Kronični opstruktivni bronhitis - Liječenje

Kod bolesti poput kroničnog opstruktivnog bronhitisa, liječenje je namijenjeno dugotrajnom i simptomatskom liječenju. Zbog činjenice da je kronična opstrukcija pluća svojstvena pušačima s dugogodišnjim iskustvom, kao i osobama zaposlenim u opasnim industrijama s povećanim sadržajem prašine u udahnutom zraku, glavni cilj liječenja je zaustaviti negativan utjecaj na pluća.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kronični opstruktivni bronhitis: liječenje suvremenim sredstvima

Liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa u većini slučajeva izuzetno je složen zadatak. Prije svega, to se objašnjava glavnim obrascem razvoja bolesti - stalnim napredovanjem bronhijalne opstrukcije i respiratornog zatajenja zbog upalnog procesa i bronhijalne hiperreaktivnosti te razvojem trajnih ireverzibilnih poremećaja bronhijalne prohodnosti uzrokovanih stvaranjem opstruktivnog plućnog emfizema. Osim toga, niska učinkovitost liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa posljedica je njihovog kasnog obraćanja liječniku, kada su već vidljivi znakovi respiratornog zatajenja i ireverzibilnih promjena u plućima.

Međutim, moderno adekvatno kompleksno liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa u mnogim slučajevima omogućuje smanjenje brzine progresije bolesti što dovodi do povećanja bronhijalne opstrukcije i respiratornog zatajenja, smanjenje učestalosti i trajanja egzacerbacija, povećanje performansi i tolerancije na tjelesnu aktivnost.

Liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa uključuje:

• liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa bez lijekova;
• upotreba bronhodilatatora;
• imenovanje mukoregulacijske terapije;
• korekcija respiratornog zatajenja;
• antiinfektivna terapija (tijekom pogoršanja bolesti);
• protuupalna terapija.

Većinu bolesnika s KOPB-om treba liječiti ambulantno, prema individualnom programu koji je razvio liječnik.

Indikacije za hospitalizaciju su:

1. Pogoršanje KOPB-a koje se ne kontrolira u ambulantnim uvjetima, unatoč tijeku (upornost vrućice, kašlja, gnojnog sputuma, znakova intoksikacije, pogoršanje respiratornog zatajenja itd.).
2. Akutno respiratorno zatajenje.
3. Povećana arterijska hipoksemija i hiperkapnija u bolesnika s kroničnim respiratornim zatajenjem.
4. Razvoj upale pluća na pozadini KOPB-a.
5. Pojava ili progresija znakova zatajenja srca u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca.
6. Potreba za provođenjem relativno složenih dijagnostičkih postupaka (na primjer, bronhoskopije).
7. Potreba za kirurškim intervencijama uz korištenje anestezije.

Glavna uloga u oporavku nesumnjivo pripada samom pacijentu. Prije svega, potrebno je odustati od štetne navike pušenja cigareta. Nadražujući učinak koji nikotin ima na plućno tkivo svest će na nulu sve pokušaje "deblokiranja" rada bronha, poboljšanja opskrbe krvlju u dišnim organima i njihovim tkivima, uklanjanja napadaja kašlja i dovođenja disanja u normalno stanje.

Suvremena medicina nudi kombiniranje dvije mogućnosti liječenja - osnovne i simptomatske. Osnovu osnovnog liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa čine lijekovi koji ublažavaju iritaciju i zagušenje u plućima, olakšavaju izbacivanje sputuma, proširuju lumen bronha i poboljšavaju cirkulaciju krvi u njima. To uključuje ksantinske lijekove, kortikosteroide.

U fazi simptomatskog liječenja, mukolitici se koriste kao glavno sredstvo za borbu protiv kašlja i antibiotika, kako bi se spriječila sekundarna infekcija i razvoj komplikacija.

Indicirani su periodični fizioterapijski postupci i terapijske vježbe za područje prsnog koša, što značajno olakšava odljev viskoznog sputuma i ventilaciju pluća.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kronični opstruktivni bronhitis - liječenje metodama bez lijekova

Kompleks mjera liječenja bez lijekova za pacijente s KOPB-om uključuje bezuvjetni prestanak pušenja i, ako je moguće, uklanjanje drugih vanjskih uzroka bolesti (uključujući izloženost kućanskim i industrijskim zagađivačima, ponovljene respiratorne virusne infekcije itd.). Od velike važnosti je sanacija žarišta infekcije, prvenstveno u usnoj šupljini, te obnova nosnog disanja itd. U većini slučajeva kliničke manifestacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa (kašalj, sputum i kratkoća daha) smanjuju se unutar nekoliko mjeseci nakon prestanka pušenja, a usporava se i stopa pada FEV1 i drugih pokazatelja vanjske respiratorne funkcije.

Prehrana pacijenata s kroničnim bronhitisom treba biti uravnotežena i sadržavati dovoljne količine proteina, vitamina i minerala. Od posebne je važnosti dodatni unos antioksidansa, poput tokoferola (vitamin E) i askorbinske kiseline (vitamin C).

Prehrana pacijenata s kroničnim opstruktivnim bronhitisom trebala bi uključivati i povećanu količinu polinezasićenih masnih kiselina (eikozapentaenske i dokozaheksaenske), koje se nalaze u morskim plodovima i imaju jedinstven protuupalni učinak zbog smanjenja metabolizma arahidonske kiseline.

U slučaju respiratornog zatajenja i acidobazne neravnoteže, preporučljiva je hipokalorična dijeta i ograničenje unosa jednostavnih ugljikohidrata, jer zbog ubrzanog metabolizma povećavaju stvaranje ugljikovog dioksida i, sukladno tome, smanjuju osjetljivost respiratornog centra. Prema nekim podacima, primjena hipokalorične dijete kod teških bolesnika s KOPB-om sa znakovima respiratornog zatajenja i kronične hiperkapnije usporediva je po učinkovitosti s rezultatima korištenja dugotrajne terapije kisikom niskog protoka kod ovih bolesnika.

[ 8 ], [ 9 ]

Liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa lijekovima

Bronhodilatatori

Tonus glatkih mišića bronha reguliran je nekoliko neurohumoralnih mehanizama. Konkretno, dilatacija bronha razvija se stimulacijom:

1. beta2-adrenergičke receptore adrenalinom i
2. VIP receptore NANH (neadrenergičkog, nekolinergičkog živčanog sustava) putem vazoaktivnog crijevnog polipeptida (VIP).

