Odnos između pretilosti i diabetes mellitusa s opstruktivnim sindromom apneje u snu kod spavanja

Podaci o kliničkim ispitivanjima iz literature u kojima se opisuje sindrom opstruktivne apneje spavanja (OSAS) smatraju faktorom rizika za razvoj poremećaja metabolizma ugljikohidrata, uključujući dijabetes melitus tipa 2. Analizira se međusobna povezanost najznačajnijih čimbenika koji utječu na napredovanje poremećaja metabolizma ugljikohidrata u bolesnika s opstruktivnom apnejom spavanja. Prikazana je analiza podataka o odnosu opstruktivne apneje spavanja i dijabetičke autonomne neuropatije i otpornosti na inzulin. Razmatra se mogućnost korištenja CPAP terapije za korekciju metaboličkih poremećaja kod bolesnika s dijabetesom.

Diabetes mellitus tip 2 (DM) je najčešća kronična endokrinska bolest. Prema Diabetes Atlasu, 2000. Godine bilo je 151 milijuna bolesnika sa šećernom bolesti tipa 2 u svijetu. U različitim zemljama broj takvih pacijenata kreće se od 3 do 10% populacije, a WHO predviđa da će do 2025. Broj pacijenata s dijabetesom tipa 2 porasti za 3 puta.

Najopasnije posljedice globalne epidemije dijabetesa tipa 2 su sistemske vaskularne komplikacije koje dovode do invaliditeta i prerane smrti pacijenata. Nedavno je utvrđeno da je kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 dišni poremećaj u snu (apnea) češći nego u glavnoj populaciji. U studiji SHH otkriveno je da su ispitanici sa šećernom bolešću tipa 2 vjerojatnije imali respiratorne nevolje u snu i teže hipoksije.

Prevalencija sindroma opstruktivne apneje za vrijeme spavanja (OSAS) je 5-7% ukupne populacije starijih od 30 godina, s teškim oblicima bolesti koja utječu na oko 1-2%. Više od 60 godina, opstruktivna apneja u snu događa se u 30% muškaraca i 20% žena. Kod osoba starijih od 65 godina incidencija bolesti može doseći 60%.

Za karakteriziranje opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, sljedeći pojmovi korišteni u stanje: vrijeme spavanja - potpuni prestanak disanja za najmanje 10 sekundi, hypopnea - smanjenje respiratornog protoka za 50% ili više sa smanjenjem razina kisika u krvi ne manje od 4%; desaturacija - gubitak zasićenja kisikom (SaO2). Što je stupanj desaturacije veći, teži je put opstruktivne apneje za vrijeme spavanja. Apneja se smatra ozbiljnim sa SaO2 <80%.

Dijagnostički kriteriji opstrukcijske apneje za vrijeme spavanja predložili su američka akademija medicine spavanja:

• A) izražena dnevna pospanost (DS), koja se ne može objasniti drugim uzrocima;
• B) dva ili više sljedećih simptoma, koji se ne mogu objasniti drugim uzrocima:
  • gušenje ili kratkoća daha tijekom spavanja;
  • ponavljajuće epizode buđenja;
  • "Ne osvježavajući" san;
  • kronični umor;
  • smanjena koncentracija pozornosti.
• C) Tijekom polisomnografske studije otkrivene su pet ili više epizoda opstrukcijskog disanja unutar jednog sata od sna. Ove epizode mogu uključivati bilo koju kombinaciju epizoda apneje, hipopnee ili učinkovite respiratorne napore (ERA).

Za dijagnozu sindroma opstruktivne apneje / hipopnee spavanja potrebna je prisutnost kriterija A ili B u kombinaciji s kriterijem C.

Prosječan broj epizoda apneje / hyponea u roku od jednog sata indicira apnea-hipopnea indeks (IAH). Vrijednost ovog pokazatelja manja od 5 smatra se prihvatljivom u zdravoj osobi, iako to nije norma u punom smislu. Prema preporukama Posebnog povjerenstva Američke akademije spavanja, sindrom apneje podijeljen je na tri stupnja ozbiljnosti, ovisno o vrijednosti IAG-a. IAG <5-norm; 5 30-teški stupanj.

