Ortostatska hipotenzija

Ortostatska hipotenzija je važan klinički sindrom koji se javlja kod mnogih neuroloških i somatskih bolesti. Kod ortostatske hipotenzije, neurolog se prvenstveno suočava s problemima padova i nesvjestice.

Kliničke manifestacije ovog sindroma temelje se na ortostatskim hemodinamskim poremećajima u obliku posturalne hipotenzije i nesvjestice u stojećem položaju. Glavni simptom ortostatske hipotenzije je nagli pad, a ponekad i pad na nulu, krvnog tlaka kod pacijenata pri prelasku iz horizontalnog u sjedeći ili vertikalni položaj. Kliničke manifestacije mogu varirati u težini. U blažim slučajevima, ubrzo nakon zauzimanja vertikalnog položaja (ustajanja), pacijent počinje osjećati znakove predsinkopalnog stanja. Ovo stanje, nazvano lipotimia, očituje se osjećajem mučnine, vrtoglavice i slutnjom gubitka svijesti. Pacijent se, u pravilu, žali na opću slabost, tamnjenje pred očima, znojenje, tinitus i buku u glavi, neugodne senzacije u epigastričnoj regiji, ponekad osjećaj "propadanja", "tlo izmiče pod nogama", "prazninu u glavi" itd. Koža je blijeda, ponekad s voštanim nijansom, a postoji i kratkotrajna posturalna nestabilnost. Trajanje lipotimie je 3-4 sekunde.

U težim slučajevima, navedeni simptomi postaju izraženiji, a mogu se javiti i blagi psihosenzorni poremećaji. Ortostatski hemodinamski poremećaji u blažim slučajevima ograničeni su na manifestacije lipotimskog stanja; u težim slučajevima, nakon lipotimske faze razvija se nesvjestica. Trajanje nesvjesnog stanja ovisi o uzroku koji ga je izazvao. Kod neurogene, refleksne nesvjestice, to je oko 10 sekundi. U težim slučajevima (na primjer kod Shy-Dragerovog sindroma) može trajati desetke sekundi. Teški ortostatski poremećaji cirkulacije mogu dovesti do smrti. Tijekom nesvjesnog stanja opažaju se difuzna mišićna hipotenzija, proširene zjenice, očne jabučice su usmjerene prema gore; moguća je mehanička asfiksija zbog pada jezika unatrag; puls je konaast, arterijski tlak pada.

Kod duljeg trajanja nesvjestice (više od 10 sekundi) mogu se javiti konvulzije (tzv. konvulzivna sinkopa). Konvulzije su pretežno toničke prirode, mogu doseći opistotonus po intenzitetu, a praćene su stiskanjem šaka. Zjenice su oštro proširene, tetivni refleksi su depresivni, može se uočiti hipersalivacija, uz tešku i duboku nesvjesticu - gubitak mokraće, rijetko stolice, u izuzetno rijetkim slučajevima može se javiti grizenje jezika. Kloničke konvulzije su rijetke, obično u obliku izoliranih pojedinačnih trzaja, nikada ne postaju generalizirane. Nakon povratka svijesti, pacijenti se žale na opću slabost, znojenje, glavobolju ili težinu u glavi, ponekad se primjećuje pospanost. Ozbiljnost ovih pojava ovisi o dubini i trajanju posturalnog napadaja.

Za procjenu težine ortostatskih poremećaja cirkulacije, osim uzimanja u obzir kliničkih manifestacija, prikladno je koristiti dva pokazatelja: razinu sistoličkog krvnog tlaka i brzinu pojave nesvjestice (ili lipotimijskog poremećaja) nakon zauzimanja vertikalnog položaja tijela. U praksi je druga metoda jednostavnija i pouzdanija (zbog individualnih razlika u kritičnoj vrijednosti krvnog tlaka pri kojoj se može razviti nesvjestica). Dakle, kod Shy-Dragerovog sindroma, vremenski interval od trenutka kada se pacijent pomakne iz horizontalnog u vertikalni položaj do razvoja nesvjestice može se smanjiti na nekoliko minuta ili čak na 1 minutu ili manje. Ovaj pokazatelj pacijent uvijek adekvatno razumije i prilično točno karakterizira težinu ortostatskih poremećaja cirkulacije. U dinamici također odražava brzinu napredovanja bolesti. U teškim slučajevima, nesvjestica se može razviti čak i u sjedećem položaju. U manje izraženim slučajevima ortostatskih poremećaja cirkulacije može se koristiti 30-minutni test stajanja (na primjer, kod neurogene nesvjestice).