Naprotiv, sužavanje bronhijalnog lumena nastaje stimulacijom:

1. M-kolinergički receptori acetilkolin,
2. receptori za P-supstancu (NANH sustavi)
3. alfa adrenergički receptori.

Osim toga, brojne biološki aktivne tvari, uključujući medijatore upale (histamin, bradikinin, leukotriene, prostaglandine, faktor aktivacije trombocita - PAF, serotonin, adenozin itd.), također imaju izražen učinak na tonus glatkih mišića bronha, što uglavnom doprinosi smanjenju lumena bronha.

Dakle, bronhodilatacijski učinak može se postići na nekoliko načina, a trenutno se najčešće koristi blokada M-kolinergičkih receptora i stimulacija beta2-adrenoreceptora bronha. Sukladno tome, M-kolinergici i beta2-agonisti (simpatomimetici) koriste se u liječenju kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Treća skupina bronhodilatatora koji se koriste kod bolesnika s KOPB-om uključuje derivate metilksantina, čiji je mehanizam djelovanja na glatke mišiće bronha složeniji.

Prema suvremenim shvaćanjima, sustavna primjena bronhodilatatora osnova je osnovne terapije za bolesnike s kroničnim opstruktivnim bronhitisom i KOPB-om. Takvo liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa je učinkovitije što je izraženija reverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije. Međutim, primjena bronhodilatatora kod bolesnika s KOPB-om, iz očitih razloga, ima znatno manji pozitivan učinak nego kod bolesnika s bronhijalnom astmom, budući da je najvažniji patogenetski mehanizam KOPB-a progresivna ireverzibilna opstrukcija dišnih putova uzrokovana stvaranjem emfizema u njima. Istodobno, treba uzeti u obzir da neki moderni bronhodilatatori imaju prilično širok spektar djelovanja. Pomažu u smanjenju edema bronhijalne sluznice, normalizaciji mukocilijarnog transporta te smanjenju proizvodnje bronhijalnog sekreta i upalnih medijatora.

Treba naglasiti da su kod bolesnika s KOPB-om gore opisani funkcionalni testovi s bronhodilatatorima često negativni, budući da je porast FEV1 nakon jednokratne primjene M-antikolinergika, pa čak i beta2-simpatomimetika, manji od 15% očekivane vrijednosti. Međutim, to ne znači da je potrebno napustiti liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa bronhodilatatorima, budući da se pozitivan učinak njihove sustavne primjene obično javlja najranije 2-3 mjeseca nakon početka liječenja.

Inhalacijska primjena bronhodilatatora

Poželjno je koristiti inhalacijske oblike bronhodilatatora, budući da ovaj put primjene lijekova potiče brže prodiranje lijekova u sluznicu dišnih putova i dugotrajno održavanje dovoljno visoke lokalne koncentracije lijekova. Potonji učinak osigurava se, posebno, ponovljenim ulaskom u pluća lijekova koji se apsorbiraju kroz sluznicu bronha u krv i ulaze u desne dijelove srca kroz bronhijalne vene i limfne žile, a odatle ponovno u pluća.

Važna prednost inhalacijskog puta primjene bronhodilatatora je selektivni učinak na bronhije i značajno ograničenje rizika od razvoja nuspojava sistemskih učinaka.

Inhalacijska primjena bronhodilatatora osigurava se korištenjem inhalatora s praškom, odstojnika, nebulizatora itd. Prilikom korištenja inhalatora s doziranim udisajem, pacijentu su potrebne određene vještine kako bi se osiguralo potpunije prodiranje lijeka u dišne putove. Da biste to učinili, nakon glatkog, mirnog izdisaja, čvrsto uhvatite usnik inhalatora usnama i počnite polako i duboko udisati, jednom pritisnite spremnik i nastavite duboko udisati. Nakon toga, zadržite dah 10 sekundi. Ako su propisane dvije doze (udisa) inhalatora, trebate pričekati najmanje 30-60 sekundi, a zatim ponoviti postupak.

Za starije pacijente, kojima može biti teško u potpunosti savladati vještine korištenja inhalatora s doziranim uzorkom, prikladno je koristiti takozvane odstojnike, kod kojih se lijek u obliku aerosola raspršuje u posebnu plastičnu tikvicu pritiskom na spremnik neposredno prije udisanja. U tom slučaju pacijent duboko udahne, zadrži dah, izdahne u usnik odstojnika, a zatim ponovno duboko udahne, bez pritiskanja na spremnik.

Najučinkovitija je upotreba kompresorskih i ultrazvučnih nebulizatora (od latinskog: nebula - magla), koji omogućuju raspršivanje tekućih ljekovitih tvari u obliku fino dispergiranih aerosola, u kojima se lijek nalazi u obliku čestica veličine od 1 do 5 mikrona. To omogućuje značajno smanjenje gubitka ljekovitog aerosola koji ne ulazi u dišne putove, a također osigurava značajnu dubinu prodiranja aerosola u pluća, uključujući srednje, pa čak i male bronhe, dok je kod korištenja tradicionalnih inhalatora takvo prodiranje ograničeno na proksimalne bronhe i dušnik.

Prednosti inhalacije lijekova putem nebulizatora su:

• dubina prodiranja finog medicinskog aerosola u dišne putove, uključujući srednje, pa čak i male bronhe;
• jednostavnost i praktičnost izvođenja inhalacija;
• nema potrebe za usklađivanjem udisanja s udisanjem;
• mogućnost primjene visokih doza lijekova, što omogućuje korištenje nebulizatora za ublažavanje najtežih kliničkih simptoma (teška dispneja, napadi astme itd.);
• mogućnost uključivanja nebulizatora u krug ventilatora i sustava za terapiju kisikom.

U tom smislu, uvođenje lijekova putem nebulizatora koristi se prvenstveno kod pacijenata s teškim opstruktivnim sindromom, progresivnim respiratornim zatajenjem, kod starijih i senilnih osoba itd. Ne samo bronhodilatatori, već i mukolitici mogu se uvesti u dišne putove putem nebulizatora.

Antikolinergički lijekovi (M-antikolinergici)

Trenutno se M-antikolinergici smatraju lijekovima prvog izbora u bolesnika s KOPB-om, budući da je vodeći patogenetski mehanizam reverzibilne komponente bronhijalne opstrukcije u ovoj bolesti kolinergička bronhijalna konstrukcija. Pokazalo se da u bolesnika s KOPB-om antikolinergici nisu inferiorni u odnosu na beta2-adrenomimetike u smislu bronhodilatatornog djelovanja, a superiorniji su u odnosu na teofilin.