Opstruktivna apneja spavanja rezultat je interakcije anatomskog i funkcionalnog čimbenika. Anatomski zbog suženja gornjeg respiratornog trakta (VDP), funkcionalni čimbenik povezan je s opuštanjem mišića koji rastu VAP tijekom spavanja, što je često popraćeno kolapsom gornjeg dišnog trakta.

Provedba mehanizma začepljenja dišnih putova u apneji javlja se kako slijedi. Kada pacijent zaspi, postupno se opušta mišiće ždrijela i povećava pokretljivost zidova. Jedan od sljedećih udisaja dovodi do potpunog urušavanja dišnih putova i prestanka plućne ventilacije. Istodobno, respiratorni napori i dalje se pojačavaju, kao odgovor na hipoksiju. Razvoj hipoksemija i hiperkapniju potiče aktiviranje reakcije, tj, prijelaz na manje dubokih stadija spavanja, kao što je više površnog sna inscenira stupanj aktivnosti mišića - .. Gornja dilatatori dišnog sustava dovoljno je vratiti svoje lumen. Međutim, čim se obnovi disanje, nakon nekog vremena san se ponovno produbljuje, mišićni ton mišića dilatacije se smanjuje, a sve se opet ponavlja. Akutna hipoksija također dovodi do stresne reakcije praćene aktivacijom simpatoadrenalnog sustava i porastom krvnog tlaka. Kao rezultat toga, tijekom spavanja, ovi pacijenti stvaraju uvjete za formiranje kronične hipoksije, čiji utjecaj određuje raznolikost kliničke slike.

Najčešći uzrok sužavanja lumena dišnih putova na razini ždrijela je pretilost. Podaci iz ankete American National Sleep Foundation pokazali su da oko 57% pretilih ljudi ima visoki rizik od opstruktivne apneje u snu.

Teškim apneja za vrijeme spavanja, poremećaj hormona rasta, sintezu i sekreciju testosterona pikova koji se nalaze u dubokim faze sna, gotovo nema u opstruktivne apneje u snu, što dovodi do nedovoljne proizvodnje tih hormona. S nedostatkom hormona rasta, uporaba masti je poremećena i pretilost se razvija. I sve prehrambene i medicinske napore usmjerene na gubitak težine, nedjelotvorne su. Nadalje, naslage sala u razini vrata dovesti do daljnjeg sužavanja dišnih puteva i progresiju opstruktivne apneja za vrijeme spavanja, stvarajući začarani krug, koji razgrađuju bez liječenje apneja za vrijeme spavanja je gotovo nemoguće.

Apneja za vrijeme spavanja je neovisni faktor rizika za hipertenziju, infarkt miokarda i moždani udar. U studiji muškaraca s hipertenzijom utvrđeno je da je učestalost opstruktivne apneje u snu kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 bila 36% u usporedbi s 14,5% u kontrolnoj skupini.

Prevalencija OSA u bolesnika s dijabetesom tipa 2 je između 18% i 36%. U izvješću SD West i sur. Učestalost apneje spavanja kod bolesnika s dijabetesom procjenjuje se na 23% u usporedbi s 6% u općoj populaciji.

Analiza podataka iz multicentrične studije pokazala je izuzetno veliku prevalenciju neidentificirane opstruktivne apneje za vrijeme spavanja kod pretilih bolesnika s šećernom bolesti tipa 2. S druge strane, utvrđeno je da oko 50% pacijenata sa sindromom apneje ima dijabetes melitus tipa 2 ili poremećaje metabolizma ugljikohidrata. Kod osoba s teškom dnevnom pospanosti, težina opstruktivne apneje u snu povezuje s prisutnošću dijabetesa tipa 2. Prevalencija dijabetesa tipa 2 u bolesnika s respiratornih poremećaja povećava s YAG, u pacijenata sa AHI kroz 15 h pojava dijabetesa bio 15%, u usporedbi s 3% u pacijenata bez spavanja. Označen korelacija ostavljena da ukazuju da apneja za vrijeme spavanja je novi faktor rizika za dijabetes tipa 2, a, s druge strane, da kronična hiperglikemija može pridonijeti opstruktivna apneja u snu.