Idiopatska ortostatska hipotenzija je bolest živčanog sustava nepoznate etiologije, čija je vodeća manifestacija ortostatski pad krvnog tlaka. Tijek idiopatske ortostatske hipotenzije (ili Shy-Dragerovog sindroma) je stalno progresivan, prognoza je nepovoljna.

Ortostatski cirkulatorni poremećaji kod Shy-Dragerovog sindroma stvaraju preduvjete za ishemično oštećenje unutarnjih organa i mozga. To objašnjava anoksične konvulzije tijekom ortostatske sinkope. Također je poznato da su akutni ishemijski cerebrovaskularni insulti čest uzrok smrti kod Shy-Dragerovog sindroma.

Ortostatske promjene hemodinamike prisiljavaju pacijente da prilagode svoje držanje ili hod tim poremećajima: u odsutnosti cerebelarne i senzorne ataksije, pacijenti se često kreću širokim, blago u stranu, brzim korakom na blago savijenim koljenima, s tijelom savijenim prema naprijed i glavom prema dolje (položaj klizača). Kako bi produžili vrijeme provedeno u uspravnom položaju, pacijenti često napinju mišiće nogu, križaju ih itd., kako bi povećali venski povratak krvi u srce.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Uzroci i patogeneza ortostatske hipotenzije

Normalno, pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj, razvijaju se gravitacijski pokreti krvi uz istovremenu automatsku aktivaciju kompenzacijskih reakcija kardiovaskularnog sustava usmjerenih na održavanje adekvatne cirkulacije krvi u mozgu. U slučaju nedostatnosti kompenzacijskih reakcija kao odgovora na ortostazu, razvijaju se ortostatski poremećaji cirkulacije.

Razvoj ortostatskih cirkulacijskih poremećaja može biti uzrokovan i patologijom središnjih mehanizama koji reguliraju ortostatske reakcije i poremećajima izvršnih veza kardiovaskularnog sustava (srčane mane i druge bolesti).

U svakom slučaju, neposredni uzrok gubitka svijesti je ishemijska anoksija. Može se temeljiti na sljedećim mehanizmima:

1. neadekvatnost miokarda da osigura dovoljan srčani minutni volumen;
2. poremećaj srčanog ritma koji ne osigurava adekvatnu cerebralnu perfuziju (fibrilacija, teška bradikardija ili aritmija);
3. sniženi krvni tlak zbog aktivne periferne vazodilatacije, što dovodi do nedovoljnog protoka krvi u mozak.

Kod ortostatskih cirkulatornih poremećaja povezanih s patologijom autonomnog živčanog sustava najčešće se opaža jedan od sljedećih patoloških mehanizama:

1. smanjen venski povratak krvi u srce, što dovodi do smanjenja volumena cirkulacije;
2. kršenje kompenzacijske toničke reakcije krvnih žila, osiguravajući stabilnost krvnog tlaka u aorti;
3. poremećaj regionalnih mehanizama za preraspodjelu smanjenog volumena cirkulacije.

Poznatu patogenetsku ulogu može imati i nedovoljno povećanje srčanog ritma kao odgovor na ortostatike (na primjer, fiksni srčani ritam kod Shy-Dragerovog sindroma ili bradikardija kod Adams-Stokes-Morgagnijevog sindroma).

Arterijska hipertenzija povećava rizik cerebralne ishemije s brzim padom krvnog tlaka (prag za ishemiju se smanjuje, zbog čega se potonja može razviti čak i uz kratkotrajno sniženje krvnog tlaka.

Osnova idiopatske ortostatske hipotenzije, koju su prvi opisali S. Strongradbury i C. Egglestone 1925. godine, je progresivno autonomno zatajenje, u ovom slučaju povezano s oštećenjem preganglionskih neurona lateralnih rogova leđne moždine. Idiopatsku ortostatsku hipotenziju i Shy-Dragerov sindrom neki autori smatraju varijantama jedne patologije; oba termina se često koriste kao sinonimi.

