Pathogenesis rickets

Vitamin D, ulazi u tijelo s hranom, što je u kombinaciji s ₂ -globulins i isporučuje u jetru, gdje enzim 25 gidroksalazy prevesti u biološki aktivan metabolit - 25-hydroxycholecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol). Ovaj metabolit dobavlja iz jetre u bubrezima, u kojoj se pod utjecajem enzima 1 a-hidroksilaze sintetizirani metabolit 2:

• 1,25-dihydroxycholecalciferol [l, 25-(OH) ₂ -A3 (kalcitriol), koji je 5-10 puta aktivniji od vitamina D. Ovo je brz djeluje aktivan spoj, koji ima ključnu ulogu u regulaciji apsorpciju kalcija u crijevu i dostave organima i tkiva.
• 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) ₂ -A3 koji omogućava fiksiranje kalcija i fosfata u koštano tkivo, smanjuje sekreciju PTH. Ovo je dugo djelujući spoj koji kontrolira mineralizaciju kosti s dovoljnom isporukom kalcija na mjesta njenog stvaranja.

Koncentracija kalcija u serumu je konstantna i iznosi 2,25-2,7 mmol / l. Uobičajeno, koncentracije kalcija i fosfora održavaju se u omjeru 2: 1, što je neophodno za pravilno formiranje kostura. Kalcij u krvi je u 2 oblika - ioniziran i povezan s proteinom.

Apsorpcija kalcijevih iona vrši epitel tankog crijeva uz sudjelovanje proteina koji vežu kalcij koji stimulira sintezu aktivnog metabolita vitamina D - l, 25-(OH) ₂ D ₃. Potrebno je uz hormone štitnjače i paratireoidnih žlijezda za normalnu koštanu i rast kostura. Nedostatak vitamina D dovodi do smanjenja razine aktivnog metabolita u serumu koja daje apsorpciju kalcija u crijevu, reapsorpciju bubrežnih tubula, kao i smanjuje aktivnost kalcija i fosfora resorpcije kosti, što može dovesti do hipokalcemije.

Smanjenja razine ioniziranog kalcija u krvnoj plazmi dovodi do stimulacije receptora paratireoidne žlijezde, koji potiče proizvodnju paratiroidnog hormona. Glavni učinak PTH - aktivaciju resorbiraju kosti tkiva osteoklasta i inhibicija sinteze kolagena u osteoblastima. Kao rezultat, mobilizaciju kalcija iz kostiju u krvi (naknada hipokalcemije) i formacije kostiju neobyzvestvlennoy, što uzrokuje razvoj osteoporoze, osteomalacije, a zatim. Istovremeno, PTH smanjuje resorpciju fosfata u renalnim tubulima, tako da je fosfor izlučuje s urina, i razvoj hyperphosphaturia hipofosfatemiju (ranije indikacija od hipokalcemije). Smanjenje sadržaja fosfora u plazmi dovodi do usporavanje oksidativne procese u tijelu, popraćenim nakupljanja nepotpuno oksidiranih metabolita i razvoj acidoze. Acidoza također sprječava kalcifikaciju kostiju, podupirajući fosforne kalcijeve soli u otopljenom stanju. Glavne patološke promjene u koštunicama zabilježene su u metaepiphyseal zonama kostiju. Omekšavaju, uvijene, tanke. Uz to, proliferira se nepotpuno (neinficirano) osteoidno tkivo.

Kalcitonin je snažan antagonist paratiroidnog hormona. Smanjuje broj i aktivnost osteoklasta, inhibira resorpciju kostiju, osigurava povratak kalcija u koštano tkivo i suzbija lučenje paratiroidnog hormona. Izlučivanje kalcitona se povećava s povećanjem koncentracije kalcija u krvi i smanjuje se kada se smanjuje.

U razvoju rahitisa osim poremećaja metabolizam minerala, značajnih poremećaja metabolizam lipida i ugljikohidrata, posebno, smanjenje stvaranja pirogrožđana kiselina, citrati, kao što je smanjenje koncentracije kalcija limunske kiseline daje transport u krvi. Osim toga, smanjena je reapsorpcija aminokiselina u bubrezima, razvija se aminokisurzija, poremećaji metabolizma bjelančevina pogoršavaju apsorpciju kalcija i fosfata.

Najznačajnije poveznice u patogenezi raka jesu:

• kršenje nastanka kolekalciferola u koži;
• kršenje metabolizma fosfor-kalcija u jetri, bubrega;
• nedovoljan unos vitamina D.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]