Čimbenici koji povećavaju rizik apneje u snu uključuju muškarce, pretilost, dob i rasu. Istraživanje S. Surani i sur. Pokazali su vrlo veliku prevalenciju dijabetesa u populaciji Španjolaca koji pate od opstruktivne apneje u snu, u usporedbi s ostatkom Europe.

Pretilost je čest faktor rizika za opstruktivnu apneju u snu i inzulinsku rezistenciju (RI), pri čemu je posebno važna distribucija visceralne masti. Približno dvije trećine pacijenata sa sindromom apneje za vrijeme spavanja su debeli, i njegov utjecaj kao prediktor opstruktivne apneje u 4 puta više od života i 2 puta veća od mužjaka. O tome svjedoče rezultati istraživanja bolesnika s dijabetesom i pretilošću, od kojih 86% su kod apneje dijagnozom, što odgovara 30,5% od umjerene težine, a na 22,6% - teškim opstruktivne apneja za vrijeme spavanja, a težina apneja za vrijeme spavanja je povezana s povećanje indeksa tjelesne mase (BMI).

Pored gore navedenih čimbenika, fragmentacija sna, povećana simpatička aktivnost i hipoksija igraju značajnu ulogu u razvoju IR i metaboličkih poremećaja u opstrukcijskoj apneji spavanja.

U istraživanjima presjeka utvrđena je korelacija između porasta ozbiljnosti apneje i poremećaja u metabolizmu glukoze, zajedno s povećanim rizikom od razvoja šećerne bolesti. Jedina prospektivna četverogodišnja studija nije otkrila odnos između početne težine i incidencije dijabetesa melitusa. Nedavna studija s više od 1.000 pacijenata velika populacija bazi sugeriraju da apneja za vrijeme spavanja je povezan s učestalošću dijabetesa, te da je povećanje u težini apneja za vrijeme spavanja povezan je s povećanim rizikom od razvoja dijabetesa.

U bolesnika s normalnom tjelesnom težinom (BMI <25 kg / m2), koji je ne tako veliki faktor rizika za dijabetes, česte epizode hrkanja su povezane sa smanjenim toleranciju na glukozu i višu razinu HbAlc.

Utvrđeno je da su kod zdravih muškaraca IAG i stupanj noćne desaturacije povezani s oštećenom tolerancijom glukoze i IR, bez obzira na pretilost. Konačno, konkretni dokazi dobiveni su rezultatima SHH studije. U populaciji od 2656 ispitanika, IAG i zasićenost kisika tijekom sna povezani su s povišenom razinom glukoze u trajanju natašte i 2 sata nakon oralnog testa tolerancije glukoze (PTTG). Stupanj apneje spavanja korelira se s stupnjem ID-a bez obzira na BMI i opseg struka.

Postoje dokazi da produljena povremena hipoksija i fragmentacija sna povećavaju aktivnost simpatičkog živčanog sustava, što zauzvrat dovodi do poremećaja u metabolizmu glukoze. U nedavnoj studiji, AS Peltier et al. Ustanovljeno je da 79,2% bolesnika s opstruktivnom apnejom spavanja ima kršenje tolerancije glukoze, a 25% je imalo prvu dijagnozu šećerne bolesti.

Na temelju rezultata polisomnografije i PTTG utvrđeno je da je šećerna bolest pronađena u 30,1% bolesnika s opstruktivnom apnejom spavanja i 13,9% osoba bez respiratornih neuspjeha. S porastom ozbiljnosti apneje, bez obzira na dob i BMI, porast razine glukoze u krvi nakon pojave hrane i smanjenje osjetljivosti na inzulin.

