Kronična akustična trauma: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Uzroci kronične akustične traume. Uzrok kronične akustične traume je intenzivna i dugotrajna buka tijekom radnog vremena - sastavni čimbenik tehnološkog procesa u industrijama kao što su metalurgija i teška mehanika, tekstilna industrija, brodogradnja, rad s vibracijskim instalacijama, motorna mehanika, zrakoplovstvo itd. Kronična akustična trauma uzrok je profesionalnog gubitka sluha.

Patogeneza kronične akustične traume. U patogenezi profesionalnog gubitka sluha razmatra se nekoliko hipoteza (teorija): mehanička, adaptivno-trofička, neurogena, vaskularna i neke druge, manje značajne. Mehanička teorija objašnjava destruktivne promjene u SpO2 koje nastaju pod utjecajem buke fizičkim uništavanjem izuzetno krhkih struktura ovog organa. Kao što su studije pokazale, takav mehanizam je moguć kod izuzetno intenzivnih zvukova niskofrekventnog spektra, ali teorija ne objašnjava pojavu strukturnih promjena u SpO2 i gubitka sluha dugotrajnom izloženošću relativno slabim zvukovima koji nisu sposobni uzrokovati mehaničko oštećenje SpO2. Adaptivno-trofička teorija pripisuje glavnu ulogu fenomenima umora, iscrpljenosti i degeneracije struktura SpO2 koji nastaju pod utjecajem metaboličkih poremećaja u vanjskom slušnom kanalu i lokalnog poremećaja adaptivno-trofičkih procesa. Neurogena teorija objašnjava promjene u SpO2 kao sekundarnu pojavu koja nastaje pod utjecajem primarnih patoloških žarišta pobuđenja u slušnim i vegetativnim subkortikalnim centrima. Vaskularna teorija pridaje veliku važnost sekundarnim metaboličkim poremećajima u unutarnjem uhu koji nastaju pod utjecajem akustičkog stresa, čija je posljedica generalizirana disfunkcija u tijelu, nazvana bolest buke.

Patogenezu određuju dva glavna čimbenika: karakteristike buke (frekvencijski spektar i intenzitet) i osjetljivost ili suprotno svojstvo - individualna otpornost slušnog organa na štetne učinke buke.

Profesionalno štetne buke su one čiji intenzitet prelazi prag oštećenja od 90-100 dB; tako je do nedavno, tj. u drugoj polovici 20. stoljeća, u tekstilnoj proizvodnji intenzitet buke bio 110-115 dB, a na ispitnim stolovima mlaznih turbina - 135-145 dB. Kod visoke osjetljivosti slušnog organa na buku, gubitak osjetljivosti sluha može nastupiti kod dulje izloženosti potonjoj intenzitetom od 50-60 dB.

Frekvencijski spektar buke također igra važnu ulogu u razvoju profesionalnog gubitka sluha, pri čemu njezine visokofrekventne komponente imaju najštetniji učinak. Niske frekvencije nemaju izražen štetan učinak na receptorski aparat SpO, ali pri značajnom intenzitetu, posebno u dijelu spektra koji se približava infrazvuku, i sam infrazvuk, mogu imati mehanički destruktivni učinak na strukture srednjeg i unutarnjeg uha (bubnjić, lanac slušnih koščica, membranske formacije pužnice vestibularnog aparata). Treba napomenuti da maskirajući učinak niskih zvukova u odnosu na visoke, koji se sastoji u "apsorpciji" potonjih valom koji teče duž bazilarne membrane, igra svojevrsnu zaštitnu mehaničku i fiziološku ulogu u odnosu na receptore SpO, uravnotežujući procese njihove aktivacije i supresije.

Izloženost buci određuje "akumulaciju" štetnog učinka izloženosti buci i zapravo je faktor u duljini radnog staža određene osobe u određenoj proizvodnji. Tijekom izloženosti buci, slušni organ prolazi kroz tri faze razvoja profesionalnog gubitka sluha:

1. faza prilagodbe, tijekom koje dolazi do određenog smanjenja osjetljivosti sluha (za 10-15 dB); prestanak buke u ovoj fazi dovodi do vraćanja sluha na normalnu (početnu) razinu unutar 10-15 minuta;
2. kod dulje izloženosti buci nastupa faza umora (gubitak sluha od 20-30 dB, pojava subjektivnog tinitusa visoke frekvencije; oporavak sluha nastupa nakon nekoliko sati u tihom okruženju); u ovoj fazi se na tonalnom audiogramu prvo pojavljuje tzv. Carhartov val;
3. stadij organskih promjena u SpO, u kojem gubitak sluha postaje značajan i nepovratan.

