Poremećaj pupillary reakcija

Uobičajeni učenik uvijek reagira na svjetlost (izravne i prijateljske reakcije) i konvergencije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Uzroci kršenja pupillarnih reakcija su:

1. Lezije optičkog živca. Slijep ne reagira na izravnoj svjetlosti u svom izoliranom svjetlosti i na taj način nema smanjenja sfinkter prijateljski drugo oko, ali slijepa oka reagira prijateljski reakciju ako je živac III netaknut i ako je drugo oko i vidni živac oštećen.
2. Lezije oculomotornog živca. Uz oštećenje III živca, neposredna i prijateljska reakcija na svjetlo nije prisutna na zahvaćenom dijelu zbog paralize sfinktera učenika, ali izravna i prijateljska reakcija ostaje očuvana na suprotnoj strani.
3. Ostali razlozi su:
   • Eddieov sindrom.
   • Valja napomenuti posebnu vrstu poremećaja zjenice kad postoji paraliza zjenice refleksa nedostatka reakcije na svjetlo, ali je pohranjen kao odgovor na konvergenciju. Patologija opisan u različitim fazama: neurosyphilis, Eddie sindrom, dijabetes, pinealoma, patološko regeneraciju nakon lezije okulomotorni živac, encefalitis, multipla skleroza, očne herpes, traume oka, Distrofična miotoniju, pandizavtonomiya (porodična autonomni poremećaj Riley Dan sindrom) sindrom Fischer, tip I HMSN (Charcot-Marie-Tooth bolest).

Neki pupillary fenomeni u bolesnika u komi

Oblik, veličina, simetrija i odgovor učenika na svjetlo odražavaju stanje usmene sekcije mozga i funkcije trećeg živca kod pacijenata u komi. Reakcija učenika na svjetlo vrlo je osjetljiva na strukturne oštećenja na ovom području mozga, ali istodobno je vrlo otporna na metaboličke poremećaje. Kršenje ovog refleksa, naročito kada je jednostrano, najvažniji je znak koji nam omogućuje da razlikujemo metaboličku komu od komatoznih stanja uzrokovanih strukturnim oštećenjem mozga.

1. Mali učenici osjetljivi na svjetlo u nesvjesnom pacijentu ("diencefalski učenici") govore, u pravilu, o metaboličkoj prirodi kome.
2. Pojava miozom i anhidrosis gemitipu (Horner sindrom), istostranog cerebralna oštećenja odražavaju uključivanje hipotalamus na ovoj strani i često su prvi znak početnoj transtentorialnogo hernije s supratentorial rasutih procese koji uzrokuju koma.
3. Prosječna veličina učenika (5-6 mm) s spontanim alfa-cillations njihove veličine (hippus) postaje širi s pinching u vratu (ciliospinalni refleks). Taj fenomen odražava oštećenja središnjih ili prefekturalnih područja.
4. Izražena bilateralna mioza ("point" učenici) s nemogućnošću izazivanja njihove reakcije na svjetlo karakteristična je za primarnu leziju pokrova variolijskog mosta (i malog mozga).
5. Horner sindrom, cerebralna ozljeda ipsilateralni možda ukazuje na patološki proces u stranama ponsu je strana ventrolateral srži i sekcije vratne leđne moždine na istoj strani.
6. Snažna reakcija učenika na svjetlo ili njegovo odsutnost s široko rasprostranjenim učenikom (7-8 mm) rezultat je očuvanja simpatičkih puteva (učenik Hutchison). U ovom slučaju, ovalni oblik učenika je uzrokovan neravnom paresis pupil sfinkter, što dovodi do ekscentričan antagonistički učinak pupila dilator. Ova pojava govori o perifernoj leziji parasimpatičkih vlakana koja dolaze do sfinktera učenika u sastavu trećeg živca.
7. Fiksni, ne-odgovarajući učenici srednje širine mogu se opaziti izravnim oštećenjem srednjeg sna (tumori, krvarenja, infarkti). Poraz oculomotornih živaca između njihovih jezgara uzrokuje oftalmoplegiju. Ova paraliza III živaca je često bilateralna, za razliku od njihove periferne paralize, koja se obično javlja s jedne strane. 

