Plućno krvarenje

Sindrom difuznog alveolarnog krvarenja je perzistentno ili ponavljajuće plućno krvarenje.

Tijekom proteklih desetljeća opisano je stotinjak različitih nozoloških oblika kompliciranih plućnim krvarenjem (PH). Međutim, takva se krvarenja najčešće dijagnosticiraju kod plućne tuberkuloze (40-66%), gnojnih bolesti pluća (30-33%) i raka pluća (10-15%). Ponekad su i druge, rjeđe sistemske bolesti popraćene razvojem plućnog krvarenja. Prije pojave antibakterijskih lijekova, stopa smrtnosti zbog plućnog krvarenja bila je 2%, a trenutno iznosi 10-15%. Smatra se da s gubitkom više od 600 ml krvi u kratkom vremenskom razdoblju (manje od četiri sata) smrt pacijenata nastupa u 70% slučajeva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Što uzrokuje plućno krvarenje?

Izolirani imunološki plućni kapilaritis je mikrovaskularni vaskulitis ograničen na plućne žile; njegova jedina manifestacija je alveolarno plućno krvarenje, koje se javlja kod osoba u dobi od 18 do 35 godina.

Idiopatska plućna hemosideroza je sindrom difuznog alveolarnog krvarenja kod kojeg se ne može identificirati osnovna bolest. Plućno krvarenje javlja se prvenstveno kod djece mlađe od 10 godina i smatra se da je posljedica defekta alveolarno-kapilarnog endotela, moguće zbog autoimune ozljede.

Neke od ovih bolesti mogu uzrokovati i glomerulonefritis, u kojem slučaju se kaže da pacijent ima plućno-bubrežni sindrom.

Glavni izvori plućnog krvarenja

• Rasmussenova aneurizma (aneurizma plućne arterije koja prolazi kroz tuberkuloznu šupljinu).
• Varikozne vene prolaze kroz fibrozno, peribronhijalno i intraalveolarno cirotsko tkivo.
• Grane plućne arterije.
• Bronhijalne arterije.
• Anastomoze između plućne arterije i bronhijalnih arterija.
• Tankostijeni vaskularni pleksusi (poput hemangioma) koji se formiraju u područjima kronične upale i pneumoskleroze.
• Upaljeni ili kalcificirani bronhopulmonalni limfni čvorovi, njihova prisutnost uzrokuje stvaranje nekroze vaskularne stijenke.
• Dijapedetska plućna krvarenja koja se razvijaju zbog smanjene propusnosti kapilara kao posljedica upale vaskularne stijenke ili izloženosti toksinima.

Trenutno je nemoguće jasno identificirati izvor plućnog krvarenja. Glavni izvor takvog krvarenja su bronhijalne arterije, koje su dio sistemske cirkulacije (prema raznim publikacijama). Prema nekim stručnjacima, plućna krvarenja najčešće nastaju iz sustava plućnih arterija (mala cirkulacija). Postoji i kompromisno gledište: glavni izvor plućnog krvarenja u akutnim procesima je plućna arterija, a u kroničnim - bronhijalna arterija. Osnovom neslaganja smatraju se podaci o čestoj pojavi plućnog krvarenja iz anastomoza između bronhijalne i plućne žile.

Kao što su studije pokazale, 90% smrtonosnih slučajeva plućnog krvarenja povezano je s plućnom hipertenzijom. Na pozadini hipertenzije dolazi do rupture sklerotičnih i aneurizmatski promijenjenih krvnih žila, što u nekim slučajevima dovodi do obilnog krvarenja i naknadne smrti. Još 1939. godine u SAD-u, Auerbach, koji je proučavao Rasmussenovu aneurizmu, dokazao je da do stvaranja tromba u području defekta krvne žile i naknadnog prestanka krvarenja dolazi ako tromb može izdržati pritisak krvnog tlaka.

