Kako se liječi akutno zatajenje bubrega?

Terapijske mjere za oliguriju trebale bi započeti uvođenjem katetera kako bi se identificirala opstrukcija donjih mokraćnih putova, dijagnosticirao refluks, prikupio urin za analizu i pratio urin. U odsutnosti intrarenalne opstrukcije i kongenitalne srčane mane kao uzroka oligurije, treba posumnjati na prerenalno akutno zatajenje bubrega i započeti s primjenom tekućine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ispitivanje naprezanja vodom

Ako se sumnja na prerenalno akutno zatajenje bubrega u djece, liječenje treba započeti što je prije moguće, bez čekanja rezultata laboratorijskih pretraga. Za vraćanje volumena cirkulirajuće krvi preporučuje se infuzijsko opterećenje izotoničnom otopinom natrijevog klorida ili 5%-tnom otopinom glukoze u volumenu od 20 ml/kg tijekom 2 sata. Opterećenje tekućinom služi i kao dijagnostički i kao terapijski postupak. Kada je hipovolemija jedini uzrok uočene oligurije, diureza se obično normalizira unutar nekoliko sati. Ako diureza izostane, a hipovolemija perzistira [centralni venski tlak (CVP) manji od 10-20 cm H2O, arterijska hipotenzija, tahikardija], infuzijsku terapiju treba nastaviti primjenom FFP-a ili otopine škroba u volumenu od 20 ml/kg tijekom 2 sata. Povećanje diureze ukazuje na prerenalnu oliguriju. Izostanak diureze nakon postizanja normovolemije (unutar 18-24 sata) ukazuje na organsko akutno zatajenje bubrega. Infuzijska terapija bez odgovarajuće kontrole i u nedovoljnom volumenu na pozadini organskog akutnog zatajenja bubrega može dovesti do preopterećenja tekućinom u tijelu (plućni edem, cerebralni edem, arterijska hipertenzija, zatajenje srca).

Pravovremena korekcija prerenalnih poremećaja u akutnim stanjima i adekvatna kirurška taktika kod postrenalnih uzroka, održavanje normalnih parametara homeostaze za dovršetak reparativnih procesa u bubregu su neophodni.

Kasni prijem pacijenta u bolnicu (s perzistencijom oligurije i azotemije dulje od 24-48 sati) vjerojatnije ukazuje na razvoj akutnog zatajenja bubrega kod djeteta, posebno starijeg djeteta.

Terapija nadomještanja bubrežne funkcije

Osnova liječenja bolesnika s organskim akutnim zatajenjem bubrega je nadomjesna bubrežna terapija, uključujući intermitentnu hemodijalizu, hemofiltraciju, hemodijafiltraciju, kontinuirane ekstrakorporalne metode niskog protoka i peritonealnu dijalizu. Najvažniji čimbenici koji utječu na izbor vrste dijalize su indikacije za dijalizu i opće stanje bolesnika.

Apsolutna indikacija za početak dijalize je organsko (bubrežno) zatajenje bubrega, čiji je klinički znak anurija.

Indikacije za hitnu dijalizu

• Anurija traje dulje od 1 dana.
• Oligurija komplicirana s:
  • hiperhidracija s plućnim edemom i/ili respiratornim zatajenjem, nekontrolirana arterijska hipertenzija;
  • poremećaji središnjeg živčanog sustava;
  • zatajenje srca;
  • hiperkalemija više od 7,5 mmol/l;
  • dekompenzirana metabolička acidoza (BE <12 mmol/l);
  • porast kreatinina za više od 120 μmol/dan.
• Potreba za osiguravanjem odgovarajuće prehrane kod dugotrajne oligurije.

Dijaliza je neophodna kada konzervativno liječenje nije u stanju ispraviti naznačene poremećaje.

Stoga odluka o početku dijalize ne ovisi toliko o kriterijima poput uree ili kreatinina u plazmi, već prvenstveno o općem stanju pacijenata, uzimajući u obzir klinički tijek akutnog zatajenja bubrega. Ovi simptomi ne samo da ukazuju na potrebu za nadomjesnom bubrežnom terapijom, već u većoj mjeri služe kao signal za prekid intenzivne infuzijske terapije i stimulacije diureze, budući da njezin nastavak može biti opasan po život.