Učinak ovih bronhodilatatora povezan je s kompetitivnom inhibicijom acetilkolina na receptore postsinaptičkih membrana bronhalnih glatkih mišića, mukoznih žlijezda i mastocita. Kao što je poznato, prekomjerna stimulacija kolinergičkih receptora dovodi ne samo do povećanja tonusa glatkih mišića i povećanja lučenja bronhalne sluzi, već i do degranulacije mastocita, što dovodi do oslobađanja velikog broja upalnih medijatora, što u konačnici povećava upalni proces i bronhijalnu hiperreaktivnost. Dakle, antikolinergici inhibiraju refleksni odgovor glatkih mišića i mukoznih žlijezda uzrokovan aktivacijom vagusnog živca. Stoga se njihov učinak očituje i pri primjeni lijeka prije početka djelovanja iritantnih čimbenika i u već razvijenom procesu.

Također treba imati na umu da se pozitivan učinak antikolinergika prvenstveno očituje na razini dušnika i velikih bronha, budući da se upravo tu nalazi maksimalna gustoća kolinergičkih receptora.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Zapamtite:

1. Antikolinergici su lijekovi prvog izbora u liječenju kroničnog opstruktivnog bronhitisa, budući da je parasimpatički tonus u ovoj bolesti jedina reverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije.
2. Pozitivan učinak M-antikolinergika je:
   1. smanjenje tonusa glatkih mišića bronha,
   2. smanjenje lučenja bronhijalne sluzi i
   3. smanjenje procesa degranulacije mastocita i ograničavanje oslobađanja upalnih medijatora.
3. Pozitivan učinak antikolinergika prvenstveno se očituje na razini dušnika i velikih bronha.

Kod bolesnika s KOPB-om obično se koriste inhalacijski oblici antikolinergika - tzv. kvaternarni amonijevi spojevi, koji slabo prodiru u sluznicu dišnih putova i praktički ne uzrokuju sistemske nuspojave. Najčešći od njih su ipratropijev bromid (atrovent), oksitropijev bromid, ipratropijev jodid, tiotropijev bromid, koji se koriste uglavnom u doziranim aerosolima.

Bronhodilatatorni učinak počinje 5-10 minuta nakon inhalacije, a maksimum doseže nakon otprilike 1-2 sata. Trajanje djelovanja ipratropijevog jodida je 5-6 sati, ipratropijevog bromida (Atrovent) - 6-8 sati, oksitropijevog bromida 8-10 sati i tiotropijevog bromida - 10-12 sati.

Nuspojave

Neželjene nuspojave M-holinoblokatora uključuju suha usta, grlobolju, kašalj. Sistemske nuspojave M-holinoblokatora, uključujući kardiotoksične učinke na kardiovaskularni sustav, praktički su odsutne.

Ipratropij bromid (Atrovent) dostupan je kao aerosol s doziranim uputama. Propisuju se 2 inhalacije (40 mcg) 3-4 puta dnevno. Inhalacije Atroventa, čak i u kratkim ciklusima, značajno poboljšavaju prohodnost bronha. Dugotrajna primjena Atroventa posebno je učinkovita kod KOPB-a, koji pouzdano smanjuje broj pogoršanja kroničnog bronhitisa, značajno poboljšava zasićenost kisikom (SaO2) u arterijskoj krvi i normalizira san kod bolesnika s KOPB-om.

Kod blage KOPB-a prihvatljiva je kura inhalacija Atroventa ili drugih M-antikolinergika, obično tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, trajanje kure ne smije biti kraće od 3 tjedna. Kod umjerene i teške KOPB-a antikolinergici se koriste kontinuirano. Važno je da se kod dugotrajne terapije Atroventom ne pojavi tolerancija na lijek i tahifilaksa.

Kontraindikacije

M-antikolinergici su kontraindicirani kod glaukoma. Potreban je oprez pri propisivanju pacijentima s adenomom prostate.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Selektivni beta2-adrenergički agonisti

Beta2-adrenergički agonisti s pravom se smatraju najučinkovitijim bronhodilatatorima, koji se trenutno široko koriste za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Govorimo o selektivnim simpatomimeticima koji selektivno stimuliraju beta2-adrenergičke receptore bronha i gotovo nemaju utjecaja na beta1-adrenergičke receptore i alfa receptore, koji su prisutni samo u malim količinama u bronhima.

Alfa-adrenoreceptori se nalaze uglavnom u glatkim mišićima krvnih žila, miokardu, središnjem živčanom sustavu, slezeni, trombocitima, jetri i masnom tkivu. U plućima ih je relativno mali broj lokaliziran uglavnom u distalnim dijelovima dišnih putova. Stimulacija alfa-adrenoreceptora, osim izraženih reakcija kardiovaskularnog sustava, središnjeg živčanog sustava i trombocita, dovodi do povećanja tonusa glatkih mišića bronha, povećanja lučenja sluzi u bronhima i oslobađanja histamina mastocitima.

Beta1-adrenoreceptori su široko zastupljeni u miokardu atrija i ventrikula srca, u sustavu srčane provodljivosti, u jetri, mišićnom i masnom tkivu, u krvnim žilama i gotovo su odsutni u bronhima. Stimulacija ovih receptora dovodi do izražene reakcije kardiovaskularnog sustava u obliku pozitivnih inotropnih, kronotropnih i dromotropnih učinaka u odsutnosti bilo kakvog lokalnog odgovora iz dišnog trakta.

Konačno, beta2-adrenoreceptori se nalaze u glatkim mišićima krvnih žila, maternici, masnom tkivu, kao i u dušniku i bronhima. Treba naglasiti da gustoća beta2-adrenoreceptora u bronhijalnom stablu značajno premašuje gustoću svih distalnih adrenoreceptora. Stimulaciju beta2-adrenoreceptora kateholaminima prati:

• opuštanje glatkih mišića bronha;
• smanjeno oslobađanje histamina iz mastocita;
• aktivacija mukocilijarnog transporta;
• stimulacija proizvodnje faktora bronhijalne relaksacije epitelnim stanicama.

Ovisno o sposobnosti stimuliranja alfa-, beta1- i/ili beta2-adrenergičkih receptora, svi simpatomimetici se dijele na:

• univerzalni simpatomimetici koji djeluju i na alfa- i beta-adrenergičke receptore: adrenalin, efedrin;
• neselektivni simpatomimetici koji stimuliraju i beta1 i beta2-adrenergičke receptore: izoprenalin (novodrin, isadrin), orciprenalin (alupept, astmopent), heksaprenalin (ipradol);
• selektivni simpatomimetici koji selektivno djeluju na beta2-adrenergičke receptore: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalin (Bricanil) i neki produljeni oblici.

Trenutno se univerzalni i neselektivni simpatomimetici praktički ne koriste za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa zbog velikog broja nuspojava i komplikacija uzrokovanih njihovom izraženom alfa i/ili beta1 aktivnošću.