Patofiziološki mehanizmi koji dovode do promjena u metabolizmu glukoze u bolesnika s opstruktivnim sindromom apneje spavanja

Patofiziološki mehanizmi koji dovode do promjena u metabolizmu glukoze u OSA bolesnika vjerojatno će biti mali.

Hipoksija i fragmentacija spavanja može dovesti do aktivacije hipotalamus-hipofiza os (MgO) i povećane razine kortizola, imaju negativan učinak na osjetljivost na inzulin i izlučivanje.

Povremena hipoksija

Istraživanja provedena u visoravni pokazala su da produljena hipoksija negativno utječe na toleranciju glukoze i osjetljivost na inzulin. Akutna produljena hipoksija dovela je do oštećene tolerancije glukoze kod zdravih muškaraca. U jednoj studiji je također zabilježeno da je u zdravih ljudi 20-minutna povremena hipoksija prouzročila produženu aktivaciju simpatičkog živčanog sustava.

Snimak fragmentacije

U opstrukcijskoj apneji za spavanje, postoji smanjenje ukupnog vremena spavanja i njegove fragmentacije. Postoji mnogo dokaza da kratki san i / ili fragmentacija spavanja u odsutnosti respiratornih poremećaja nepovoljno utječu na metabolizam glukoze. Nekoliko potencijalnih epidemioloških studija potvrđuje ulogu fragmentacije spavanja u razvoju šećerne bolesti. Rezultati su bili u skladu s podacima o povećanom riziku od šećerne bolesti kod ljudi koji ga nisu imali, ali koji pate od nesanice. Druga studija je pokazala da su kratki spavanje i česte hrkanje povezani s većom učestalošću šećerne bolesti.

U provedenim istraživanjima uspostavljena je nezavisna veza između apneje i nekoliko komponenti metaboličkog sindroma, naročito kod MI i poremećaja metabolizma lipida.

Udruga opstruktivne apneje za spavanje sa spavanjem nije dobro razumjela, a rezultati studija vrlo su kontradiktorni. Utvrđeno je da IR, procjenjuje indeks inzulinske rezistencije (HOMA-IR), neovisno je povezan s ozbiljnošću apneje. Međutim, nekoliko je studija izvijestilo o negativnim rezultatima. 1994., R. Davies i sur. Nije pokazivao značajno povećanje razine inzulina u malom broju bolesnika s apnealnim sindromom u usporedbi s kontrolnom skupinom iste dobi, BMI i iskustvo pušenja. Osim toga, u rezultatima dviju studija kontrole slučaja objavljenih 2006. Godine, uključujući više bolesnika, nije bilo povezanosti između opstruktivne apneje spavanja i MI.

A. N. Vgontzas et al. Sugerirali su da je R & D je faktor rizika za jači apneja za vrijeme spavanja od BMI i razina testosterona u plazmi u žena preklimaktericheskom razdoblja. Kasnije u populaciji zdravih ljudi, pretila blaga, utvrđeno je da je stupanj u snu povezana s postom razine inzulina i 2 sata nakon opterećenja glukozom. Također je zabilježeno dvostruko povećanje MI u ispitanika s IAG> 65 nakon praćenja za BMI i postotak tjelesne masti. Opaženo je da kod pacijenata s opstruktivna apneja za vrijeme spavanja i minimalne AHI zasićenja kisika (SpO2) su nezavisni determinante TS (TS mjeri se povećao se za 0,5% za svako povećanje sata YAG).

Ponovljeni epizode spavanja u pratnji oslobađanje kateholamina, povećane razine od kojih je tijekom dana može povećati kortizola. Kateholamina predispoziciju za razvoj hiperinzulinemija stimuliranjem glikogenolizu, glukoneogeneze i izlučivanje glukagona, i povišene razine kortizola mogu dovesti do smanjene tolerancije na glukozu, hiperinzulinemije i IR. Visoka koncentracija inzulina u krvi bolesnika s ts je u stanju pokrenuti tkiva određene čimbenike rasta putem interakcije s inzulinu sličan faktor receptor efektornim sustavom. Ta otkrića ukazuju na mehanizam komunikacije između opstruktivne apneje u snu i osjetljivosti na inzulin, na temelju čimbenika poput intermitentna hipoksemija i spavanje.