Osnovni principi liječenja i prevencije akutnog zatajenja bubrega

• Identifikacija djece s povećanim rizikom od razvoja akutnog zatajenja bubrega i osiguravanje adekvatnog unosa tekućine, kardiovaskularne i respiratorne podrške, stvaranje optimalne mikroklime oko djeteta (temperaturna udobnost i oksigenacija).
• Uklanjanje uzroka smanjene bubrežne perfuzije - normalizacija BCC-a, hemodinamike, a u slučaju kongestivnog zatajenja srca - ultrafiltracija.
• U slučaju pozitivnog testa opterećenja tekućinom (tj. s povećanjem diureze), nastavak mjera za kompenzaciju postojećeg deficita tekućine smanjenjem brzine infuzije pod kontrolom centralnog venskog tlaka.
• Prilikom liječenja nedonoščadi potrebno je uzeti u obzir da su hemodinamski "interesi" bubrega i mozga suprotni. Terapijske mjere usmjerene na poboljšanje bubrežne perfuzije (primjena dopamina, brzo povećanje BCC-a, transfuzija koloidnih otopina) mogu dovesti do puknuća krvnih žila u području germinativne matrice i krvarenja u šupljine moždanih ventrikula.
• Odsutnost povećanja izlučivanja urina nakon opterećenja tekućinom u novorođenčeta s normalnim srčanim minutnim volumenom i, prema tome, normalnom bubrežnom perfuzijom ukazuje na prisutnost bolesti bubrežnog parenhima te je stoga potrebna hemodijaliza.
• Održavanje ravnoteže tekućine osnova je liječenja bolesnika u razdoblju prije dijalize i kada ju je nemoguće provesti. Težina bolesnika trebala bi se smanjivati za 0,5-1% dnevno (rezultat kalorijskih gubitaka, a ne neadekvatne infuzijske terapije).
• Prilikom procjene djetetovih potreba za tekućinom potrebno je uzeti u obzir fiziološke gubitke, metaboličke potrebe i prethodnu ravnotežu tekućine. Infuzijska terapija je strogo kontrolirana kako bi se postigla normovolemija, a kriteriji za to su normalizacija CVP-a, arterijskog tlaka, otkucaja srca, uklanjanje suhoće kože i sluznica, normalizacija turgora tkiva i obnova diureze. Nakon toga, ukupni unos tekućine trebao bi biti jednak neuračunatim plus izmjerenim gubicima (s urinom, stolicom, kroz drenažu itd.). Neuračunati gubici obično čine 1/3 izračunate potrebe za tekućinom; mogu se odrediti na temelju energetskih potreba, na primjer, 30-35 ml na 100 kcal dnevno. Međutim, pacijenti koji primaju ovlaženi zrak putem endotrahealne cijevi ili inhalacije parom imaju smanjenu potrebu za neuračunatim gubicima. Ako pacijent ima visoku temperaturu ili se nalazi pod grijačem ili u inkubatoru, neuračunati gubici bit će znatno veći od izračunatih.
• U teškim stanjima, ovi čimbenici kod novorođenčadi se brzo mijenjaju, što zahtijeva dinamičan pristup infuzijskoj terapiji. Nakon uvođenja osnovnog volumena tekućine tijekom 4-8 sati, ovisno o prirodi patologije, procjenjuje se učinkovitost liječenja na temelju pokazatelja diureze, koncentracije urina i biokemijskih parametara urina i krvi, procjenjuje se ravnoteža tekućine i odgovor na liječenje, a zatim se izračunava opterećenje tekućinom za sljedećih 4-8 sati. Uz pravilno određivanje volumena primijenjene tekućine, razina natrija u plazmi trebala bi ostati stabilna (130-145 mmol/l). Brzi gubitak težine, porast natrija u plazmi ukazuju na neadekvatnu infuzijsku terapiju. Povećanje težine u kombinaciji sa smanjenjem razine natrija u plazmi ukazuje na povećanje hiperhidracije.
• Korekcija volumenskog deficita kod anurije mora se provoditi vrlo pažljivo i s onim komponentama čiji je nedostatak najizraženiji (masa eritrocita kod teške anemije - hemoglobin <70 g/l, FFP kod DIC sindroma itd.).
• Zbog hiperkalemije koja se često opaža kod akutnog zatajenja bubrega, potrebno je imati na umu da razina kalija u plazmi nije točan kriterij za sadržaj kalija u tijelu; tumačenje ovog pokazatelja moguće je samo uzimajući u obzir acidobaznu ravnotežu pacijenta. Dakle, koncentracija kalija u plazmi od 7,5 mmol/l manje je opasna kod metaboličke acidoze (npr. pri pH od 7,15 i razini bikarbonata od 8 mmol/l) nego kod alkaloze (npr. pri pH od 7,4 i razini bikarbonata od 25 mmol/l).
• Kod akutnog zatajenja bubrega mogu se razviti hiponatremija i metabolička acidoza. Smanjenje količine natrija u serumu ispod 130 mmol/l obično je posljedica prekomjernog gubitka natrija ili sve veće hiperhidracije, stoga uvođenje koncentriranih otopina natrija nije indicirano zbog mogućnosti povećanja intravaskularnog volumena, razvoja arterijske hipertenzije i kongestivnog zatajenja srca. Metabolička acidoza neizbježna je posljedica disfunkcije bubrega zbog zadržavanja vodikovih iona, sulfata i fosfata. Obično respiratorni mehanizmi mogu kompenzirati blagi stupanj acidoze. Ako je sposobnost respiratorne kompenzacije oštećena, potrebno je posebno liječenje respiratornog zatajenja.
• Zatajenje srca kod akutnog zatajenja bubrega razvija se zbog preopterećenja ili toksičnog miokarditisa i uzrokuje značajno smanjenje minutnog volumena srca, stoga je inotropna potpora obavezna tijekom dijalize i u interdijalitičkom razdoblju (dopamin, dobutamin, adrenalin hidroklorid). Tradicionalna diuretička primjena ne može se koristiti za liječenje zatajenja srca čak ni kod hiperhidracije i hipervolemije zbog anurije. Srčani glikozidi mogu se propisati uzimajući u obzir težinu bubrežne disfunkcije, ali njihova učinkovitost je obično niska.
• Arterijska hipertenzija često se javlja kod akutnog zatajenja bubrega, posebno na pozadini akutnog glomerulonefritisa i hemolitičko-uremijskog sindroma. Glavni lijekovi za liječenje arterijske hipertenzije su ACE inhibitori i periferni vazodilatatori (hidralazin). Po potrebi im se dodaju blokatori kalcijevih kanala, a uz pretežno povećanje dijastoličkog krvnog tlaka (> 100 mm Hg) racionalno je dodati beta- ili a-adrenergičke blokatore. Obično kombinacija ovih lijekova može sniziti krvni tlak u odsutnosti edema. Nepostizanje učinka indikacija je za ultrafiltraciju.