Selektivni beta2-adrenomimetici koji se danas široko koriste gotovo nikada ne uzrokuju ozbiljne komplikacije od strane kardiovaskularnog sustava i središnjeg živčanog sustava (tremor, glavobolja, tahikardija, poremećaji ritma, arterijska hipertenzija itd.) koje su karakteristične za neselektivne, a posebno univerzalne simpatomimetike. Ipak, treba imati na umu da je selektivnost različitih beta2-adrenomimetika relativna i ne isključuje u potpunosti beta1-aktivnost.

Svi selektivni beta2-adrenergički agonisti podijeljeni su na lijekove kratkog i dugog djelovanja.

Kratkotrajno djelujući lijekovi uključuju salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) itd. Lijekovi u ovoj skupini primjenjuju se inhalacijom i smatraju se lijekom izbora uglavnom za ublažavanje napadaja akutne bronhijalne opstrukcije (na primjer, kod bolesnika s bronhijalnom astmom) i liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Njihovo djelovanje počinje 5-10 minuta nakon inhalacije (u nekim slučajevima i ranije), maksimalni učinak javlja se nakon 20-40 minuta, trajanje djelovanja je 4-6 sati.

Najčešći lijek u ovoj skupini je salbutamol (Ventolin), koji se smatra jednim od najsigurnijih beta-adrenergičkih agonista. Lijekovi se najčešće koriste inhalacijom, na primjer, pomoću spinhalera, u dozi od 200 mm ne više od 4 puta dnevno. Unatoč njegovoj selektivnosti, čak i kod inhalacijske primjene salbutamola, neki pacijenti (oko 30%) doživljavaju neželjene sistemske reakcije u obliku tremora, palpitacija, glavobolje itd. To se objašnjava činjenicom da se većina lijeka taloži u gornjim dišnim putovima, pacijent ga proguta i apsorbira u krv u gastrointestinalnom traktu, uzrokujući opisane sistemske reakcije. Potonje su, pak, povezane s prisutnošću minimalne reaktivnosti u lijeku.

Fenoterol (berotek) ima nešto veću aktivnost i dulje vrijeme poluraspada u usporedbi sa salbutamolom. Međutim, njegova selektivnost je otprilike 10 puta manja od salbutamola, što objašnjava lošiju podnošljivost ovog lijeka. Fenoterol se propisuje kao dozirane inhalacije od 200-400 mcg (1-2 inhalacije) 2-3 puta dnevno.

Nuspojave se opažaju kod dugotrajne primjene beta2-adrenergičkih agonista. To uključuje tahikardiju, ekstrasistoliju, povećanu učestalost napadaja angine pektoris u bolesnika s koronarnom bolešću srca, povišeni sistemski arterijski tlak i druge uzrokovane nepotpunom selektivnošću lijekova. Dugotrajna primjena ovih lijekova dovodi do smanjenja osjetljivosti beta2-adrenergičkih receptora i razvoja njihove funkcionalne blokade, što može dovesti do pogoršanja bolesti i naglog smanjenja učinkovitosti prethodno primijenjenog liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Stoga se kod bolesnika s KOPB-om preporučuje samo sporadična (ne redovita) primjena lijekova ove skupine, ako je moguće.

Dugodjelujući beta2-adrenergički agonisti uključuju formoterol, salmeterol (Sereven), Saltos (salbutamol s produljenim oslobađanjem) i druge. Produljeni učinak ovih lijekova (do 12 sati nakon inhalacije ili oralne primjene) posljedica je njihovog nakupljanja u plućima.

Za razliku od kratkodjelujućih beta2-agonista, učinak navedenih produljenih lijekova nastupa sporo, pa se uglavnom koriste za dugotrajnu kontinuiranu (ili kurativnu) bronhodilatatornu terapiju kako bi se spriječilo napredovanje bronhijalne opstrukcije i pogoršanje bolesti. Prema nekim istraživačima, produljeni beta2-adrenomimetici imaju i protuupalni učinak, budući da smanjuju vaskularnu propusnost, sprječavaju aktivaciju neutrofila, limfocita, makrofaga inhibirajući oslobađanje histamina, leukotriena i prostaglandina iz mastocita i eozinofila. Preporučuje se kombinacija dugodjelujućih beta2-adrenomimetika s inhalacijskim glukokortikoidima ili drugim protuupalnim lijekovima.

Formoterol ima značajno trajanje bronhodilatatornog djelovanja (do 8-10 sati), uključujući i kada se koristi inhalacijom. Lijek se propisuje inhalacijom u dozi od 12-24 mcg 2 puta dnevno ili u obliku tableta od 20, 40 i 80 mcg.

Volmax (salbutamol SR) je pripravak salbutamola s produljenim oslobađanjem namijenjen oralnoj primjeni. Lijek se propisuje 1 tableta (8 mg) 3 puta dnevno. Trajanje djelovanja nakon jedne doze lijeka je 9 sati.

Salmeterol (Serevent) je također relativno novi produljeni beta2-simpatomimetik s trajanjem djelovanja od 12 sati. U smislu bronhodilatatornog učinka nadmašuje učinke salbutamola i fenoterola. Posebnost lijeka je njegova vrlo visoka selektivnost, koja je više od 60 puta veća od selektivnosti salbutamola, što osigurava minimalan rizik od razvoja nuspojava sistemskih učinaka.

Salmeterol se propisuje u dozi od 50 mcg 2 puta dnevno. U teškim slučajevima bronhoopstruktivnog sindroma doza se može povećati za 2 puta. Postoje dokazi da dugotrajna terapija salmeterolom dovodi do značajnog smanjenja pojave egzacerbacija KOPB-a.

Taktike korištenja selektivnih beta2-adrenergičkih agonista u bolesnika s KOPB-om

Prilikom razmatranja pitanja preporučljivosti korištenja selektivnih beta2-adrenergičkih agonista za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa, treba naglasiti nekoliko važnih okolnosti. Unatoč činjenici da se bronhodilatatori ove skupine trenutno široko propisuju za liječenje bolesnika s KOPB-om i smatraju se osnovnim terapijskim lijekovima za ove bolesnike, treba napomenuti da se u stvarnoj kliničkoj praksi njihova primjena susreće sa značajnim, ponekad nepremostivim, poteškoćama povezanim prvenstveno s prisutnošću izraženih nuspojava kod većine njih. Osim kardiovaskularnih poremećaja (tahikardija, aritmija, sklonost povećanju sistemskog arterijskog tlaka, tremor, glavobolje itd.), ovi lijekovi, kada se koriste dulje vrijeme, mogu pogoršati arterijsku hipoksemiju, budući da potiču povećanu perfuziju slabo ventiliranih dijelova pluća i dodatno narušavaju odnose ventilacije i perfuzije. Dugotrajna primjena beta2-adrenergičkih agonista također je popraćena hipokapnijom, uzrokovanom preraspodjelom kalija unutar i izvan stanice, što je popraćeno sve većom slabošću dišnih mišića i pogoršanjem ventilacije.