Razvoj ortostatskih cirkulacijskih poremećaja povezan je s nedostatkom adrenergičkih učinaka na kardiovaskularni sustav. Smanjenje tonusa simpatičke inervacije također se očituje hipofunkcijom znojnih žlijezda (do razvoja anhidroze). Poznato je da se napadi gubitka svijesti kod ovih pacijenata razlikuju od drugih napadaja nesvjestice prisutnošću hipo- i anhidroze te odsutnošću vagalne reakcije na usporavanje otkucaja srca. Simpatičku denervaciju prati razvoj preosjetljivosti alfa-adrenoblokatora krvnih žila na norepinefrin. U tom smislu, čak je i spora intravenska primjena norepinefrina takvim pacijentima prepuna razvoja teških hipertenzivnih reakcija.

Etiologija idiopatske ortostatske hipotenzije i Shy-Dragerovog sindroma nije poznata. Morfološki supstrat su degenerativne promjene u moždanim strukturama povezanim sa segmentnim i moždanim deblom vegetativnim (adrenergičkim) i motoričkim sustavima (substantia nigra, globus pallidus, lateralni rogovi leđne moždine, autonomni gangliji itd.). Ovisno o prevalenciji patološkog procesa u mozgu, mogu se razviti istodobni neurološki sindromi (parkinsonizam, rjeđe cerebelarni sindrom, amiotrofija, mioklonus i drugi neobavezni simptomi). Trenutno se predlaže da se Shy-Dragerov sindrom, uz olivo-ponto-cerebelarnu i striatonigralnu degeneraciju, uvrsti u skupinu presenilnih progresivnih multisistemskih degeneracija (atrofija) mozga (multipla sistemska atrofija). Potonji termin postupno dobiva na popularnosti u stranoj literaturi.

Dijagnoza ortostatske hipotenzije

Ako se ortostatski poremećaji cirkulacije javljaju s napadima gubitka svijesti, tada se neurolog suočava sa zadatkom provođenja diferencijalne dijagnoze sa širokim rasponom sindroma i bolesti praćenih paroksizmalnim poremećajima svijesti. Najhitniji zadatak je razlikovati paroksizmalne poremećaje svijesti (i paroksizmalna stanja općenito) epileptičke i neepileptičke prirode. Prisutnost napadaja u slici paroksizma ne olakšava diferencijalnu dijagnozu, budući da se napadaji mogu pojaviti 15-20 sekundi nakon smanjenja efektivnog cerebralnog protoka krvi, bez obzira na njegov patogenetski mehanizam. Odlučujući faktor u dijagnozi ortostatskih poremećaja cirkulacije je utvrđivanje ortostatskog faktora u njihovom nastanku. Netolerancija dugotrajnog stajanja (redovi, čekanje prijevoza itd.), naglo ustajanje, postupni razvoj napadaja sa znakovima lipotimijskog napadaja, teška arterijska hipotenzija s bljedilom, oslabljeni puls - svi su ti trenuci tipični za nesvjesticu i lako se identificiraju u anamnezi.

Nesvjestica je vrlo rijetka u horizontalnom položaju tijela i nikada se ne javlja tijekom spavanja (međutim, moguća je pri ustajanju iz kreveta noću). Ortostatska hipotenzija se lako može otkriti na okretnom stolu (pasivna promjena položaja tijela). Nakon što je pacijent nekoliko minuta u horizontalnom položaju, okreće se u vertikalni položaj. U kratkom vremenu krvni tlak pada, a broj otkucaja srca se ne povećava dovoljno (ili se uopće ne povećava), te se pacijent može onesvijestiti. Uvijek se preporučuje usporedba rezultata dijagnostičkih ortostatskih testova s drugim kliničkim podacima.

Posturalna hipotenzija se smatra uspostavljenom kada sistolički krvni tlak padne za najmanje 30 mm Hg pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj.

Kako bi se razjasnila priroda nesvjestice, potreban je kardiološki pregled kako bi se isključila kardiogena priroda sinkope; Attnerov test, kao i tehnike poput kompresije karotidnog sinusa, Valsalva testa i 30-minutnih testova stajanja s periodičnim mjerenjem krvnog tlaka i otkucaja srca, imaju određenu dijagnostičku vrijednost.