Većina stručnjaka povezuje problem plućnog krvarenja s koagulopatskim faktorom. Međutim, kako su pokazala istraživanja provedena tijekom 20. stoljeća (počevši od 1920-ih), hipokoagulacija, hiperkoagulacija i normokoagulacija mogu se otkriti kod pacijenata s plućnom tuberkulozom s LC. Slični podaci dobiveni su u proučavanju gnojnih bolesti pluća. Kemoterapija protiv tuberkuloze često utječe na koagulacijski sustav. Dakle, dugotrajna primjena ftivazida uzrokuje hipokoagulaciju, a streptomicina - hiperkoagulaciju. Interkoagulacija dovodi do povećane fibrinolitičke aktivnosti, smanjene aktivnosti faktora stabilizacije fibrina i brzog otapanja fibrinskih ugrušaka. Mnogi autori smatraju ovu činjenicu glavnim uzrokom plućnog krvarenja.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Simptomi plućnog krvarenja

Simptomi i znakovi blagog difuznog alveolarnog plućnog hemoragijskog sindroma uključuju dispneju, kašalj i vrućicu; međutim, mnogi pacijenti razvijaju akutno respiratorno zatajenje. Hemoptiza je česta, ali može biti odsutna kod čak jedne trećine pacijenata. Djeca s idiopatskom plućnom hemosiderozom mogu imati teška razvojna kašnjenja. Fizički pregled ne otkriva specifične simptome.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Komplikacije

Asfiksija je najopasnija komplikacija plućnog krvarenja. Ponekad se otkrije atelektaza. Kao posljedica plućnog krvarenja, temeljni proces napreduje, što se opaža i kod tuberkuloze i kod gnojnih bolesti pluća.

Pneumonija, tradicionalno nazivana hemoaspiracijska pneumonija, tipična je i česta komplikacija plućnog krvarenja. ICD-10 sadrži dva različita koncepta: pneumoniju (zaraznu bolest pluća) i pneumonitis (stanje uzrokovano hemoaspiracijom). Hemaspiracijska pneumonija podrazumijeva pneumonitis koji nastaje kao posljedica aspiracije krvi, kompliciran dodatkom zarazne flore. Klinički i radiološki, takva se pneumonija utvrđuje 2.-5. dana nakon hemoaspiracije. Lokalizacija lezije na strani izvora krvarenja i ispod njega (Sternbergov znak, 1914.) radiološki se određuje kao bronholobularna ili s prisutnošću malih bronholobularnih žarišta. Podaci statističke literature o prevalenciji hemoaspiracijske pneumonije izuzetno su kontradiktorni. Prema podacima Gradske kliničke bolnice br. 7 u Moskvi, bolest je registrirana kod 9% pacijenata s potvrđenom hemoaspiracijom. Na odjelu intenzivnog liječenja, gdje se liječe pacijenti s umjerenim i velikim (obilnim) krvarenjem, ovaj oblik upale pluća dijagnosticira se u 44,9% slučajeva, a u 23% slučajeva patološki proces karakterizira bilateralna lokalizacija.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Klasifikacija

Prema ICD-10, jasno se razlikuju dva stanja: hemoptiza (pruge ili primjesa krvi u sputumu) i plućno krvarenje. Nedavno je objavljeno oko 20 klasifikacija plućnog krvarenja. Prema klasifikaciji VI Struchkova, postoje tri stupnja gubitka krvi. Kod gubitka krvi I. stupnja, pacijent gubi manje od 300 ml dnevno, kod II. stupnja - do 700 ml, kod III. stupnja - više od 700 ml. Klasifikacija Yu. V. Rzhavskova uzima u obzir gubitak krvi koji se dogodi unutar sat vremena. Kod gubitka krvi I. stupnja, količina procurile krvi ne prelazi 20 ml, kod II. stupnja - do 50 ml, kod III. stupnja - do 200 ml ili više. Najjednostavnija i najčešća klasifikacija uključuje manja (gubitak krvi - do 100 ml), umjerena (gubitak krvi - do 500 ml) i velika ili obilna (gubitak krvi - 500 ml ili više) plućna krvarenja. U literaturi na engleskom jeziku možete pronaći koncept masivnog plućnog krvarenja. Masivno se definira kao curenje 600 ml ili više krvi unutar 24 sata.