Međutim, glavni nedostatak dugotrajne primjene beta2-adrenergičkih agonista u bolesnika s bronhoopstruktivnim sindromom je prirodni razvoj tahifilaksije - smanjenje jačine i trajanja bronhodilatatornog učinka, što s vremenom može dovesti do povratne bronhokonstrikcije i značajnog smanjenja funkcionalnih parametara koji karakteriziraju prohodnost dišnih putova. Osim toga, beta2-adrenergički agonisti povećavaju hiperreaktivnost bronha na histamin i metakolin (acetilkolin), uzrokujući tako pogoršanje parasimpatičkih bronhokonstriktornih učinaka.

Iz rečenog proizlazi nekoliko važnih praktičnih zaključaka.

1. S obzirom na visoku učinkovitost beta2-adrenergičkih agonista u ublažavanju akutnih epizoda bronhijalne opstrukcije, njihova primjena u bolesnika s KOPB-om indicirana je prvenstveno tijekom egzacerbacija bolesti.
2. Preporučljivo je koristiti moderne produljene visokoselektivne simpatomimetike, poput salmeterola (Serevent), iako to uopće ne isključuje mogućnost sporadične (neredovite) upotrebe kratkodjelujućih beta2-adrenergičkih agonista (poput salbutamola).
3. Dugotrajna redovita primjena beta2-agonista kao monoterapije za bolesnike s KOPB-om, posebno starije i senilne osobe, ne može se preporučiti kao trajna osnovna terapija.
4. Ako pacijenti s KOPB-om i dalje trebaju smanjiti reverzibilnu komponentu bronhijalne opstrukcije, a monoterapija tradicionalnim M-antikolinergicima nije u potpunosti učinkovita, preporučljivo je prijeći na uzimanje modernih kombiniranih bronhodilatatora, uključujući M-kolinergičke inhibitore u kombinaciji s beta2-adrenomimeticima.

Kombinirani bronhodilatatori

Posljednjih godina kombinirani bronhodilatatori pronalaze sve veću primjenu u kliničkoj praksi, uključujući i za dugotrajnu terapiju bolesnika s KOPB-om. Bronhodilatacijski učinak ovih lijekova postiže se stimuliranjem beta2-adrenergičkih receptora perifernih bronha i inhibicijom kolinergičkih receptora velikih i srednjih bronha.

Berodual je najčešći kombinirani aerosolni pripravak koji sadrži antikolinergik ipratropij bromid (Atrovent) i beta2-adrenergički agonist fenoterol (Berotec). Svaka doza Beroduala sadrži 50 mcg fenoterola i 20 mcg atroventa. Ova kombinacija omogućuje bronhodilatacijski učinak s minimalnom dozom fenoterola. Lijek se koristi i za ublažavanje akutnih napadaja astme i za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Uobičajena doza je 1-2 doze aerosola 3 puta dnevno. Početak djelovanja lijeka je nakon 30 sekundi, maksimalni učinak je nakon 2 sata, trajanje djelovanja ne prelazi 6 sati.

Combivent je drugi kombinirani aerosolni pripravak koji sadrži 20 mcg antikolinergičkog ipratropijevog bromida (Atrovent) i 100 mcg salbutamola. Combivent se koristi u 1-2 doze pripravka 3 puta dnevno.

Posljednjih godina nakupljeno je pozitivno iskustvo u kombiniranoj primjeni antikolinergika s beta2-agonistima s produljenim oslobađanjem (na primjer, atrovent sa salmeterolom).

Ova kombinacija bronhodilatatora dviju opisanih skupina prilično je česta, budući da kombinirani lijekovi imaju snažniji i trajniji bronhodilatacijski učinak od obje komponente zasebno.

Kombinirani lijekovi koji sadrže M-kolinergičke inhibitore u kombinaciji s beta2-adrenomimeticima karakteriziraju se minimalnim rizikom od nuspojava zbog relativno male doze simpatomimetika. Ove prednosti kombiniranih lijekova omogućuju im da se preporuče za dugotrajnu osnovnu bronhodilatatornu terapiju bolesnika s KOPB-om kada monoterapija Atroventom nije dovoljno učinkovita.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Derivati metilksantina

Ako je uzimanje koliolitika ili kombiniranih bronhodilatatora neučinkovito, liječenju kroničnog opstruktivnog bronhitisa mogu se dodati lijekovi metilksantina (teofilin itd.). Ovi se lijekovi već desetljećima uspješno koriste kao učinkoviti lijekovi za liječenje bolesnika s bronhoopstruktivnim sindromom. Derivati teofilina imaju vrlo širok spektar djelovanja, koji daleko nadilazi sam bronhodilatacijski učinak.

Teofilin inhibira fosfodiesterazu, što rezultira nakupljanjem cAMP-a u stanicama glatkih mišića bronha. To olakšava transport kalcijevih iona iz miofibrila u sarkoplazmatski retikulum, što je popraćeno opuštanjem glatkih mišića. Teofilin također blokira bronhijalne purinske receptore, eliminirajući bronhokonstrikcijski učinak adenozina.

Osim toga, teofilin inhibira degranulaciju mastocita i oslobađanje upalnih medijatora iz njih. Također poboljšava bubrežni i cerebralni protok krvi, povećava diurezu, povećava snagu i učestalost srčanih kontrakcija, snižava tlak u plućnoj cirkulaciji te poboljšava funkciju dišnih mišića i dijafragme.

Kratkodjelujući lijekovi iz skupine teofilina imaju izražen bronhodilatatorni učinak; koriste se za ublažavanje akutnih epizoda bronhijalne opstrukcije, na primjer, kod bolesnika s bronhijalnom astmom, kao i za dugotrajno liječenje bolesnika s kroničnim bronhoopstruktivnim sindromom.

Eufilin (spoj teofilina i etilendiamina) dostupan je u ampulama od 10 ml 2,4%-tne otopine. Eufilin se primjenjuje intravenski u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida tijekom 5 minuta. Brza primjena može uzrokovati pad krvnog tlaka, vrtoglavicu, mučninu, tinitus, palpitacije, crvenilo lica i osjećaj vrućine. Eufilin primijenjen intravenski djeluje oko 4 sata. Intravenskom primjenom dripom može se postići dulje trajanje djelovanja (6-8 sati).