Poremećaj pupillary reakcija

1. Simultani poremećaji pupillary reakcije na svjetlo, konvergencije i smještaja klinički se manifestira mydriasis. S jednostranim porazom, reakcija na svjetlo (izravno i prijateljski) na pogođenoj strani nije uzrokovana. Ova nepokretnost učenika naziva se internom oftalmoplegijom. Ova reakcija je uzrokovana parasimpatičkim pupillary innervation od Yakubovich-Edinger-Westphal jezgre do perifernih vlakana u očne jabučice. Ova vrsta smanjene pupillary reakcije može se promatrati s meningitis, multiple skleroze, alkoholizam, neurosifilis, cerebrovaskularne bolesti, trauma glave.
2. Kršenje prijateljske reakcije na svjetlost očituje se anisokorija, mudrijaza na pogođenoj strani. U netaknutom oku održava se izravna reakcija i slabi prijateljski odgovor. U bolesnom oku ne postoji izravna reakcija, ali je prijateljska reakcija sačuvana. Razlog za to disocijaciju između izravnog i prijateljskog odgovora učenika je oštećenje mrežnice ili optičkog živca prije križanja vizualnih vlakana.
3. Amavrotska nepokretnost učenika na svjetlo otkriva se bilateralnim sljepilom. Istovremeno, i izravna i prijateljska reakcija učenika na svjetlo je odsutna, a konvergencija i smještaj ostaju. Amavrotic pupillary areflexia uzrokovana je bilateralnim porazom vizualnih putova od mrežnice do primarnih vizualnih centara uključivo. U slučajevima kortikalna sljepoća ili lezija na obje strane središnje vizualnih puteva proteže od vanjskog radilice i jastuk talamusa do okcipitalnog vizualnog centra, kao odgovor na svjetlost, izravni i prijateljski, potpuno očuvan, jer aferentnih optičkih vlakana završava u prednjem colliculus. Dakle, ovaj fenomen (amavroticheskaya učenici nepokretnosti) ukazuje na proces lokalizacije u dvosmjernim vizualnih puteva preko primarnog vidnog centra, dok se bilateralni sljepilo ravno očuvanje i prijateljski učenici reakcije uvijek svjedoči o pobjedi vizualne putova iznad tih centara.
4. Gramatička reakcija učenika sastoji se u činjenici da se oba učenika dogovaraju samo kad se osvijetli funkcionalna polovica retine; kada se istovrsna polovica mrežnice osvijetli, učenici se ne sklapaju. Ova reakcija učenika, izravni i prijateljski, zbog poraza optičkog trakta ili subkortikalnim likovnih centara s prednje colliculus i prekriženim i neperekreshchennymi vlakna u optičkoj kijazmi. Klinički gotovo uvijek u kombinaciji s hemianopsijom.
5. Astenička reakcija učenika izražena je u brzom umoru, pa čak iu potpunom prestanku suženja s ponavljanim izlaganjem svjetlu. Postoji takva reakcija u zaraznim, somatskim, neurološkim bolestima i opijenostima.
6. Paradoksalna reakcija učenika je da kada se svjetlo izloži, učenici se šire i uskoče u mraku. To se događa izuzetno rijetko, uglavnom s histerijom, još uvijek rezanje na leđima, uvredama.
7. Uz povećanu reakciju učenika na svjetlost, reakcija na svjetlo je življa od normalne. Ponekad se javlja s laganim potresom mozga, psihozom, alergijskim bolestima (Quinckeov edem, bronhijalna astma, urtikarija).
8. Tonikova reakcija učenika sastoji se od iznimno usporene dilatacije učenika nakon sužavanja s izlaganjem svjetlosti. Ova reakcija je uzrokovana povećanom ekscitacijom parasimpatičkih pupillary efferent vlakana i prati se uglavnom u alkoholizmu.
9. Reakcija miotonične učenika (pupillotoniya) pupilami poremećaji kao što se može pojaviti u Adie dijabetes melitusa, alkoholizam, beriberi, Guillain - Barre sindroma, periferne autonomne poremećaja, reumatoidnog artritisa.
10. poremećaji pupilami kao Argyll Robertson. Sindrom Klinička slika Argyll Robertson, koje je specifično za syphilitic lezija živčanog sustava, uključuje značajke kao miozom, male anizokorija, da nema reakcije na svjetlo, poremećaja zjenice deformacija jednostranost veličine konstanta učenik tijekom dana, nedostatak učinak atropina, pilocarpine i kokaina , A slični poremećaji slika pupilami može se promatrati u brojnim bolestima: dijabetes, multiplu sklerozu, alkoholizam, cerebralna hemoragija, meningitisa, Huntingtonova bolest, adenom od epifize, nenormalno oporavak nakon paralize očnih mišića, miotonične distrofije, amiloidoza, sindroma Parin Myunhmeyera (vaskulitisa, koji je osnova mišića intersticijski edem i naknadne proliferaciju vezivnog tkiva i kalcifikacije), senzorne neuropatije Denny - Brown (kongenitalne odsutnost boli th osjetljivost, nepostojanje reakcije učenika na svjetlo, znojenje, povišen krvni tlak, a povećana frekvencija srca kada jaki bolnih podražaja), pandizavtonomii, porodičnu dysautonomia Riley - Dey, sindrom Fisher (akutni razvoj potpunog oftalmoplegije i ataksiju sa smanjenjem proprioceptivnim refleksa) je Charcot bolest - Marie - Tut. U tim situacijama, Argyll Robertson sindrom zove nespecifični.
11. Premortalne pupillarne reakcije. Velika dijagnostička i prognostička vrijednost je proučavanje učenika u stanju komatoze. S dubokim gubitkom svijesti, s jakim šokom, komom, reakcija učenika je odsutna ili je oštro smanjena. Neposredno prije smrti učenici su u većini slučajeva bili jako suženi. Ako se u komatoznom stanju, miosis postupno zamjenjuje progresivnom mydriasisom, a pupillarna reakcija na svjetlo je odsutna, tada te promjene ukazuju na blizinu smrti.

