraktilnosti; Predloženi mehanizmi uključuju posljedični gubitak osjetljivosti na prirodne vazodilatatore (npr. acetilkolin) i povećano stvaranje vazokonstriktora (npr. angiotenzin II, endotelne stanice, leukotrieni, serotonin, tromboksan) unutar aterosklerotskog plaka. Ponavljani grčevi mogu oštetiti intimu arterije, što dovodi do stvaranja plaka. Upotreba tvari s vazokonstriktornim svojstvima (npr. kokain, nikotin) može uzrokovati spazam koronarnih arterija.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Faktori rizika za koronarnu bolest srca
Čimbenici rizika za koronarnu bolest srca isti su kao i za aterosklerozu: visoke razine LDL kolesterola i lipoproteina A, niske razine HDL kolesterola u krvi, šećerna bolest (osobito tip 2), pušenje, prekomjerna tjelesna težina i tjelesna neaktivnost. Pušenje je najjači predisponirajući čimbenik za razvoj infarkta miokarda kod žena (osobito mlađih od 45 godina). Genetska predispozicija i neke bolesti (poput hipertenzije, hipotireoze) igraju određenu ulogu. Važan čimbenik rizika su visoke razine apoproteina B, što može ukazivati na rizik od razvoja ateroskleroze u slučajevima kada je količina ukupnog kolesterola ili LDL-a normalna.
Visoke razine C-reaktivnog proteina u krvi znak su nestabilnosti plaka i upale te vjerojatnije predviđaju ishemiju nego povišene razine LDL-a. Visoki trigliceridi u krvi i inzulin (koji odražavaju inzulinsku rezistenciju) također mogu biti čimbenici rizika, ali to je manje poznato. Rizik od koronarne bolesti srca povećan je kod pušača, osoba s prehranom bogatom mastima i kalorijama, siromašnih vlaknima (nalaze se u voću i povrću) te vitaminima C i E, relativno niskih razina alfa-3(n-3) polinezasićenih masnih kiselina (PUFA), barem kod nekih ljudi, te onih s niskom otpornošću na stres.
Anatomija
Desna i lijeva koronarna arterija nastaju iz desnog i lijevog koronarnog sinusa u korijenu aorte, odmah iznad otvora aortnog zaliska. Koronarne arterije dijele se na velike i srednje arterije koje leže na površini srca (epikardijalne koronarne arterije), a zatim daju manje arteriole u miokard. Lijeva koronarna arterija počinje kao lijeva glavna arterija i brzo se dijeli na lijevu prednju silaznu i cirkumfleksnu arteriju. Lijeva prednja silazna arterija obično se nalazi u prednjem interventrikularnom žlijebu i (kod nekih ljudi) nastavlja se do vrha srca. Ova arterija opskrbljuje prednji dio septuma, uključujući proksimalni provodni sustav i prednju stijenku lijeve klijetke (LV). Cirkulfleksna arterija, koja je obično manja od lijeve prednje silazne arterije, opskrbljuje lateralnu stijenku lijeve klijetke. Većina ljudi ima pretežni protok krvi na desnoj strani: desna koronarna arterija prolazi duž atrioventrikularnog žlijeba na desnoj strani srca; Opskrbljuje sinusni čvor (u 55% slučajeva), desnu klijetku i (obično) atrioventrikularni čvor i donju stijenku miokarda. Oko 10 do 15% ljudi ima prevlast protoka krvi s lijeve strane: kod njih je cirkumfleksna arterija nešto veća i, nastavljajući se duž stražnjeg atrioventrikularnog žlijeba, opskrbljuje stražnju stijenku i AV čvor.