Otogeni cerebelarni apsces: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Prema sažetoj statistici iz druge polovice 20. stoljeća, 98% gnojnih bolesti malog mozga posljedica je otogenog cerebelarnog apscesa.

U patogenezi bolesti razlikuju se sljedeći putevi infekcije:

1. labirintni put (60%) je najčešći, uzrokovan žarištem gnojne infekcije u stražnjem polukružnom kanalu; rjeđe se infekcija širi kroz vestibularni akvedukt i kroz endolimfatičku vrećicu, a još rjeđe kroz stražnji polukružni kanal i facijalni kanal;
2. hematogeni put je drugi najčešći put infekcije u razvoju otogenog cerebelarnog apscesa; najčešće se infekcija širi kroz vene povezane sa sigmoidnim i petrozalnim sinusima; arterijski put infekcije je izuzetno rijedak;
3. duž duljine (per continuitatem); ovaj put se formira tijekom pogoršanja kroničnog gnojnog procesa u srednjem uhu, razvijajući se u stanicama mastoidnog nastavka, dubokim intersinofacijalnim i retrolabirintnim stanicama, uz uključivanje moždanih ovojnica stražnje kranijalne jame u patološki proces.

Patološka anatomija. Otogeni cerebelarni apsces može se nalaziti unutar malog mozga bez oštećenja njegove kore; s površinskom lokalizacijom apscesa, nalazi se u sivoj i djelomično u bijeloj tvari malog mozga, te u pravilu komunicira s primarnim žarištem infekcije pomoću "pedunkularne fistule". Otogeni cerebelarni apsces može biti solitaran ili višestruk, veličine od lješnjaka do oraha. Gustoća njegove kapsule određena je trajanjem bolesti - od slabo diferencirane i krhke u svježim slučajevima do oštro zadebljane i jake u starim apscesima.

Simptomi otogenog cerebelarnog apscesa. Početno razdoblje otogenog cerebelarnog apscesa maskirano je kliničkom slikom osnovne bolesti i traje otprilike između kraja prvog tjedna pogoršanja gnojnog procesa u srednjem uhu i može trajati do 8 tjedana, manifestirajući se samo općim znakovima infektivnog procesa. Tijekom tog razdoblja nije lako posumnjati na pojavu otogenog cerebelarnog apscesa, a tek u drugoj polovici razdoblja to postaje moguće temeljitim pregledom pacijenta od strane iskusnog neurologa.

Razdoblje "svjetlosnog" intervala stvara iluziju oporavka, može trajati nekoliko tjedana. Tijekom tog vremena, stanje pacijenta je zadovoljavajuće, mogu se primijetiti samo neki poremećaji kretanja na strani apscesa.

Vrhunac razdoblja karakteriziraju opći toksični, hidrocefalni i fokalni sindromi. Najraniji i najizraženiji znakovi su oni povećanog intrakranijalnog tlaka. Glavobolja je lokalizirana u okcipitalnoj regiji, često se javljaju povraćanje, vrtoglavica i gubitak svijesti; bradikardija i kongestija vidnog živca opažaju se u 20-25% slučajeva. Fokalni simptomi karakteriziraju se oštećenim gutanjem, dizartrijom, pojavom patoloških refleksa, hemiplegijom, paralizom kranijalnih živaca i spontanim cerebelarnim nistagmusom. Cerebelarni simptomi često su popraćeni:

1. znakovi poremećaja hoda („pijani hod“ - neuredno teturanje s tendencijom padanja unatrag i prema zahvaćenom području);
2. poremećaji voljnih pokreta (namjerni tremori tijekom testova pokazivanja, hipermetrija, adiadohokinezija, skenirani govor itd.);
3. Vestibularni poremećaji mogu se manifestirati kao periferni i centralni simptomi.

Periferni simptomi javljaju se kada se primarno žarište infekcije nalazi u labirintu uha (stražnjem polukružnom kanalu), zatim prethode otogenom apscesu malog mozga i manifestiraju se spontanim vertikalnim nistagmusom prema gore u početnoj fazi seroznog labirintitisa, kod gnojnog labirintitisa - prema dolje ili dijagonalno ili horizontalno-rotacijskim (kružnim) spontanim nistagmusom prema zdravom labirintu. Kada je labirint isključen, kalorijski test (bitermalni kalorijski test) na njemu ne uzrokuje nikakve promjene spontanog nistagmusa, dok isti test, ako je hladan, dovodi do smanjenja intenziteta spontanog nistagmusa, kod testa na toplinu se povećava. Ove promjene spontanog nistagmusa ukazuju na njegovu perifernu, tj. labirintnu genezu. Istodobno se javljaju harmonijski poremećaji testova koordinacije pokreta, sistemska vrtoglavica u skladu sa smjerom i komponentama spontanog nistagmusa, te vestibulo-vegetativne reakcije. Centralni vestibularni poremećaji (odsutnost labirintitisa!) nastaju kompresijom moždanog debla u području gdje se nalaze vestibularne jezgre, tj. zbog povećanog tlaka u stražnjoj lubanjskoj jami, što može biti uzrokovano okluzijom putova cerebrospinalne tekućine i pritiskom malog mozga na produženu moždinu. U ovom slučaju, spontani nistagmus je centralne prirode i mijenja se kada se labirint uha irigira samo hladnim ili toplinskim kaloričkim podražajima (promjene spontanog nistagmusa u smjeru).