Ispod su pupillary poremećaji povezani s oštećene parasimpatičke funkcije.

1. Odziv na svjetlost i veličinu učenika u normalnim uvjetima ovisi o odgovarajućem svjetlosnom prijemu s najmanje jednim okom. U potpuno slijepom oku nema izravne reakcije na svjetlost, ali dimenzije učenika ostaju jednake onima na strani netaknutog oka. U slučaju potpunog sljepila oba oka, kada su oštećeni u prednjoj zoni iz tijela lateralnih genikulacija, učenici ostaju povećani, a ne reagiraju na svjetlost. Ako, međutim, bilateralna sljepoća uzrokuje uništavanje korteksa zatiljnog režnja, onda se zadržava lagani pupillary reflex. Dakle, moguće je upoznati potpuno slijepe pacijente s normalnom pupillary reakcijom na svjetlo.

Lezije retina, očni živac, optički kijazmi očnog trakta, optički neuritis u MS uzrokuje određene promjene funkcije sustava dovodnom zjenice svjetlo refleksa, što dovodi do prekida reakcije zjenice, poznat kao učenik Marcus Gunnov. Uobičajeno, učenik reagira na jarko svjetlo s brzim sužavanjem. Ovdje je reakcija sporija, nepotpuna i tako kratka da se učenik može odmah početi širiti. Razlog za patološku reakciju učenika je smanjiti broj vlakana koji pružaju svjetlosni refleks na stranu lezije.