Teofilini s produljenim oslobađanjem posljednjih se godina široko koriste za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa i bronhijalne astme. Imaju značajne prednosti u odnosu na teofiline kratkog djelovanja:

• smanjuje se učestalost uzimanja lijekova;
• povećava se točnost doziranja lijekova;
• osiguran je stabilniji terapijski učinak;
• sprječavanje napada astme kao odgovor na fizički napor;
• Lijekovi se mogu uspješno koristiti za sprječavanje noćnih i jutarnjih napada gušenja.

Produljeni teofilini imaju bronhodilatatorni i protuupalni učinak. Značajno potiskuju i ranu i kasnu fazu astmatične reakcije koje se javljaju nakon udisanja alergena, a imaju i protuupalni učinak. Dugotrajno liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa produljenim teofilinima učinkovito kontrolira simptome bronhijalne opstrukcije i poboljšava funkciju pluća. Budući da se lijek postupno oslobađa, ima dulje trajanje djelovanja, što je važno za liječenje noćnih simptoma bolesti koji perzistiraju unatoč liječenju kroničnog opstruktivnog bronhitisa protuupalnim lijekovima.

Produljeni pripravci teofilina podijeljeni su u 2 skupine:

1. Lijekovi prve generacije djeluju 12 sati; propisuju se dva puta dnevno. To uključuje: theodur, theotard, theopec, durophyllin, ventax, theogarde, theobid, slobid, euphyllin SR itd.
2. Lijekovi druge generacije djeluju oko 24 sata; propisuju se jednom dnevno. To uključuje: Theodur-24, Unifil, Dilatran, Euphylong, Filocontin itd.

Nažalost, teofilini djeluju u vrlo uskom rasponu terapijskih koncentracija od 15 mcg/ml. Kada se doza poveća, javlja se veliki broj nuspojava, posebno kod starijih pacijenata:

• gastrointestinalni poremećaji (mučnina, povraćanje, anoreksija, proljev itd.);
• kardiovaskularni poremećaji (tahikardija, poremećaji ritma, do ventrikularne fibrilacije);
• Disfunkcija CNS-a (tremor ruku, nesanica, uznemirenost, konvulzije itd.);
• metabolički poremećaji (hiperglikemija, hipokalemija, metabolička acidoza itd.).

Stoga se pri primjeni metilksantina (kratkog i produljenog djelovanja) preporučuje određivanje razine teofilina u krvi na početku liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa, svakih 6-12 mjeseci i nakon promjene doza i lijekova.

Najracionalniji redoslijed primjene bronhodilatatora kod bolesnika s KOPB-om je sljedeći:

Slijed i volumen bronhodilatatorne terapije za kronični opstruktivni bronhitis

• U slučaju blagih i nestalnih simptoma bronhoopstruktivnog sindroma:
  • inhalacijski M-antikolinergici (atrovent), uglavnom u akutnoj fazi bolesti;
  • ako je potrebno - inhalacijski selektivni beta2-adrenergički agonisti (sporadično - tijekom egzacerbacija).
• Za trajnije simptome (blage do umjerene):
  • stalno inhaliranje M-antikolinergika (atrovent);
  • ako je neučinkovit - kombinirani bronhodilatatori (berodual, combivent) stalno;
  • ako je učinkovitost nedovoljna - dodatno metilksantini.
• Ako je liječenje neučinkovito i bronhijalna opstrukcija napreduje:
  • razmotriti zamjenu beroduala ili combiventa visoko selektivnim beta2-adrenergičkim agonistom s produljenim oslobađanjem (salmeterol) i kombinirati ga s M-antikolinergikom;
  • modificirati metode isporuke lijekova (spenseri, nebulizatori),
  • nastaviti uzimati metilksantine, parenteralni teofilin.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Mukolitička i mukoregulacijska sredstva

Poboljšanje bronhijalne drenaže najvažniji je zadatak u liječenju kroničnog opstruktivnog bronhitisa. U tu svrhu treba uzeti u obzir sve moguće učinke na tijelo, uključujući i nelijekovne tretmane.

1. Pijenje puno toplih tekućina pomaže smanjiti viskoznost sputuma i povećati sloj sol bronhijalne sluzi, što olakšava funkcioniranje cilijarnog epitela.
2. Vibracijska masaža prsnog koša 2 puta dnevno.
3. Pozicijska bronhijalna drenaža.
4. Ekspektoransi s emetično-refleksnim mehanizmom djelovanja (biljka termopsije, terpin hidrat, korijen ipecaca itd.) stimuliraju bronhijalne žlijezde i povećavaju količinu bronhijalnog sekreta.
5. Bronhodilatatori koji poboljšavaju bronhijalnu drenažu.
6. Acetilcistein (fluimucin) viskoznost sputuma zbog pucanja disulfidnih veza mukopolisaharida sputuma. Ima antioksidativna svojstva. Povećava sintezu glutationa, koji sudjeluje u procesima detoksikacije.
7. Ambroksol (Lazolvan) potiče stvaranje traheobronhijalnog sekreta niske viskoznosti zbog depolimerizacije kiselih mukopolisaharida bronhijalne sluzi i proizvodnje neutralnih mukopolisaharida vrčastim stanicama. Povećava sintezu i izlučivanje surfaktanta te blokira razgradnju potonjeg pod utjecajem nepovoljnih čimbenika. Poboljšava prodiranje antibiotika u bronhijalni sekret i bronhijalnu sluznicu, povećavajući učinkovitost antibakterijske terapije i smanjujući njezino trajanje.
8. Karbocistein normalizira kvantitativni omjer kiselih i neutralnih sijalomucina bronhijalnog sekreta, smanjujući viskoznost sputuma. Potiče regeneraciju sluznice, smanjujući broj vrčastih stanica, posebno u završnim bronhima.
9. Bromheksin je mukolitik i mukoregulator. Stimulira proizvodnju surfaktanata.

Protuupalno liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa

Budući da se nastanak i napredovanje kroničnog bronhitisa temelji na lokalnoj upalnoj reakciji bronha, uspjeh liječenja pacijenata, uključujući i pacijente s KOPB-om, prvenstveno je određen sposobnošću inhibicije upalnog procesa u dišnim putovima.