Glavni nedostatak (ili bolje rečeno mana) svih klasifikacija temeljenih na vanjskom izlučivanju krvi smatra se nedostatak razmatranja volumena krvi koja ostaje u donjim dijelovima pluća i volumena krvi koja ulazi u kontralateralno pluće.

Gastrointestinalno krvarenje je stanje koje često maskira plućno krvarenje. Ponekad se krv proguta umjesto da se iskašlje. LC se ne otkrije tijekom života kod otprilike 19% pacijenata, a prisutnost krvi u gastrointestinalnom traktu zabilježena je kod 74% pacijenata. Krvarenje iz nosa često se zamjenjuje za plućno krvarenje, posebno kada se krv iskašljava, a ne istječe. U izoliranim slučajevima, plućno krvarenje se pogrešno dijagnosticira kao AS, na primjer, s potisnutim refleksom kašlja i krvlju koja teče u donje dijelove pluća. Prisutnost tumora korijena jezika i grkljana također dovodi do razvoja krvarenja, koja se često zamjenjuju s plućnim krvarenjem.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Dijagnoza plućnog krvarenja

U dijagnozi plućnog krvarenja, rendgenska snimka i CT su od velike važnosti. Međutim, najinformativnijom dijagnostičkom metodom smatra se bronhoskopija, koja omogućuje određivanje ne samo strane krvarenja, već i njegovog izvora.

Dijagnoza se često postavlja nalazom raširenih bilateralnih alveolarnih infiltrata na rendgenskom snimku prsnog koša. Analiza urina je indicirana kako bi se isključio glomerulonefritis i plućno-renalni sindrom. Druge pretrage uključuju krvnu sliku i broj trombocita, studije koagulacije i serološke testove ( antinuklearna antitijela, antitijela protiv dvolančane DNA, antitijela protiv glomerularne bazalne membrane [anti-CBM antitijela], antineutrofilna citoplazmatska antitijela [ANCA], antifosfolipidna antitijela) kako bi se identificirala osnovna bolest; titri ANCA mogu biti povišeni u nekim slučajevima izoliranog imunološkog plućnog kapilaritisa. Dijagnoza idiopatske plućne hemosideroze uključuje prisutnost anemije zbog nedostatka željeza i makrofaga zasićenih hemosiderinom u bronhoalveolarnom ispirku ili biopsiji pluća u odsutnosti dokaza o mikrovaskularnom vaskulitisu (plućni kapilaritis) ili drugim bolestima.

Druge studije ovise o kliničkoj situaciji. Testovi plućne funkcije mogu se provesti kako bi se dokumentirala plućna funkcija; povećani difuzijski kapacitet za ugljični monoksid zbog povećanog unosa intraalveolarnog hemoglobina povezan je s plućnim krvarenjem. Ehokardiografija može biti indicirana kako bi se isključila mitralna stenoza. Bronhoalveolarna lavaža obično daje tekućinu koja ostaje hemoragična čak i nakon nekoliko uzastopnih ispiranja. Biopsija pluća često je potrebna ako temeljni uzrok ostane nejasan.

Sindrom difuznog alveolarnog krvarenja je neovisni dijagnostički sindrom, budući da zahtijeva diferencijalnu dijagnozu i određeni slijed pretraga i liječenja. Plućno krvarenje treba razlikovati od stanja kao što su: autoimune bolesti, uključujući sistemski vaskulitis i Goodpastureov sindrom; antifosfolipidni sindrom; plućne infekcije; izloženost toksičnim tvarima; reakcije na lijekove; transplantacija koštane srži i drugih organa; srčane mane, poput mitralne stenoze; poremećaji koagulacije uzrokovani bolestima ili antikoagulantnim lijekovima; izolirani imunološki plućni kapilaritis i idiopatska plućna hemosideroza.

[ 27 ], [ 28 ]

Liječenje plućnog krvarenja

Plućno krvarenje treba liječiti kada se uzrok ispravi. Glukokortikoidi i eventualno ciklofosfamid koriste se u liječenju vaskulitisa, poremećaja vezivnog tkiva i Goodpastureovog sindroma. Glukokortikoidi se također koriste u liječenju idiopatske plućne hemosideroze; imunosupresivi se dodaju u rezistentnim slučajevima.