2. Poraz jednog vizualnog trakta ne dovodi do promjene veličine učenika zbog očuvanog svjetlosnog refleksa na suprotnoj strani. U takvoj situaciji, osvjetljenje netaknutih dijelova mrežnice će dati jasniji odziv učenika na svjetlost. To se zove pupnička reakcija Wernickea. Za izazivanje takve reakcije vrlo je teško zbog raspršenja svjetla u oku.
3. Patološki procesi u srednjem mozgu (zona prvu colliculus) mogu utjecati na presijecaju vlakna u cerebralnom vodovod refluksa reakcijske luk zjenice na svjetlo. Učenici se povećavaju i ne reagiraju na svjetlost. Često se to kombinira s odsutnošću ili ograničavanjem kretanja očnih zglobova prema gore (vertikalna pareza oka) i naziva se Parinoov sindrom.
4. Sindrom Argyle Robertson.
5. S potpunim porazom trećeg para kranijalnih živaca, učenici se raširuju zbog nepostojanja parasimpatičkih utjecaja i trajne simpatičke aktivnosti. U tom se slučaju otkrivaju znakovi oštećenja motoričkog sustava oka, ptosis, odstupanje očne jabučice u donjem bočnom smjeru. Uzroci teške lezije parice mogu biti aneurizmi karotidne arterije, kardijalne kile, progresivni procesi, Tolosa-Hunt sindrom. U 5% slučajeva kod dijabetes melitusa postoji izolirana lezija III kranijalnog živca, a učenik često ostaje netaknut.
6. Sindrom Epidi (puillotlotonia) - degeneracija živčanih stanica ciliaringnog ganglija. Postoji gubitak ili slabljenje reakcije učenika na svjetlost sa očuvanim odgovorom na postavljanje pogleda u blizini. Jednostranost lezije, dilatacija učenika, njegova deformacija su karakteristični. Fenomen papilotonije sastoji se u činjenici da učenik vrlo konvergično konvergira tijekom konvergencije i vraća vrlo sporo (ponekad samo 2-3 minute) do izvornog veličine nakon prestanka konvergencije. Veličina učenika je varijabilna i varira tijekom dana. Pored toga, proširenje učenika može se postići produženim boravkom pacijenta u mraku. Postoji povećanje osjetljivosti učenika na vegetativne tvari (oštra ekspanzija iz atropina, oštar suženje od pilokarpina).

Ova preosjetljivost sfinktera na kolinergične lijekove otkriva se u 60-80% slučajeva. U 90% bolesnika s tonikima učenika Eidi oslabljena ili odsutna refleksna tetiva. Takvo slabljenje refleksa je uobičajeno, hvatajući gornji i donji udovi. U 50% slučajeva bilježi se bilateralna simetrična lezija. Zašto su reflekse na tetivu oslabljene u sindromu Adi nije jasno. Predložena hipotezu zajedničke polineuropatije bez senzornih poremećaja, degeneracija vlakana spinalne ganglije, svojstven oblik miopatije, neispravnosti leđne neurotransmisije u sinapsama. Prosječna starost bolesti je 32 godine. Češće u žena. Najčešća pritužba, pored anisokorije, je zamagljivanje vizije u blizini pri ispitivanju obližnjih objekata. Oko 65% slučajeva na oštećenoj oči nalazi se preostala pareza smještaja. Nakon nekoliko mjeseci postoji izražena tendencija normalizacije moći smještaja. Kod 35% pacijenata pri svakom pokušaju da se približi oduševljenom oku može se izazvati astigmatizam. Vjerojatno je to zbog segmentalne paralize ciliaringnog mišića. Prilikom ispitivanja u svjetlu raspršene svjetiljke može se uočiti razlika u pupčani sfinkter u 90% pogođenih očiju. Ova rezidualna reakcija je uvijek segmentna redukcija u ciliaringnom mišiću.

Tijekom godina, učenik se sužava na oštećenoj oči. Postoji naglašena tendencija pojavljivanja, nakon nekoliko godina, sličnog procesa na drugom oku, tako da anizocija postaje manje primjetljiva. Na kraju, oba učenika postaju mala i slabo reagiraju na svjetlost.