• Razvoj respiratornog zatajenja u djece s encefalopatijom miješane geneze (umjerenom i teškom) s istodobnim hidrocefalno-hipertenzivnim i konvulzivnim sindromima ukazuje na potrebu za mehaničkom ventilacijom.
• Prekomjerna hidratacija kod djece s akutnim zatajenjem bubrega često dovodi do intersticijskog plućnog edema - "rigidnih pluća" - što zahtijeva mehaničku ventilaciju.
• U djece s hemolitičkim uremijskim sindromom, mikrotromboza malih ogranaka plućne arterije može dovesti do neravnoteže ventilacije i perfuzije, što zahtijeva mehaničku ventilaciju.
• Prehrana djece s akutnim zatajenjem bubrega izuzetno je važan problem zbog prevalencije kataboličkih procesa. Adekvatan unos kalorija nužan je za poboljšanje energetskog metabolizma. Istovremeno, ograničenje unosa tekućine kod pacijenata s teškom oligurijom smanjuje unos kalorija i hranjivih tvari. Intravenska primjena esencijalnih aminokiselina (aminosteril, aminoven, neframin) i glukoze dovodi do pozitivne ravnoteže dušika, poboljšane reparacije, održavanja tjelesne težine, smanjenja razine ureje i ublažavanja uremijskih simptoma kod pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega.
• Farmakokinetika svih lijekova koji se izlučuju urinom značajno se mijenja u anuričnom stadiju akutnog zatajenja bubrega, što određuje potrebu za promjenom doze i učestalosti primjene lijekova. Kod dijaliznog liječenja potrebno je prilagoditi i dozu onih lijekova koji su sposobni prodrijeti kroz membranu dijalizatora.
• Antibakterijsko liječenje akutnog zatajenja bubrega koristi se s oprezom, uzimajući u obzir nefrotoksičnost većine antibiotika. U slučaju akutnog zatajenja bubrega na pozadini septičkih stanja ili bakterijske infekcije, doza antibiotika odabire se uzimajući u obzir klirens endogenog kreatinina ovisno o skupini antibakterijskog lijeka. Ove preporuke mogu biti samo približne, a doze treba odabrati individualno, budući da eliminacija tijekom hemodijalize ili hemofiltracije nije dovoljno proučena za sve lijekove, a u većini slučajeva ne uzimaju se u obzir razlike u tehnici dijalize. Preventivna primjena antibiotika dopuštena je na početku peritonealne dijalize na pozadini crijevne infekcije.