Među ostalim čimbenicima koji utječu na razvoj profesionalnog gubitka sluha, treba napomenuti sljedeće:

1. Od dva zvuka koji su identični po intenzitetu i frekvencijskom spektru, povremeni zvuk ima štetniji, a kontinuirani zvuk manje štetan učinak;
2. skučeni prostori s dobro rezonirajućim zidovima i stropovima, guste strukture i stoga dobro reflektirajući (a ne apsorbirajući) zvukove, slaba ventilacija, onečišćenje prostorije plinom i prašinom itd., kao i kombinacija buke i vibracija pogoršavaju učinak buke na organ sluha;
3. dob; najštetnije učinke buke doživljavaju osobe starije od 40 godina;
4. prisutnost bolesti gornjih dišnih putova, slušne cijevi i srednjeg uha pojačava i ubrzava razvoj profesionalnog gubitka sluha;
5. organizacija radnog procesa (korištenje osobne i opće zaštitne opreme; provođenje preventivnih rehabilitacijskih mjera itd.).

Patološka anatomija. Pokusi na životinjama pokazali su da buka ima destruktivan učinak na strukture SpO. Vanjske dlačice i vanjske falangealne stanice prve pate, a zatim su u degenerativni proces uključene unutarnje dlačice. Dugotrajno i intenzivno ozračivanje životinja zvukom dovodi do potpune smrti SpO, ganglijskih stanica živčanog spiralnog ganglija i živčanih vlakana. Oštećenje dlačica SpO počinje u prvom zavoju pužnice u zoni percipirane zvučne frekvencije od 4000 Hz. GG Kobrak (1963.) objašnjava ovaj fenomen činjenicom da oštećenje dlačica SpO u prvom zavoju pužnice pod utjecajem intenzivne buke nastaje zbog činjenice da se fiziološko provođenje zvuka kroz slušne koščice zamjenjuje izravnim zračnim utjecajem zvuka na membranu okruglog prozora, koji se nalazi u neposrednoj blizini bazilarne zone s maksimalnom frekvencijom odziva od 4000 Hz.

Simptomi profesionalnog gubitka sluha sastoje se od specifičnih i nespecifičnih simptoma.

Specifični simptomi tiču se slušne funkcije, čije oštećenje napreduje ovisno o duljini radnog staža i ima tipičan perceptivni karakter. Pacijenti se žale na subjektivni visokofrekventni tinitus, gubitak sluha na početku bolesti za visoke zvukove, zatim gubitak sluha za srednje i niske frekvencije, pogoršanje razumljivosti govora i imuniteta na buku. Nespecifični simptomi karakteriziraju se općim umorom, povećanim stresom pri rješavanju proizvodnih problema, pospanošću tijekom radnog vremena i poremećajem spavanja noću, smanjenim apetitom, povećanom razdražljivošću, pojačanim znakovima vegetativno-vaskularne distonije. Evolucija bolesti prolazi kroz četiri faze.