Nedavno je utvrđeno da disocijacija reakcija zjenice na svjetlost i smještaj, često promatraju u Adie sindrom, samo se može objasniti širenje acetilkolina iz cilijarnog mišića u stražnji komore prema denervirano učenik sfinktera. Vrlo je vjerojatno da je difuzija acetilkolina u očne vodice pridonosi napetosti pokreta iris tijekom Adie sindroma, ali dovoljno jasna i da je rekao disocijacija ne može tako jasno objasniti.

Izraženi odgovor učenika na smještaj najvjerojatnije je posljedica patološke regeneracije prilagodljivih vlakana u pupoljkom sfinktera. Živci Iris svojstvena izuzetnu sposobnost za regeneraciju i reinnervation: Fetalni srca štakora transplantirana u prednje komore odrasle oka, će rasti i smanjivati u normalnom ritmu, što može varirati ovisno o ritmičko stimuliranje mrežnice. Irisni živci mogu rasti u transplantiranom srcu i podesiti brzinu otkucaja srca.

U većini slučajeva, sindrom Adi je idiopatska bolest, a uzrok njegove pojave nije moguće pronaći. Sekundarni Aidi sindrom može se pojaviti u raznim bolestima (vidi gore). Obiteljski slučajevi su izuzetno rijetki. Postoje slučajevi kombinacije Adie sindrom vegetabilnim poremećajima, ortostatske hipotenzije sa segmentnim gipogidrozom i hiperhidroze, proljev, konstipaciju, impotencija, lokalne krvožilne bolesti. Dakle, Eidi sindrom može djelovati kao simptom u određenoj fazi razvoja perifernog vegetativnog poremećaja, a ponekad može biti i njegova prva manifestacija.

Mračna trauma irisa može dovesti do puknuća kratkih keliranih grana u scleri, što se klinički očituje deformacijom učenika, njihovom ekspanzijom i kršenjem (slabljenjem) reakcije na svjetlost. To se naziva posttraumatskom iridoplegijom.

Podijeljeni živci mogu biti pod utjecajem difterije, što rezultira rastućim učenicima. Obično se javlja u 2-3. Tjednu bolesti i često se kombinira s parezom mekog nepca. Učenici s disfunkcijom, u pravilu, potpuno su obnovljeni.

Pupilarni poremećaji povezani s oslabljenom simpatičkom funkcijom

Poraz simpatičkih putova na bilo kojoj razini očituje Hornerov sindrom. Ovisno o stupnju oštećenja, klinička slika sindroma može biti potpuna i nepotpuna. Puni Hornerov sindrom je sljedeći:

1. sužavanje glottisa. Uzrok: paraliza ili pareza gornjih i donjih tarsalnih mišića koji dobivaju simpatički inervaciju;
2. miosis s normalnom reakcijom učenika na svjetlo. Uzrok: paraliza ili pareza mišića koja dilata dijete (dilator); intaktnost parasimpatičkih puteva do mišića koji sužava učenik;
3. enophthalmos. Uzrok: paraliza ili pareza orbitalnog mišića oka koja prima simpatičku inervaciju;
4. homolateralnu anhidrozu lica. Razlog: kršenje simpatičke inervacije znojnih žlijezda lica;
5. hiperemija konjunktive, vazodilatiranje krvnih žila odgovarajuće polovice lica. Razlog: paraliza glatkih mišića pluća oka i lica, gubitka ili nedostatka simpatičkih vazokonstriktorskih utjecaja;
6. heterokromija irisa. Razlog: simpatički neuspjeh, od kojih rezultat prekida u melanofore migracije šarenice i choroid, što dovodi do poremećaja normalnog pigmentacije u ranoj dobi (u roku od 2 godine) ili depigmentacija u odraslih.

Simptomi nepotpunog Hornerovog sindroma ovise o stupnju oštećenja i stupnju uključenosti simpatičkih struktura.