Nažalost, tradicionalni nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) nisu učinkoviti kod bolesnika s KOPB-om i ne mogu zaustaviti progresiju kliničkih manifestacija bolesti i stalan pad FEV1. Pretpostavlja se da je to zbog vrlo ograničenog, jednostranog učinka NSAID-a na metabolizam arahidonske kiseline, koja je izvor najvažnijih medijatora upale - prostaglandina i leukotriena. Kao što je poznato, svi NSAID-i, inhibirajući ciklooksigenazu, smanjuju sintezu prostaglandina i tromboksana. Istodobno, zbog aktivacije ciklooksigenaznog puta metabolizma arahidonske kiseline, povećava se sinteza leukotriena, što je vjerojatno najvažniji razlog neučinkovitosti NSAID-a kod KOPB-a.

Mehanizam protuupalnog djelovanja glukokortikoida je drugačiji, oni potiču sintezu proteina koji inhibira aktivnost fosfolipaze A2. To dovodi do ograničenja proizvodnje samog izvora prostaglandina i leukotriena - arahidonske kiseline, što objašnjava visoku protuupalnu aktivnost glukokortikoida u raznim upalnim procesima u tijelu, uključujući KOPB.

Trenutno se glukokortikoidi preporučuju za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa, kod kojeg se primjena drugih metoda liječenja pokazala neučinkovitom. Međutim, samo 20-30% pacijenata s KOPB-om može poboljšati prohodnost bronha ovim lijekovima. Još češće se sustavna primjena glukokortikoida mora napustiti zbog njihovih brojnih nuspojava.

Kako bi se odlučilo o preporučljivosti dugotrajne kontinuirane primjene kortikosteroida u bolesnika s KOPB-om, predlaže se provođenje probne terapije: 20-30 mg/dan brzinom od 0,4-0,6 mg/kg (na temelju prednizolona) tijekom 3 tjedna (oralna primjena kortikosteroida). Kriterij za pozitivan učinak kortikosteroida na prohodnost bronha je povećanje odgovora na bronhodilatatore u bronhodilatatornom testu za 10% očekivanih vrijednosti FEV1 ili povećanje FEV1 za najmanje 200 ml. Ovi pokazatelji mogu poslužiti kao osnova za dugotrajnu primjenu ovih lijekova. Istovremeno, treba naglasiti da trenutno ne postoji općeprihvaćeno stajalište o taktici korištenja sistemskih i inhalacijskih kortikosteroida u KOPB-u.

Posljednjih godina novi protuupalni lijek fenspirid (erespal) uspješno se koristi za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa i nekih upalnih bolesti gornjih i donjih dišnih putova. Učinkovito utječe na sluznicu dišnih putova. Lijek ima sposobnost suzbijanja oslobađanja histamina iz mastocita, smanjenja infiltracije leukocita, smanjenja eksudacije i oslobađanja tromboksana, kao i vaskularne propusnosti. Poput glukokortikoida, fepspirid inhibira aktivnost fosfolipaze A2 blokiranjem transporta kalcijevih iona potrebnih za aktivaciju ovog enzima.

Dakle, fepspirid smanjuje proizvodnju mnogih upalnih medijatora (prostaglandina, leukotriena, tromboksana, citokina itd.), ispoljavajući izražen protuupalni učinak.

Fenspirid se preporučuje za upotrebu i tijekom egzacerbacija i za dugotrajno liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa, budući da je siguran i vrlo dobro podnošljiv lijek. Tijekom egzacerbacija bolesti, lijek se propisuje u dozi od 80 mg 2 puta dnevno tijekom 2-3 tjedna. Kod stabilne KOPB-a (stadij relativne remisije), lijek se propisuje u istoj dozi tijekom 3-6 mjeseci. Postoje izvješća o dobroj podnošljivosti i visokoj učinkovitosti fenspirida uz kontinuirano liječenje tijekom najmanje 1 godine.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Korekcija respiratornog zatajenja

Korekcija respiratornog zatajenja postiže se primjenom terapije kisikom i treningom respiratornih mišića.

Indikacije za dugotrajnu (do 15-18 sati dnevno) terapiju kisikom niskog protoka (2-5 litara u minuti) u bolnici i kod kuće su:

• smanjenje PaO2 u arterijskoj krvi < 55 mm Hg;
• smanjenje SaO2 < 88% u mirovanju ili < 85% tijekom standardnog 6-minutnog testa hodanja;
• smanjenje PaO2 na 56-60 mm Hg u prisutnosti dodatnih stanja (edem uzrokovan zatajenjem desne klijetke, znakovi plućne bolesti srca, prisutnost P-pulmonale na EKG-u ili eritrocitoza s hematokritom iznad 56%)

Za treniranje dišnih mišića kod pacijenata s KOPB-om propisuju se različite individualno odabrane vježbe disanja.

Intubacija i mehanička ventilacija indicirane su u bolesnika s teškim progresivnim respiratornim zatajenjem, rastućom arterijskom hipoksemijom, respiratornom acidozom ili znakovima hipoksičnog oštećenja mozga.

[ 31 ], [ 32 ]

Antibakterijsko liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa

Antibakterijska terapija nije indicirana tijekom stabilnog tijeka KOPB-a. Antibiotici se propisuju samo tijekom razdoblja pogoršanja kroničnog bronhitisa u prisutnosti kliničkih i laboratorijskih znakova gnojnog endobronhitisa, praćenog porastom tjelesne temperature, leukocitozom, simptomima intoksikacije, povećanjem količine sputuma i pojavom gnojnih elemenata u njemu. U drugim slučajevima, čak i tijekom razdoblja pogoršanja bolesti i pogoršanja bronhoopstruktivnog sindroma, korist od antibiotika kod bolesnika s kroničnim bronhitisom nije dokazana.

Već je gore navedeno da su egzacerbacije kroničnog bronhitisa najčešće uzrokovane Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis ili udruženjem Pseudomonas aeruginosa s Moraxellom (kod pušača). Kod starijih, oslabljenih bolesnika s teškim KOPB-om, u bronhijalnom sadržaju mogu prevladavati stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa i Klebsiella. Naprotiv, kod mlađih bolesnika uzročnik upalnog procesa u bronhima često su unutarstanični (atipični) patogeni: klamidija, legionela ili mikoplazma.

Liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa obično započinje empirijskim antibioticima, uzimajući u obzir spektar najčešćih uzročnika egzacerbacija bronhitisa. Odabir antibiotika na temelju osjetljivosti flore in vitro provodi se samo ako je empirijska terapija antibioticima neučinkovita.

Lijekovi prve linije za pogoršanje kroničnog bronhitisa uključuju aminopeniciline (ampicilin, amoksicilin), koji su aktivni protiv Haemophilus influenzae, pneumokoka i Moraxelle. Preporučljivo je kombinirati ove antibiotike s inhibitorima ß-laktamaze (na primjer, s klavulanskom kiselinom ili sulbaktamom), što osigurava visoku aktivnost ovih lijekova protiv sojeva Haemophilus influenzae i Moraxelle koji proizvode laktamaze. Podsjetimo se da aminopenicilini nisu učinkoviti protiv unutarstaničnih patogena (klamidije, mikoplazme i rikecije).