Uz medikamentoznu (konzervativnu) terapiju, postoje poluradikalne (bronhološke i endovaskularne) i kirurške metode liječenja plućnih krvarenja. Treba napomenuti da tijekom operacija u trenutku maksimalnog intenziteta krvarenja pacijenti često umiru, a nastaju i razne hemoaspiracijske komplikacije. Takvi su podaci dobiveni u gotovo svim zemljama svijeta. Mortalitet uglavnom ovisi o intenzitetu plućnog krvarenja i iznosi 20% u Francuskoj i 15-80% u Rusiji. Vjerojatnost razvoja hemoaspiracijskih komplikacija često prelazi 50%. Prema nekim podacima, postoperativna aspiracijska pneumonija razvija se u 4% pacijenata nakon odgođenih operacija, a u 42% pacijenata nakon hitnih kirurških zahvata.

Prilikom liječenja plućnog krvarenja potrebno je uzeti u obzir neke temeljne točke. Plućno krvarenje, u pravilu, razvija se tijekom duljeg vremenskog razdoblja (od nekoliko sati do jednog dana). Hemoragijski šok kod plućnog krvarenja rijetko se dijagnosticira. Krvarenje ili prestaje ili pacijenti umiru od gušenja. Ne preporučuje se izvođenje hitne masivne ITT, što često doprinosi intenziviranju ili recidivu plućnog krvarenja.

Većina stručnjaka smatra da je upotreba hemostatika glavna metoda farmakoterapije. Štoviše, ovi se lijekovi koriste bez uzimanja u obzir mehanizma njihovog djelovanja, stanja koagulacijskog sustava i patogeneze krvarenja. Trenutno se propisuju kalcijevi pripravci, vikasol, askorbinska kiselina i askorutin, koji nemaju ozbiljan hemostatski učinak kod plućnog krvarenja. Štoviše, opisani su slučajevi povećanog krvarenja uz upotrebu kalcijevog klorida zbog njegovog utjecaja na hemodinamiku. Obično se propisuje etamsilat, koji povećava količinu mukopolisaharida visoke molekularne težine u kapilarnim stijenkama, ispravlja plazma faktore, razinu fibrinolize i aktivnost fibrinaze, povećavajući intenzitet trombocitnog aparata.

Standardna hemostatska terapija uključuje inhibitore proteolize i fibrinolize (aminokaproinska kiselina, gordoks, kontrikal i neki drugi), koji potiču stvaranje gustog fibrinskog ugruška. Može se tvrditi da primjena hemostatika kao glavne metode farmakoterapije ima blagotvoran učinak uglavnom kod dijapedetskog krvarenja. U slučaju uništavanja vaskularne stijenke, inhibitori proteolize i fibrinolize smatraju se samo pomoćnim lijekovima. Osnovom za zaustavljanje plućnih krvarenja smatra se farmakološki učinak lijekova na tlak u krvarećim žilama. Njegovo smanjenje dovodi do fiksacije tromba u području defekta.

Od 1960-ih, ganglijski blokatori (uglavnom pentamin i benzoheksonij) uvedeni su u praksu farmakološkog zaustavljanja plućnog krvarenja. Oni uzrokuju sistemsku hipotenziju u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, pomažući u zaustavljanju plućnog krvarenja. Metoda upotrebe ganglijskih blokatora je prilično jednostavna, može se demonstrirati na primjeru pentamina. Lijek se primjenjuje potkožno ili intravenski u dozi od 0,5-1,0 ml 2-3 puta dnevno dok se sistolički krvni tlak ne smanji (na 80-90 mm Hg). Zatim se koriste ganglijski blokatori, koji se uzimaju oralno (3-6 puta dnevno). Učinkovitost metode je 66-88%. Kontraindikacije za upotrebu ganglijskih blokatora uključuju početno nizak krvni tlak, tešku bubrežnu i jetrenu insuficijenciju, tromboflebitis i oštećenje središnjeg živčanog sustava. Trenutno ova skupina lijekova nije izgubila na važnosti, ali se češće koriste za zaustavljanje krvarenja nego za kuru liječenja.