Hornerov sindrom može imati središnje podrijetlo (poraz prvog neurona) ili periferni (poraz drugog i trećeg neurona). Velike studije hospitalizirane u neurološkim odjelima bolesnika s ovim sindromom otkrile su svoje središnje podrijetlo u 63% slučajeva. Uspostavljen je odnos prema moždanom udaru. Nasuprot tome, istraživači koji su promatrali ambulante u klinikama za oči pronašli su središnju prirodu Hornerovog sindroma u samo 3% slučajeva. U domaćoj neurologiji, obično se vjeruje da se Hornerov sindrom s najvećom regularnošću javlja u periferijskom porazu simpatičkih vlakana.

Kongenitalni Hornerov sindrom. Najčešći je uzrok trauma rađanja. Neposredni uzrok je oštećenje cervikalnog simpatičkog lanca, koji se može kombinirati s lezijom brachialnog pleksusa (najčešće nižim korijenima - paralizom Dejerine-Clumpke). Kongenitalni Gorner sindrom se ponekad kombinira s hemiatrofijom lica, s abnormalnostima crijeva, vratne kralježnice. Osumnjičeni kod kongenitalnog Hornerovog sindroma moguć je ptosisom ili heterokromijom irisa. Također se javlja kod bolesnika s neuroblastomom cerviksa i mediastina. Svi novorođenčadi s Hornerovim sindromom se nude dijagnosticirati ovu bolest radiografiziranjem prsnog koša i metode probira kako bi se odredila razina izlučivanja bademove kiseline koja je u ovom slučaju povišena.

Kod kongenitalnog Gornerovog sindroma najkarakterističnija je heterokromija irisa. Melanofore iris i potez u vaskularnom korice tijekom embrionalnog razvoja pod utjecajem simpatičkog živčanog sustava, što je jedan od čimbenika koji utječu na nastanak pigmenta melanina, a time i određuje boju šarenice. U nedostatku simpatičkih utjecaja, pigmentacija irisa može ostati nedovoljna, boja će postati svijetlo-plava. Boja očiju je uspostavljena nekoliko mjeseci nakon rođenja, a konačna pigmentacija irisa završava u dobi od dvije godine. Stoga je fenomen heterokromije opažen uglavnom kod kongenitalnog Hornerovog sindroma. Depigmentacija nakon kršenja simpatičke inervacije očiju kod odraslih iznimno je rijetka, iako su opisani neki dobro dokumentirani slučajevi. Ovi slučajevi depigmentacije svjedoče o stalnim simpatičkim učincima na melanocite u odraslih osoba.

Hornerov sindrom središnjeg podrijetla. Hemisfektomija ili opsežna srčana infarktna hemisfera može uzrokovati Hornerov sindrom na svojoj strani. Simpatički načini u mozgu koji se protežu duž cijele duljine idu u blizinu spinotalamijskog trakta. Kao rezultat toga, Hornerov sindrom izvora porijekla će se promatrati istovremeno s kršenjem boli i osjetljivosti na suprotnoj strani. Uzroci takve štete mogu biti multipla skleroza, glioma mosta, trunk encefalitis, hemoragijski moždani udar, tromboza stražnje donje cerebelarne arterije. U posljednja dva slučaja, u nastanku vaskularnih poremećaja, Hornerov sindrom se opaža zajedno s teškom vrtoglavicom, povraćanjem.

Kada uključenje u patološki proces, osim simpatičkog put jezgara V ili IX, X kranijalni živci, biti će označeni analgeziju ardanesthesia lice na ipsilateralnoj strani s disfagija ili pareze mekog nepca, ždrijela mišiće glasnica.

Budući da je središnje mjesto u sporednoj putu simpatički leđne moždine stupovi najčešćih uzroka cervikalne lezije siringomijeliju mtarmedulamo tumori leđne moždine (gliom, ependimom). Klinički to se očituje smanjenjem osjetljivosti boli na rukama, smanjenjem ili gubitkom tetive i periostealnih refleksa iz ruku i bilateralnog Hornerovog sindroma. U takvim slučajevima, ptosis s dvije strane prvo privlači pažnju. Učenici uska su simetrična s normalnom reakcijom na svjetlo.