U terminalnom razdoblju, bulbarni simptomi se pojačavaju, što se manifestira poremećajima srčane i respiratorne aktivnosti, disfagijom, dizartrijom, lezijama živaca kaudalne skupine i MMU živaca, uključujući paralizu facijalnog živca, hiperesteziju lica, nestanak kornealnih i pupilarnih refleksa na zahvaćenoj strani. Smrt nastupa od paralize vazomotornog i respiratornog centra, uzrokovane edemom mozga i hernijacijom produžene moždine u foramen magnum.

Prognoza se određuje istim kriterijima kao i za otogeni apsces temporoparijetalne regije, ali je ozbiljnija zbog činjenice da se otogeni apsces malog mozga formira u blizini vitalnih centara moždanog debla i, ako se ne prepozna na vrijeme, može uzrokovati iznenadnu okluziju produžene moždine i iznenadnu smrt od respiratornog zastoja i prestanka rada srca.

Dijagnoza otogenog cerebelarnog apscesa je teška u početnoj fazi, kada cerebelarni simptomi nisu izraženi, a opće stanje pacijenta i lokalne upalne pojave u temporalnoj kosti maskiraju znakove početka otogenog cerebelarnog apscesa. U pravilu se dijagnoza otogenog cerebelarnog apscesa postavlja u razdoblju njegovog vrhunca na temelju prisutnosti trijade - vrtoglavice, spontanog nistagmusa, strabizma u kombinaciji s karakterističnim cerebelarnim simptomima.

Trenutno su glavne instrumentalne metode za dijagnosticiranje apscesa mozga magnetska rezonancija (MR) i CT, koje imaju visoku rezoluciju u određivanju lokacije, veličine i strukture apscesa, poput gustoće njegove kapsule ili sadržaja njegove šupljine. U nedostatku ovih metoda, koriste se pregled i tomografski rendgenski pregled lubanje i mozga, radiografija temporalnih kostiju prema Schulleru, Mayeru i Stenversu, kao i neke aksijalne projekcije koje omogućuju procjenu stanja bazalnih dijelova lubanje i mozga. Moguće je koristiti i druge metode za pregled mozga, poput EEG-a, ultrazvučne dijagnostike, reoencefalografije, angiografije, ventrikulografije, ali uvođenjem MR i CT-a u praksu, ove metode su zadržale samo pomoćne funkcije.

Diferencijalna dijagnoza se provodi između apscesa temporalnog režnja, labirintitisa, empijema endolimfatičke vrećice (tzv. retrolabirintni apsces) i otogenog hidrocefalusa:

• kod labirintitisa nema znakova povišenog intrakranijalnog tlaka i promjena u cerebrospinalnoj tekućini, ali postoje jasni znakovi perifernog oštećenja vestibularnog aparata (spontani nistagmus, harmonijski poremećaj testova pokazivanja, lateropulzija itd.) i pužnice (izraženi perceptivni gubitak sluha ili gluhoća);
• retrolabirintni apsces je, u biti, međufaza između labirintitisa i otogenog cerebelarnog apscesa, stoga može sadržavati znakove labirintitisa i početne faze otogenog cerebelarnog apscesa;
• Otogeni hidrocefalus karakterizira kombinacija kronične gnojne upale srednjeg uha, obično komplicirane kolesteatomom i karijesom kostiju, s paroksizmalnim ili stalnim jakim glavoboljama, praćenim izraženom kongestijom u fundusu; Otogeni hidrocefalus razlikuje se od cerebelarnog apscesa po odsutnosti prisilnog položaja glave (zabacivanje glave unatrag), meningealnim simptomima, oštećenoj svijesti i karakterističnim cerebelarnim simptomima; kod otogenog hidrocefalusa opaža se visok tlak cerebrospinalne tekućine (do 600 mm H2O), sadržaj proteina u cerebrospinalnoj tekućini je normalan ili blago smanjen (0,33-0,44 g / l), broj stanica je normalan.

Liječenje otogenog cerebelarnog apscesa. Ako se uoče simptomi otogenog cerebelarnog apscesa, ali ne postoje dovoljno uvjerljivi dokazi o njegovoj prisutnosti dobiveni CT-om ili MRI-jem, prvo se provodi jednofazna proširena RO s uklanjanjem cijele zahvaćene kosti i mastoidnih stanica, perisinusa i perilabirintnih stanica, otvara se stražnja kranijalna jama i izlaže sigmoidni sinus, procjenjuje se njegovo stanje i stanje dure mater. Ako se otkrije u ovom području stražnje kranijalne jame, uklanja se i primjenjuje se taktika čekanja tijekom 24-48 sati. Tijekom tog vremena, rana uha se otvoreno liječi masivnom antibiotskom terapijom, te se poduzimaju mjere za stabilizaciju intrakranijalnog tlaka i funkcija vitalnih organa. Ako tijekom tog vremena nema poboljšanja općeg stanja pacijenta, a opći cerebelarni i cerebelarni simptomi se pojačavaju, tada se počinje tražiti otogeni cerebelarni apsces i, ako se pronađe, uklanjati ga. Ako se apsces pronađe pomoću CT-a ili MRI-a, ne koristi se pristup "čekanja i praćenja", već se nakon opće šupljinske reonizacije počinje tražiti apsces i uklanjati ga. Postoperativna šupljina otogenog cerebelarnog apscesa i srednjeg uha neprestano se ispire antibiotskim otopinama tijekom 48 sati i drenira gaznim turundama.

U slučaju tromboze sigmoidnog sinusa, njegov patološki promijenjeni dio se uklanja, a otogeni cerebelarni apsces se otvara kroz prostor koji ostane nakon uklanjanja dijela sinusa. U slučaju oštećenja labirinta, on se uklanja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]