Fizička inertnost zbog dnevne pospanosti i deprivacije sna također mogu biti važni čimbenici koji doprinose. Pokazano je da je dnevna pospanost povezana s povećanim IR. U bolesnika s sindromom apneje i ozbiljnom dnevnom pospanosti, razina glukoze u plazmi i inzulina bila su veća od onih koji tijekom ispitivanja nisu imali dnevnu pospanost.

Opstruktivna apneja u snu karakterizira kao proupalnih državnim i povišene razine citokina, kao što je faktor nekroze tumora (TNF-a-a), koja mogu dovesti do TS. TNF-a se obično povećava kod osoba s MI, uzrokovano pretilosti. Istraživači sugeriraju da ispitanici s apnejom u snu imaju veće koncentracije IL-6 i TNF-a od onih koji su pretili, ali bez opstruktivne apneje u snu.

IR je također uzrokovana povećanom lipolizom i prisutnošću masnih kiselina. Aktivacija SNS-a povezana s epizodama apneje povećava cirkulaciju slobodnih masnih kiselina stimuliranjem lipolize, čime se pridonosi razvoju MI.

Leptin, IL-6 i upalni medijatori također su uključeni u patogenezu TS i drugih komponenti metaboličkog sindroma. Pokazano je da su razine leptina prekoračile normalne vrijednosti u bolesnika s apnejom spavanja, a sadržaj adipokina bio je smanjen.

Cikličke pojave hipoksije - reoksigenacije koje se javljaju u bolesnika s opstruktivne apneje u snu također oblik oksidativnog stresa, što dovodi do povećanog stvaranja aktivnog kisikom tijekom reoksigenacije. Taj oksidativni stres izaziva aktivaciju prilagodljivih putova, uključujući smanjenje bioraspoloživosti NO, povećanje lipidne peroksidacije. Pokazano je da je poboljšanje oksidacijskih procesa važan mehanizam za razvoj MI i dijabetes melitusa.

Dakle, rezultati brojnih studija pokazuju da je opstruktivna apneja spavanja povezana s razvojem i progresijom dijabetes melitusa bez obzira na druge čimbenike rizika kao što su dob, spol i BMI. Povećanje težine opstruktivne apneje spavanja povezano je s povećanim rizikom od razvoja dijabetesa, što se može objasniti prisutnošću kronične hipoksije i čestim mikro-buđenjem. Drugim riječima, postoji dosta pacijenata čiji se poremećaji ugljikohidratnog metabolizma mogu smatrati komplikacijama sindroma apneje. Kao stanje koje se može liječiti, opstruktivna apneja za vrijeme spavanja je tako promjenjivi čimbenik rizika za razvoj dijabetesa melitusa tipa 2.

Također je moguće preokrenuti odnos uzročno-posljedičnog, budući da je ustanovljeno da dijabetička autonomna neuropatija (DAS) može oslabiti kontrolu nad kretanjem membrane. Neki istraživači sugeriraju da IR i kronična hipoksija mogu zauzvrat dovesti do razvoja opstruktivne apneje u snu.

Dijabetska neuropatija

Tijekom proteklog desetljeća prikupljeni su klinički i eksperimentalni podaci o odnosu između ID i opstruktivne apneje za vrijeme spavanja kod ne-pretilih dijabetičara s DAS-om. Laboratorijsko istraživanje pokazalo je da ti pacijenti imaju veću vjerojatnost opstruktivne i središnje apneje nego dijabetičari bez autonomne neuropatije.

Pacijenti s DAS-om imaju visoku učestalost iznenadne smrti, osobito tijekom spavanja. Za proučavanje potencijalne uloge respiratornih poremećaja u snu i procjene respiratornih poremećaja, provedeno je nekoliko studija u tim pacijentima. U bolesnika s dijabetesom melitusom i autonomnom neuropatijom bez anatomske promjene i / ili pretilosti, čini se da su funkcionalni faktori presudni. To potvrđuje i činjenica da se kardiovaskularni slučaj dogodio se češće u fazi REM spavanja, kada je tonik faze i aktivnost mišića koji se protežu na VAR, znatno smanjen iu objektu bez spavanja.