1. Početno razdoblje, ili razdoblje primarnih simptoma, javlja se od prvih dana izloženosti bučnom okruženju (tinitus, blaga bol u ušima, a do kraja radnog dana - intelektualni i fizički umor). Postupno, nakon nekoliko tjedana, slušni organ se prilagođava buci, ali dolazi do povećanja praga osjetljivosti na zvuk od 4000 Hz s gubitkom sluha na toj frekvenciji do 30-35 dB, ponekad i više (tzv. Carhartov zub, koji se može pojaviti čak i nakon jednog dana rada u uvjetima intenzivne industrijske buke). Nakon nekoliko sati odmora, prag percepcije zvuka vraća se u normalu. S vremenom dolazi do nepovratnih promjena u odgovarajućim dlačnim stanicama i Carhartov zub, dostižući razinu od 40 dB u smislu gubitka sluha, postaje trajan. Kao što je pokazalo istraživanje V. V. Mitrofanova (2002.), najraniji (preklinički) znak profesionalnog gubitka sluha, kada nema jasnih promjena u standardnom pragovnom audiogramu, jest porast pragova na frekvencijama od 16, 18 i 20 kHz, tj. pri ispitivanju sluha u proširenom frekvencijskom rasponu. To razdoblje, ovisno o individualnoj osjetljivosti radnika i karakteristikama industrijske buke, može trajati od nekoliko mjeseci do 5 godina.
2. Razdoblje prve kliničke pauze karakterizira određena stabilizacija patološkog procesa, dok promjene u slušnoj funkciji koje su nastale u prethodnom razdoblju ostaju praktički nepromijenjene, bol i znakovi umora prolaze, a opće stanje se poboljšava. Ovaj "svijetli" interval vjerojatno se javlja pod utjecajem mobilizacije adaptivnih i prilagodbenih procesa koji određeno vrijeme igraju zaštitnu ulogu. Međutim, "akumulacija" štetnog učinka buke se nastavlja, što se odražava na tonskom audiogramu, postupno dobivajući V-oblikovani izgled zbog gubitka sluha na frekvencijama uz desno i lijevo od tona od 4000 Hz, tonovima koji pokrivaju 1-1 1/2 oktave. Percepcija govornog jezika u odsutnosti industrijske buke ne pati, šapatni govor se percipira na udaljenosti od 3-3,5 m. Ovo razdoblje može trajati od 3 do 8 godina.
3. Razdoblje povećanja kliničkih znakova karakterizira progresivno oštećenje sluha, stalni tinitus, širenje frekvencijskog raspona s povećanim pragom osjetljivosti prema niskim (do 2000 Hz) i visokim (8000 Hz) tonovima. Percepcija govornog jezika smanjuje se na 7-10 m, šapatanog govora - na 2-2,5 m. Tijekom tog razdoblja, nespecifični simptomi "bučne" bolesti se dalje razvijaju. Tijekom tog razdoblja, postignuta razina gubitka sluha može se održati bez daljnjih promjena na gore, čak i ako se izloženost buci nastavi. U ovom slučaju govore o razdoblju druge kliničke pauze. Ovo razdoblje može trajati od 5 do 12 godina.
4. Terminalno razdoblje počinje nakon 15-20 godina rada u uvjetima industrijske buke kod osoba s povećanom osjetljivošću na nju. Do tog vremena razvijaju se izraziti nespecifični znakovi "bučne bolesti", kod određenog broja osoba razvijaju se bolesti unutarnjih organa, a što se tiče sluha, njegovo pogoršanje napreduje. Šapat se ili ne percipira ili se percipira na ušnoj školjci, razgovorni govor - na udaljenosti od 0,5-1,5 m, glasan govor - na udaljenosti od 3-5 m. Razumljivost govora i imunost slušnog organa na buku naglo se pogoršavaju. Prag percepcije čistih tonova značajno se povećava i zbog naglog smanjenja osjetljivosti na tonove iznad 4000 Hz, i zbog smanjenja osjetljivosti na niskofrekventni dio spektra čujnih frekvencija. Prekidi ("šrafure") nastaju na visokim frekvencijama tonskog praga audiograma. Progresija gubitka sluha u ovom razdoblju može doseći gubitak sluha i do 90-1000 dB. Tinitus postaje nepodnošljiv, a vestibularni poremećaji se često javljaju u obliku vrtoglavice i kvantitativnih promjena parametara provokativnog nistagmusa.

Razvoj profesionalnog gubitka sluha ovisi o mnogim čimbenicima: metodama prevencije i liječenja, parametrima buke, duljini radnog staža i individualnoj toleranciji na faktor buke. U nekim slučajevima, pod povoljnim okolnostima, progresija gubitka sluha može se zaustaviti u bilo kojem od gore navedenih razdoblja, ali u većini slučajeva, uz nastavak izloženosti buci, gubitak sluha napreduje do III i IV stupnja.

Liječenje profesionalnog gubitka sluha je složeno, višestruko, uključujući primjenu lijekova, individualnu i kolektivnu prevenciju, kao i mjere za rehabilitaciju gubitka sluha. Liječenje i druge mjere za sprječavanje razvoja profesionalnog gubitka sluha najučinkovitije su ako se provode u prvom i drugom razdoblju bolesti, pri čemu se učinkovitost sprječavanja profesionalnog gubitka sluha povećava u prvom razdoblju, a obrnuti razvoj gubitka sluha moguć je u drugom razdoblju, pod uvjetom da se buka isključi iz radnih uvjeta. U trećem razdoblju moguće je samo zaustavljanje daljnjeg pogoršanja sluha, dok je u četvrtom razdoblju liječenje potpuno neučinkovito.

Liječenje lijekova pacijenata koji pate od profesionalnog gubitka sluha uključuje upotrebu nootropnih lijekova (piracetam, nootropil), spojeva γ-aminomaslačne kiseline (aminalon, gamalon, GABA) u kombinaciji s ATP-om, vitaminima B skupine, lijekovima koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (benciklan, venciklan, trental, kavinton, ksantinol nikotinat), antihipoksansima (aevit, kompleksi vitamina i mikroelemenata). Liječenje lijekovima treba provoditi istovremeno s HBO. Rehabilitacijske mjere uključuju spa liječenje, preventivne tečajeve liječenja lijekova u zdravstvenim centrima. Važna su sredstva kolektivne (inženjerske) i individualne (korištenje zaštitnih čepića za uši) prevencije, uklanjanje pušenja, zlouporabe alkohola.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]