Cefalosporini druge i treće generacije su antibiotici širokog spektra djelovanja. Djeluju ne samo protiv gram-pozitivnih već i protiv gram-negativnih bakterija, uključujući sojeve Haemophilus influenzae koji proizvode ß-laktamaze. U većini slučajeva lijek se primjenjuje parenteralno, iako se kod blagih do umjerenih egzacerbacija mogu koristiti oralni cefalosporini druge generacije (npr. cefuroksim).

Makrolidi. Novi makrolidi, posebno azitromicin, koji se može uzimati samo jednom dnevno, vrlo su učinkoviti u liječenju respiratornih infekcija kod pacijenata s kroničnim bronhitisom. Trodnevna kura azitromicina propisuje se u dozi od 500 mg dnevno. Novi makrolidi djeluju na pneumokoke, Haemophilus influenzae, Moraxella i unutarstanične patogene.

Fluorokinoloni su vrlo učinkoviti protiv gram-negativnih i gram-pozitivnih mikroorganizama, posebno "respiratornih" fluorokinolona (levofloksacin, cifloksacin itd.) - lijekova s povećanom aktivnošću protiv pneumokoka, klamidije i mikoplazme.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Taktike liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa

Prema preporukama Nacionalnog saveznog programa „Kronične opstruktivne plućne bolesti“, postoje dva režima liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa: liječenje pogoršanja (terapija održavanja) i liječenje pogoršanja KOPB-a.

U fazi remisije (izvan egzacerbacije KOPB-a), posebna se pozornost posvećuje terapiji bronhodilatatorima, naglašavajući potrebu individualnog izbora bronhodilatatora. Istodobno, u 1. stadiju KOPB-a (blagi stupanj težine), sustavna primjena bronhodilatatora nije predviđena, već se po potrebi preporučuju samo brzodjelujući M-antikolinergici ili beta2-agonisti. Sustavna primjena bronhodilatatora preporučuje se započeti s 2. stadijem bolesti, s prednošću dugodjelujućim lijekovima. Preporučuje se godišnje cijepljenje protiv gripe u svim fazama bolesti, čija je učinkovitost prilično visoka (80-90%). Stav prema ekspektoransima izvan egzacerbacije je rezerviran.

Trenutno ne postoji lijek koji može utjecati na glavnu značajnu značajku KOPB-a: postupni gubitak plućne funkcije. Lijekovi za KOPB (posebno bronhodilatatori) samo ublažavaju simptome i/ili smanjuju učestalost komplikacija. U teškim slučajevima posebnu ulogu igraju rehabilitacijske mjere i dugotrajna terapija kisikom niskog intenziteta, dok dugotrajnu primjenu sistemskih glukokortikosteroida treba izbjegavati ako je moguće, zamjenjujući ih inhalacijskim glukokortikoidima ili uzimajući fenspirid.

Tijekom pogoršanja KOPB-a, bez obzira na uzrok, mijenja se značaj različitih patogenetskih mehanizama u formiranju simptomskog kompleksa bolesti, povećava se značaj infektivnih čimbenika, što često određuje potrebu za antibakterijskim sredstvima, povećava se respiratorno zatajenje, a moguća je i dekompenzacija plućne bolesti srca. Glavni principi liječenja pogoršanja KOPB-a su intenziviranje bronhodilatacijske terapije i propisivanje antibakterijskih sredstava prema indikacijama. Intenziviranje bronhodilatacijske terapije postiže se i povećanjem doza i modificiranjem metoda isporuke lijekova, korištenjem razdjelnika, nebulizatora, a kod teške opstrukcije i intravenskom primjenom lijekova. Indikacije za propisivanje kortikosteroida se šire, njihova sistemska primjena (oralna ili intravenska) u kratkim kurama postaje poželjnija. Kod teških i umjerenih pogoršanja često je potrebno koristiti metode za korekciju povećane viskoznosti krvi - hemodiluciju. Provodi se liječenje dekompenzirane plućne bolesti srca.

Kronični opstruktivni bronhitis - liječenje narodnim metodama

Liječenje nekim narodnim lijekovima pomaže u ublažavanju kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Timijan je najučinkovitija biljka za borbu protiv bronhopulmonalnih bolesti. Može se konzumirati kao čaj, uvarak ili infuzija. Ljekovitu biljku možete pripremiti kod kuće uzgojem u vrtnim gredicama ili, kako biste uštedjeli vrijeme, kupiti gotov proizvod u ljekarni. Kako skuhati, natopiti ili prokuhati timijan naznačeno je na pakiranju ljekarne.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Čaj od timijana

Ako nema takve upute, onda možete koristiti najjednostavniji recept - napraviti čaj od timijana. Za to uzmite 1 žlicu nasjeckane biljke timijana, stavite je u porculanski čajnik i prelijte kipućom vodom. Pijte 100 ml ovog čaja 3 puta dnevno, nakon obroka.

Uvarak od borovih pupoljaka

Izvrsno za ublažavanje bronhijalne kongestije, smanjuje količinu zviždanja u plućima već petog dana korištenja. Nije teško pripremiti takav uvarak. Ne morate sami sakupljati borove pupoljke, dostupni su u svakoj ljekarni.

Bolje je dati prednost proizvođaču koji se pobrinuo da na pakiranju naznači recept za pripremu, kao i sve pozitivne i negativne učinke koji se mogu pojaviti kod osoba koje uzimaju uvarak od borovih pupoljaka. Imajte na umu da borove pupoljke ne smiju uzimati osobe s bolestima krvi.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Čarobni korijen sladića

Ljekovite mješavine mogu se predstaviti u obliku eliksira ili škroba. Obje se kupuju gotove u ljekarni. Eliksir se uzima u kapi, 20-40 sati prije jela 3-4 puta dnevno.

Napitak od prsnog koša priprema se kao infuzija i uzima se pola čaše 2-3 puta dnevno. Infuziju treba uzimati prije jela kako bi ljekoviti učinak bilja mogao stupiti na snagu i imati vremena da krvotokom "dođe" do problematičnih organa.

Liječenje lijekovima moderne i tradicionalne medicine, uz upornost i vjeru u potpuni oporavak, pomoći će u prevladavanju kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Osim toga, ne treba zanemariti zdrav način života, izmjenu rada i odmora, kao ni uzimanje vitaminskih kompleksa i visokokalorične hrane.