Temeljit EEG pregled potreban je kako bi se isključila epileptička priroda paroksizma. Međutim, otkrivanje nespecifičnih promjena na EEG-u u interiktalnom razdoblju ili smanjenje praga napadaja nisu dovoljni razlozi za dijagnosticiranje epilepsije. Samo prisutnost klasičnih epileptičkih fenomena na EEG-u u vrijeme napadaja (na primjer, kompleks vršnog vala) omogućuje dijagnosticiranje epilepsije. Potonja se može identificirati prethodnom deprivacijom sna ili poligrafskim istraživanjem spavanja. Također je potrebno zapamtiti da se epilepsija može pojaviti s nekonvulzivnim epileptičkim paroksizmima. Test hiperventilacije može izazvati i jednostavnu (neurogenu) nesvjesticu i epileptički napadaj. Valsalvin test je najinformativniji kod pacijenata s nesvjesticom koja se javlja tijekom mokrenja, defekacije, betolepsije (nesvjestica uzrokovana kašljem, ponekad praćena konvulzijama) i drugih stanja praćenih kratkotrajnim porastom intratorakalnog tlaka.

Smanjenje pulsa za više od 10-12 otkucaja u minuti tijekom Danini-Aschnerovog testa ukazuje na povećanu reaktivnost vagusnog živca (najčešće kod pacijenata s neurogenom sinkopom).

Masaža karotidnog sinusa pomaže u prepoznavanju preosjetljivosti karotidnog sinusa (GCS sindrom). Takvi pacijenti imaju povijest loše tolerancije na uske ovratnike i kravate. Kompresija područja karotidnog sinusa liječničkom rukom kod takvih osoba može izazvati lipotimiju ili nesvjesticu sa sniženjem krvnog tlaka i drugim vegetativnim manifestacijama.

Idiopatska ortostatska hipotenzija, kao što je gore spomenuto, može, ali i ne mora biti popraćena određenim neurološkim simptomima (parkinsonizam, Shy-Dragerov sindrom). U svakom slučaju, govorimo o generaliziranoj leziji simpatičkog živčanog sustava. U ovom slučaju, ortostatski cirkulatorni poremećaji zauzimaju središnje mjesto u kliničkim manifestacijama. Simptomi su izraženiji u jutarnjim satima, kao i nakon jela. Pogoršanje se javlja po vrućem vremenu i nakon fizičkog napora, kao i u svim situacijama koje uzrokuju neželjenu preraspodjelu volumena krvi.

Ortostatska hipotenzija glavni je simptom primarnog perifernog autonomnog zatajenja. Sekundarno se može uočiti kod amiloidoze, alkoholizma, dijabetesa melitusa, Guillain-Barréovog sindroma, kroničnog zatajenja bubrega, porfirije, bronhijalnog karcinoma, lepre i drugih bolesti.

Nedostatak adrenergičkih utjecaja i, posljedično, kliničke manifestacije ortostatske hipotenzije mogući su u slici Addisonove bolesti, u nekim slučajevima upotrebe farmakoloških sredstava (blokatori ganglija, antihipertenzivi, mimetici dopamina poput nakoma, madopara, parlodela itd.).

Ortostatski poremećaji cirkulacije javljaju se i kod organske patologije srca i krvnih žila. Dakle, sinkopa može biti česta manifestacija opstruiranog aortnog protoka s aortnom stenozom, ventrikularnom aritmijom, tahikardijom, fibrilacijom itd. Gotovo svaki pacijent sa značajnom aortnom stenozom ima sistolički šum i "mačje predenje" (lakše se čuje u stojećem položaju ili u "svom" položaju).