Nitrati imaju snažan učinak na hemodinamiku. Studije su pokazale da uzimanje visokih farmakopejskih doza nitrata dovodi do smanjenja plućne hipertenzije. Ovi lijekovi se primjenjuju intravenski (injekcijski oblici lijekova) ili se uzimaju sublingvalno. Međutim, primjena standardne doze (10 mg) izosorbid dinitrata sublingvalno ne daje primjetan učinak. Krvarenje se zaustavlja samo kod 23% pacijenata. Pri propisivanju maksimalnih pojedinačnih doza (20 mg 4-6 puta dnevno) izosorbid dinitrata, plućno krvarenje se zaustavlja kod 88% pacijenata. Nitrati se često koriste u kombinaciji s ganglijskim blokatorima.

Ako se stabilna hipotenzija izazvana lijekovima ne može postići monoterapijom nitro lijekovima, oni se kombiniraju s antagonistima kalcija koji usporavaju ritam (verapamil, diltiazem), koji se koriste u terapijskim dozama. Antagonisti kalcija i nitrati svrstavaju se u periferne vazodilatatore. U najtežim slučajevima, uz nitrate i antagoniste kalcija, propisuju se i ACE inhibitori.

Kombinirana primjena dvije ili tri skupine lijekova omogućuje zaustavljanje krvarenja u 94% pacijenata. Istodobno, održavanje sistoličkog krvnog tlaka na 80-90 mm Hg tijekom nekoliko dana ne dovodi do ozbiljnih komplikacija. Primjećuje se adekvatna dnevna diureza i nepromijenjena razina kreatinina i uree. Učinak na hemodinamiku kod plućnog krvarenja dovodi do taloženja krvi u trbušnoj šupljini i povećanog gastrointestinalnog krvarenja, stoga se u liječenju gastrointestinalnog krvarenja provode drugi postupci. Liječenje bez lijekova.

Metode liječenja plućnog krvarenja poput puštanja krvi, primjene podveza na ekstremitete i uvođenja atropina za taloženje krvi u trbušnoj šupljini danas su uglavnom od povijesnog značaja.

Trahealna intubacija za plućno krvarenje

Postoji rašireno mišljenje, opisano u ozbiljnim priručnicima, ali nije potkrijepljeno statističkim podacima, da u slučaju masovnog krvarenja liječenje treba započeti trahealnom intubacijom, a zatim sekvencijalno umetnuti endotrahealnu cijev u desni i lijevi bronh kako bi se lokalizirala strana krvarenja i provela odvojena intubacija dvostrukom cijevi. Autor smatra ovu metodu netočnom, pa čak i opakom. Osim toga, nije bilo moguće pronaći dokumentirane slučajeve spašavanja pacijenta uz pomoć odvojene intubacije. Takav pristup se ne može preporučiti; treba ga smatrati isključivo metodom "očaja".

U razvijenim zemljama embolizacija bronhijalnih arterija smatra se jednom od glavnih metoda liječenja masivnih plućnih krvarenja. Ako je embolizacija nemoguća ili je njezin učinak nedovoljan, provodi se hitna operacija, unatoč visokoj stopi smrtnosti i visokom riziku od komplikacija. U nekim situacijama embolizacija bronhijalnih arterija se ne provodi zbog niske očekivane učinkovitosti. Kao što je pokazala jedna francuska studija, 38 od 45 pacijenata umrlo je od rupture Rasmussenove aneurizme. Postoje dva slučaja uspješne primjene transkateterske okluzije ogranaka plućne arterije. U našoj zemlji ove metode nisu dostupne velikoj većini pacijenata s plućnom tuberkulozom i plućnim krvarenjem zbog nedovoljne tehničke opremljenosti medicinskih ustanova.

Kakva je prognoza za plućno krvarenje?

Sindrom ponavljajućeg difuznog alveolarnog plućnog krvarenja rezultira plućnom hemosiderozom i fibrozom, koje se razvijaju kada se feritin nakuplja u alveolama i ima toksične učinke. KOPB se javlja kod nekih pacijenata s sindromima ponavljajućeg alveolarnog krvarenja zbog mikroskopskog poliarteritisa.

[ 29 ], [ 30 ]