JH Ficker i sur. Procijenili prisutnost opstruktivne apneje za vrijeme spavanja (IAG 6-10) u skupini bolesnika s dijabetesom i bez DAN-a. Otkrili su da prevalencija sindroma apneje dosegla je 26% dijabetičara s DAS, dok bolesnici bez DAN-a nisu patili od opstruktivne apneje za vrijeme spavanja. U drugoj studiji, učestalost apneje za vrijeme spavanja kod pacijenata s DDA-om, bez obzira na ozbiljnost njihove autonomne neuropatije, bila je 25-30%.

S. Neumann i sur. Pokazala je blisku povezanost između noćne desaturacije i prisutnosti DAO. Studija kliničkih simptoma opstruktivne apneja za vrijeme spavanja u bolesnika s DAN pokazala da je ova skupina bolesnika imala izraženiji dnevna pospanost, pospanost ocjenjuje na skali Epforta.

Prema tome, podaci iz nedavnih istraživanja pokazuju da samo DAN može pridonijeti nastanku apneje u bolesnika s dijabetesom. Osim toga, ovi rezultati upućuju na potrebu procjene VDP refleksa u bolesnika s DDA i, u cjelini, potvrđuju njegovu ulogu u patogenezi opstruktivne apneje u snu.

Kada ocjenjuje utjecaj apneja za vrijeme spavanja sindrom i funkcije dijabetes endotela otkrili da su bolesti u istoj mjeri povrijeđena vazodilataciju ručnu arteriju endotelu ovisne. Međutim, kod izolirane opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, za razliku od šećerne bolesti, nije bilo lezije microvaskularnog kreveta.

Dokazano je da osim utječu na vaskularni zid, opstruktivna apneja za vrijeme spavanja također otežava tijek dijabetičke retinopatije. Nedavno istraživanje u Velikoj Britaniji pokazalo je da više od polovice pacijenata s dijabetesom i poremećaj sna je dijagnosticiran dijabetičke retinopatije, dok dijabetičare bez spavanja - 30%. Dobiveni podaci bili su neovisni o dobi, BMI, trajanju šećerne bolesti, kontroli glikemije i krvnom tlaku. Prisutnost apneje za vrijeme spavanja bila je bolji prediktor dijabetičke retinopatije od razine glikiranog hemoglobina ili krvnog tlaka. U pozadini CPAP terapije, došlo je do poboljšanja u slici fundusa.

Dakle, začarani krug, kada komplikacije dijabetesa pridonose nastanku opstruktivne apneje u snu i opstruktivne poremećaja disanja tijekom spavanja, pak, izazivaju IR i intolerancije glukoze. U tom smislu, kao i dokazane negativnog utjecaja opstruktivne apneja za vrijeme spavanja na funkciju beta-stanica i IR, Međunarodna dijabetes federacija objavila kliničke smjernice u kojem je liječnik sugerira da ispita dijabetičarima na prisutnost opstruktivne apneja za vrijeme spavanja, i obrnuto. Ispravak apneja za vrijeme spavanja u tih bolesnika je bitna komponenta adekvatne terapije dijabetesa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Učinak CPAP terapije na metabolizam glukoze i otpornost na inzulin

Metoda liječenja stvaranjem stalnog pozitivnog tlaka zraka (CPAP) je jedan od najučinkovitijih za pacijente koji pate od umjerene i teške opstruktivne apneje u snu. Pokazalo se učinkovitim u uklanjanju opstrukcijskih respiratornih događaja tijekom spavanja i dnevne pospanosti, poboljšavajući uzorke spavanja i kvalitetu života. CPAP se obično koristi za liječenje opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, pružajući konstantan tlak tijekom inhalacije i isteka kako bi se održao VDP ton tijekom spavanja. Uređaj se sastoji od generatora koji omogućava kontinuirani protok zraka pacijentu kroz masku i sustav cijevi.