[ 7 ], [ 8 ]

Evaluacija učinkovitosti liječenja akutnog zatajenja bubrega u djece

Učinkovito liječenje akutnog zatajenja bubrega indicirano je obnavljanjem diureze, normalizacijom razine produkata metabolizma dušika, elektrolita u krvi i acidobazne ravnoteže, odsutnošću ili uklanjanjem komplikacija te poboljšanjem općeg stanja pacijenata.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Najčešće pogreške i neopravdani termini

• Propisivanje furosemida na pozadini neispunjenog volumena cirkulirajuće krvi.
• Uporno povećanje doze furosemida u nedostatku učinka.
• Namjena manitola.
• Intenzivna i nekontrolirana infuzijska terapija na pozadini oligurije.
• Nastavak konzervativnog liječenja ako postoje indikacije za dijalizu.
• Upotreba ganglijskih blokatora (azametonijev bromid (pentamin)) u hipotenzivne svrhe.

Prognoza akutnog zatajenja bubrega kod djece

Ishod akutnog zatajenja bubrega ovisi o mnogim čimbenicima. Priroda osnovne bolesti je od velike važnosti. Mortalitet kod akutnog zatajenja bubrega je veći kod djece koja su podvrgnuta operaciji srca, sa sepsom, zatajenjem više organa i s kasnim početkom liječenja (doseže 50%).

Visoka smrtnost kod novorođenčadi s kongenitalnim zatajenjem srca ili s razvojnim anomalijama mokraćnog sustava, niska - kod djece s reverzibilnim stanjima poput hipoksije ili šoka. Među preživjelim novorođenčadi s akutnim zatajenjem bubrega, više od 40% ima smanjeni SCF i tubularnu disfunkciju. Kod uroloških anomalija, učestalost rezidualne bubrežne disfunkcije raste na 80%.

Morfolozi su pokazali da nakon akutnog zatajenja bubrega ne dolazi do potpune strukturne obnove bubrega te su uvijek prisutna žarišta sklerotičnih promjena. Prognoza za neoligurično akutno zatajenje bubrega obično je bolja nego za akutno zatajenje bubrega s oligurijom: potpuna obnova bubrežne funkcije događa se u više od polovice pacijenata, dok se kod ostalih razvija intersticijski nefritis. Neoligurično akutno zatajenje bubrega očito odražava umjereno oštećenje bubrega. Pravovremeno liječenje dijalizom značajno poboljšava prognozu i smanjuje smrtnost.