Simpatektomija može rezultirati nedovoljnim venskim povratkom i, kao posljedicu, ortostatskim cirkulacijskim poremećajima. Isti mehanizam razvoja ortostatske hipotenzije javlja se pri primjeni ganglijskih blokatora, nekih trankvilizatora, antidepresiva i antiadrenergičkih sredstava. Neka stanja povezana sa smanjenjem volumena krvi (anemija, akutni gubitak krvi, hipoproteinemija i nizak volumen plazme, dehidracija) predisponiraju sinkopu. Kod pacijenata sa sumnjom na ili stvarnim deficitom volumena krvi, neobična tahikardija prilikom sjedenja u krevetu ima veliku dijagnostičku vrijednost. Vjerojatnost ortostatske hipotenzije i sinkope s gubitkom krvi ovisi o količini izgubljene krvi i brzini tog gubitka, o strahu pacijenta i stanju kardiovaskularnog sustava. Kod profesionalnih darivatelja koji nemaju strah od venepunkcije i gubitka krvi, sinkopa se razvija samo ako se 15 do 20% volumena ekstrahira unutar 6 do 13 minuta. Mnogo češće sinkopa je posljedica boli ili straha od gubitka krvi. Rjeđi uzrok sinkope je mehanička opstrukcija venskog povratka kod trudnica, kada rastegnuta maternica može komprimirati donju šuplju venu dok pacijentica leži. Ispravljanje držanja obično uklanja simptom. Sinkopa je opisana s bradikardijom zbog povećanja vagalnog refleksa. U ovom slučaju, srčani zastoj i gubitak svijesti javljaju se u odsutnosti bilo kakve srčane bolesti. Pretpostavlja se da podražaji sposobni izazvati takav vegetativni odgovor mogu dolaziti iz različitih organa, čija aferentna inervacija može biti vagalna, trigeminalna, glosofaringealna ili spinalna. Sinkopa zbog pretjeranih vagalnih refleksa može se pojaviti pritiskom na očne jabučice, dilatacijom jednjaka (npr. gutanjem gaziranog pića), rastegnutim rektumom ili rastegnutom vaginom. Visceralna bol vjerojatno je čest faktor. Atropin je učinkovit u sprječavanju učinaka pretjeranih vagalnih refleksa.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Liječenje ortostatske hipotenzije

Ako se neurogena sinkopa može uspješno liječiti psihotropnim, vegetotropnim i općim toničkim lijekovima (trankvilizatori, antidepresivi, antikolinergici, pripravci ergot-a, stimulansi, antihistaminici itd.), onda je liječenje idiopatske ortostatske hipotenzije uvijek prilično težak zadatak za liječnika.

U liječenju ortostatske hipotenzije postoje dva načela. Jedno je ograničavanje volumena koji krv može zauzeti pri zauzimanju uspravnog položaja, a drugo je povećanje mase krvi koja ispunjava taj volumen. U pravilu se koristi kompleksno liječenje. Indicirani su lijekovi koji mogu povećati endogenu aktivnost simpatičkog živčanog sustava i uzrokovati vazokonstrikciju (alfa-adrenergički agonisti). Njihova primjena, međutim, povezana je s rizikom od arterijske hipertenzije i drugih komplikacija. Takvi se lijekovi propisuju s oprezom (npr. efedrin), dok neki pacijenti osjećaju olakšanje kombinacijom ovih lijekova s MAO inhibitorima (npr. nialamid u normalnoj dozi) ili dihidroergotaminom. Indiciran je beta-blokator pindolol (visken), koji blagotvorno djeluje na srčani mišić. Također se koristi Obzidan (za sprječavanje periferne vazodilatacije). Nerucal i indometacin imaju isto svojstvo. Indicirana je prehrana bogata soli. Primjenjuju se lijekovi koji zadržavaju sol (sintetski fluorirani kortikosteroidi), kofein, johimbin i derivati tiramina. Opisan je pozitivan rezultat ugradnje pacemakera koji postavlja broj otkucaja srca na 100 otkucaja u minuti. Koriste se i čvrsto zavijanje donjih ekstremiteta, zdjeličnog pojasa i trbuha te posebna odijela na napuhavanje. Plivanje ima dobar učinak. Potrebno je preporučiti punu prehranu od 4 obroka. Neke vrste ortostatske hipotenzije (na primjer, uzrokovane mimeticima dopamina) uspješno se sprječavaju u inozemstvu korištenjem perifernog blokatora dopaminskih receptora, domperidona. Postoje i izvješća o povoljnom učinku kombinacije mineralokortikoida (DOXA), simpatomimetika, L-dope i inhibitora monoaminooksidaze. Pacijentu s ortostatskom hipotenzijom preporučuje se spavanje s blago podignutom glavom (za 5-20 stupnjeva), što pomaže u smanjenju hipertenzije u ležećem položaju, kao i noćne diureze. Budući da je više puta opisano pouzdano povećanje neuroloških simptoma kod pacijenata sa Shy-Dragerovim sindromom tijekom pušenja, takvim pacijentima treba snažno savjetovati da prestanu pušiti.