CPAP terapija nije samo metoda za liječenje opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, ali također može imati blagotvoran učinak na MI i metabolizam glukoze kod ovih pacijenata. Pretpostavlja se da CPAP može smanjiti povremenu hipoksiju i simpatičku hiperaktivnost. Ova dodatna terapijska prednost koju pruža CPAP, trenutno je od velikog interesa, ali pitanje se aktivno raspravlja. Rezultati brojnih studija o učincima CPAP terapije na metabolizam glukoze u oboljelih od dijabetesa i bez šećerne bolesti bili su kontroverzni.

Postoje dokazi da se metabolički poremećaji mogu djelomično ispraviti CPAP terapijom. U jednoj od tih studija je ispitan u 40 bolesnika bez dijabetesa, ali s umjerenim ili teškim opstruktivne apneja za vrijeme spavanja pomoću euglycemic-giperinsulinovy stezni test, koji se smatra zlatnim standardom za procjenu osjetljivosti na inzulin. Autori su pokazali da CPAP terapije značajno poboljšava osjetljivost na inzulin nakon 2 dana tretmana, a rezultati trajao 3 mjeseca perioda praćenja, bez značajne promjene u tjelesnoj težini. Zanimljivo je da je poboljšanje bilo minimalno u bolesnika s BMI> 30 kg / m2. Možda je to zbog činjenice da osobe s očitom pretilosti IR u velikoj mjeri određuje viška masnog tkiva i prisutnost opstruktivne apneje u ovom slučaju, može igrati samo sporednu ulogu u zlostavljanju osjetljivosti na inzulin.

Nakon 6 mjeseci CPAP terapije, smanjena je postprandijalna glukoza u krvi u bolesnika s ne-dijabetesom u usporedbi s grupom koja nije liječena CPAP-om. Međutim, u sličnoj skupini bolesnika nisu otkrivene nikakve značajne promjene u TS i metabolizmu glukoze.

A. A. Dawson i sur. Koristili su kontinuiranu sustav nadzora glukoze tijekom snimanja PSG 20 dijabetičara pati umjerenom do teškom opstruktivne apneje u snu prije tretmana, a zatim se nakon 4-12 tjedana liječenja - CPAP. U pretilih bolesnika, noćna hiperglikemija je smanjena, a intersticijska razina glukoze bila je manje varijabilna tijekom CPAP tretmana. Prosječna razina glukoze tijekom spavanja smanjila se nakon 41 dana CPAP terapije.

U drugoj studiji, osjetljivost na inzulin bila je procijenjena u pretilih bolesnika s dijabetesom nakon 2 dana. I nakon 3 mjeseca. CPAP terapija. Značajno poboljšanje osjetljivosti na inzulin zabilježeno je tek nakon 3 mjeseca. CPAP terapija. Međutim, nije bilo smanjenja razine HbAlc.

AR Babu et al. HbAlc je određen i praćenje glukoze u krvi u trajanju od 72 sata provedeno je u bolesnika s dijabetesom prije i nakon 3 mjeseca. CPAP terapija. Autori su otkrili da se razina glukoze u krvi nakon sat vremena nakon jela značajno smanjila nakon 3 mjeseca. Korištenje CPAP-a. Došlo je do značajnog smanjenja razine HbAlc. Pored toga, smanjenje razine HbAlc značajno je koreliralo s brojem dana uporabe CPAP-a i pridržavanjem liječenja više od 4 sata dnevno.