Hornerov sindrom perifernog podrijetla. Poraz prvog torakalnog korijena najčešći je uzrok Hornerovog sindroma. Treba, međutim, odmah zapaziti da se patologija diskova intervertebralnih (kila, osteokondroza) rijetko manifestira Hornerovim sindromom. Prolaz prve torakalne korijene neposredno iznad pleure vrha pluća određuje poraz u malignim bolestima. Klasični Pancost sindrom (karcinom pluća) manifestira bol u pazuhu, atrofija mišića (malih) ruku i Hornerov sindrom na istoj strani. Drugi su uzroci neurofibroma korijen, dodatni cervikalni rebra, Dejerine-Klyumpke paraliza, spontani pneumotoraksa, druge bolesti vrha pluća i pleure.

Simpatički lanac na razini vrata maternice može biti oštećen zbog kirurških zahvata na grkljanku, štitnjaču, ozljedama vrata, tumorima, posebno metastazama. Maligne bolesti na području otvora vrata na osnovi mozga uzrokuju različite kombinacije Hornerovog sindroma porazom IX, X, XI i HP parova kranijalnih živaca.

U lezijama iznad gornjih cervikalnih ganglija vlakna protežu u sastav pleksusu unutarnje karotidne arterije što se vidi Horner sindroma, ali bez poremećaja, znojenje sudomotornye način suočiti se sastoji pleksusa vanjsku karotidnu arteriju. S druge strane, znojenje poremećaj bez smetnji zjenice će se dogoditi uz sudjelovanje vanjskih pospanih pleksusa vlakana. Treba napomenuti da se sličan obrazac (anhidrosis bez poremećaja zjenice) mogu se pojaviti u lezijama simpatičkog lanca repnu u zvjezdaste ganglija. To je zbog činjenice da je suosjećajan prema učeniku koji prolazi kroz simpatički lanac, ne pada ispod zvjezdaste ganglija, a sudomotornye vlakna dolaze u žlijezda znojnica lica, ostavljajući simpatički lanac, počevši od gornjeg cervikalnog ganglija, a završava s gornje torakalne simpatičkog ganglija.

Trauma, upalni procesi blastomatous ili u neposrednoj blizini trigeminalna (gasserova) jedinice, kao syphilitic ostitisa, arterijske aneurizme karotidne, alkoholizam trigeminalnog ganglija, herpes oftalmikus - najčešći uzroci Raederov sindrom: Poraz prve grane trigeminalnog živca u kombinaciji s Horner sindrom. Ponekad se doda poraz kranijalnih živaca IV, VI parova.

Sindrom Purfur du Ptis je inverzni Hornerov sindrom. U ovom slučaju, primjećuje se mydriasis, eksophthalmos i lagophthalmos. Dodatni simptomi: povećani intraokularni tlak, promjene u posudama konjunktive i retine. Ovaj sindrom javlja se lokalnim djelovanjem simpatomimetičkih sredstava, rijetko s patološkim procesima u vratu, kada je uključen simpatički deblo, a također kada je hipotalamus iritiran.

[8], [9], [10],

Specifični oblici pupillary poremećaja

Ove skupine su ciklični sindroma okulomotorni paraliza, oftalmoplegicheskuyu migrene, benignu povremenu jednostrano midrijazu i učenik „Punoglavca” (intermitentna segmentna grč trajanja dilatatora od nekoliko minuta pa je ponovljen nekoliko puta na dan).

Učenici Ardzhil-Robertson

Učenici Arja - Robertson - mali, nejednake veličine i nepravilnog oblika učenici s lošim odgovorom na svjetlo u mraku i dobru reakciju s smještajnu konvergencije (disocirane reakcije učenika). Potrebno je razlikovati Arjil-Robertsonov simptom (relativno rijedak znak) i Edyove dvostrane tonike, koje se češće pojavljuju.