U studiji populacije, došlo je do smanjenja inzulina i MI (NOMA-indeks) nakon 3 tjedna. CPAP terapija kod muškaraca s OSAS, u usporedbi s odgovarajućom kontrolnom skupinom (IAG <10), ali bez CPAP terapije. Pozitivan odgovor na CPAP terapiju također je pokazan s poboljšanjem osjetljivosti na inzulin, smanjenjem posta i postprandijalne glukoze u skupinama sa ili bez šećerne bolesti. U 31 bolesnika s umjerenom / teške opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, koji se imenuje CPAP terapije pokazali povećanje osjetljivosti na inzulin, za razliku od kontrolne skupine 30 bolesnika liječenih sham CPAP liječenja. Dodatno poboljšanje zabilježeno je nakon 12 tjedana. CPAP terapija u bolesnika s BMI više od 25 kg / m2. Međutim, u drugoj studiji nije bilo promjena u razinama glukoze u krvi i razini MI procjenom NOMA indeksa u bolesnika bez šećerne bolesti nakon 6 tjedana. CPAP terapija. Prema autorima, razdoblje u studiju bilo je dovoljno kratko da se identificiraju značajnije promjene. Nedavni rezultati upućuju na to da relativni vremenski odziv prema CPAP liječenju može biti različit u kardiovaskularnim i metaboličkim parametrima. Analiza druge randomizirane studije također ne ukazuje na poboljšanje razine HbAlc i MI u dijabetičara s opstruktivnom apnejom spavanja nakon 3 mjeseca. Terapija CPAP.

L. Czupryniak i sur. Primijetio je da kod pojedinaca koji nemaju dijabetes melitus, povećanje glukoze u krvi zabilježeno je preko noći s CPAP terapijom, s tendencijom povećanja inzulina i TS nakon CPAP. Taj se učinak pripisuje sekundarnim fenomenima povezanim s povećanjem razine hormona rasta. Nekoliko je studija izvijestilo o smanjenju masnog tkiva nakon uporabe CPAP-a, dok druga nije pronašla nikakve promjene.

Postoje dokazi da su bolesnici s dnevne pospanosti CPAP smanjuje R & D, a oni koji se ne slavi pospanosti, opstruktivna apneja za vrijeme spavanja tretman nema utjecaja na ovoj slici u snu. Na pozadini CPAP terapije, došlo je do smanjenja razine kolesterola, inzulinske i HOMA indeksa te povećanje inzulina nalik faktor rasta u bolesnika s DS-om, dok je u nedostatku DS pacijenti CPAP terapije nije imao učinka na tim parametrima.

Proturječnih otkrića o učinku CPAP terapije može djelomično objasniti razlikama u ispitivane populacije - Pacijenti s dijabetesom, pretilih osoba bez dijabetesa i pretilosti; primarni ishodi; metode za procjenu metabolizma glukoze: glukoza posta, HbAlc, hiperinzulinemična glikemička stezaljka itd.; razdoblje CPAP terapije (u rasponu od 1 noći do 2,9 godina) i pacijentovo pridržavanje CPAP-a. Trajanje CPAP terapije je do 6 mjeseci. Pod uvjetom da je uređaj korišten za> 4 sata dnevno smatra se adekvatnim prianjanje na liječenje. Trenutno je nepoznato je li potrebno duže trajanje terapije i bolje poštivanje CPAP tretmana kako bi se ispravili metabolički poremećaji.

Rezultati nedavnih istraživanja sve više ukazuju na ulogu CPAP terapije u povećanju osjetljivosti na inzulin. Trenutno je u tijeku niz studija, koji se, nadamo se, rasvijetliti ovaj iznimno hitan i višestruki problem.

Dakle, u bolesnika s teškim opstruktivne apneje u snu, pretilost, dijabetes, CPAP, očito, poboljšava osjetljivost na inzulin i metabolizam glukoze, pa vjerojatno može utjecati na prognozu bolesti popraćenih višestrukog uključivanja.

Nasuprot tome, kod osoba s normalnim BMI-om, blage i umjerene težine tijekom opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, učinak CPAP terapije na metabolizam ugljikohidrata trenutačno nema uvjerljivu dokaznu bazu.

Prof. V. E. Oleinikov, N.V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Međusobna povezanost pretilosti i kršenja metabolizma ugljikohidrata s sindromom opstruktivne apneje za vrijeme spavanja // International Medical Journal - № 3 - 2012