Poremećaj zjeničnih reakcija

Normalna zjenica uvijek reagira na svjetlost (izravne i konsenzualne reakcije) i na konvergenciju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Uzroci poremećaja pupilarnog refleksa su:

1. Lezije vidnog živca. Slijepo oko ne reagira na izravnu svjetlost kada je osvijetljeno izolirano i ne postoji suglasna kontrakcija sfinktera drugog oka, ali slijepo oko reagira suglasnom reakcijom ako je njegov treći živac netaknut i ako drugo oko i njegov vidni živac nisu oštećeni.
2. Lezije okulomotornog živca. Kada je oštećen treći živac, izravna i suglasna reakcija na svjetlost izostaje na zahvaćenoj strani zbog paralize sfinktera zjenice, ali izravna i suglasna reakcija ostaje netaknuta na suprotnoj strani.
3. Drugi razlozi uključuju:
   • Eddiejev sindrom.
   • Potrebno je napomenuti posebnu vrstu poremećaja zjenica, kada postoji paraliza zjeničnih refleksa s odsutnošću reakcija na svjetlost, ali očuvanom reakcijom na konvergenciju. Ova patologija opisana je kod različitih stanja: neurosifilis, Eddiejev sindrom, dijabetes melitus, pinealom, patološka regeneracija nakon oštećenja okulomotornog živca, encefalitis, multipla skleroza, oftalmološki herpes, trauma oka, distrofična miotonija, pandisautonomija (familijarna autonomna disfunkcija Riley-Day sindrom), Fisherov sindrom, HMSN tipa I (Charcot-Marie-Toothova bolest).

Neki pupilarni fenomeni kod pacijenata u komi

Oblik, veličina, simetrija i reakcija zjenica na svjetlost odražavaju stanje oralnih dijelova moždanog debla i funkcije trećeg živca kod pacijenata u komi. Reakcija zjenica na svjetlost vrlo je osjetljiva na strukturna oštećenja u ovom području mozga, ali istovremeno vrlo otporna na metaboličke poremećaje. Poremećaj ovog refleksa, posebno kada je jednostran, najvažniji je znak koji nam omogućuje razlikovanje metaboličkih kome od komatoznih stanja uzrokovanih strukturnim oštećenjem mozga.

1. Male zjenice koje dobro reagiraju na svjetlost kod nesvjesnog pacijenta („diencefalne zjenice“) obično ukazuju na metaboličku prirodu kome.
2. Pojava mioze i anhidroze hemitipa (Hornerov sindrom), ipsilateralno od oštećenja mozga, odražava zahvaćenost hipotalamusa na toj strani i često je prvi znak početne transtentorijalne hernijacije u supratentorijalnim procesima koji zauzimaju prostor i uzrokuju komu.
3. Zjenice srednje veličine (5-6 mm) sa spontanim alfa-cilacijama svoje veličine (hipus) postaju šire kada se uštipnu u području vrata (ciliospinalni refleks). Ovaj fenomen odražava oštećenje tegmentuma srednjeg mozga ili pretektalnih područja.
4. Izražena bilateralna mioza („uskičene“ zjenice) s nemogućnošću izazivanja reakcije na svjetlost karakteristična je za primarno oštećenje tegmentuma ponsa (i malog mozga).
5. Hornerov sindrom, ipsilateralan od oštećenja mozga, može odražavati patološki proces u lateralnim dijelovima ponsa, lateralnom dijelu produžene moždine i ventrolateralnim dijelovima vratne leđne moždine na istoj strani.
6. Trom odgovor zjenice na svjetlost ili njezina odsutnost sa široko proširenom zjenicom (7-8 mm) posljedica je očuvanja simpatičkih putova (Hutchisonova zjenica). Istovremeno, ovalni oblik zjenice posljedica je neujednačene pareze sfinktera zjenice, što dovodi do ekscentričnog antagonističkog učinka dilatatora zjenice. Ovaj fenomen ukazuje na perifernu leziju parasimpatičkih vlakana koja idu do sfinktera zjenice kao dijela trećeg živca.
7. Fiksne zjenice srednje širine koje ne reagiraju na svjetlost mogu se uočiti kod izravnog oštećenja srednjeg mozga (tumori, krvarenja, infarkti). Oštećenje okulomotornih živaca između njihovih jezgri uzrokuje oftalmoplegiju. Takva paraliza trećeg živca često je bilateralna, za razliku od njihove periferne paralize, koja se obično javlja na jednoj strani.

Oštećen odgovor zjenica

1. Simultani poremećaj zjeničnog odgovora na svjetlost, konvergencije i akomodacije klinički se manifestira midrijazom. U slučaju jednostranog oštećenja, reakcija na svjetlost (izravna i prijateljska) ne uzrokuje se na zahvaćenoj strani. Ova nepokretnost zjenica naziva se unutarnja oftalmoplegija. Ovu reakciju uzrokuje oštećenje parasimpatičke zjenične inervacije od Yakubovich-Edinger-Westphalove jezgre do njezinih perifernih vlakana u očnoj jabučici. Ovaj tip poremećaja zjeničnog odgovora može se uočiti kod meningitisa, multiple skleroze, alkoholizma, neurosifilisa, cerebrovaskularnih bolesti i kraniocerebralne traume.
2. Poremećaj konsenzualne reakcije na svjetlost očituje se anizokorijom, midrijazom na oboljeloj strani. U intaktnom oku direktna reakcija je očuvana, a konsenzualna reakcija oslabljena. U oboljelom oku direktna reakcija je odsutna, ali je konsenzualna reakcija očuvana. Uzrok takve disocijacije između direktne i konsenzualne reakcije zjenice je oštećenje mrežnice ili vidnog živca prije križanja vidnih vlakana.
3. Amaurotska nepokretnost zjenica na svjetlo javlja se kod bilateralne sljepoće. U ovom slučaju, odsutne su i izravne i konsenzualne reakcije zjenica na svjetlo, ali su očuvane reakcije konvergencije i akomodacije. Amaurotska pupilarna arefleksija uzrokovana je bilateralnim oštećenjem vidnih putova od mrežnice do primarnih vidnih centara. U slučajevima kortikalnog sljepoće ili oštećenja središnjih vidnih putova s obje strane, od lateralnog genikulalnog vratila i od talamusnog jastučića do okcipitalnog vidnog centra, reakcija na svjetlost, izravna i konsenzualna, potpuno je očuvana, budući da aferentna vidna vlakna završavaju u području prednjeg kolikulusa. Dakle, ovaj fenomen (amaurotska nepokretnost zjenica) ukazuje na bilateralnu lokalizaciju procesa u vidnim putovima do primarnih vidnih centara, dok bilateralna sljepoća s očuvanjem izravnih i konsenzualnih reakcija zjenica uvijek ukazuje na oštećenje vidnih putova iznad tih centara.
4. Hemiopska pupilarna reakcija sastoji se u tome što se obje zjenice skupljaju samo kada je osvijetljena funkcionalna polovica mrežnice; kada je osvijetljena spuštena polovica mrežnice, zjenice se ne skupljaju. Ova pupilarna reakcija, i izravna i konsenzualna, uzrokovana je oštećenjem optičkog trakta ili subkortikalnih vidnih centara s prednjim kolikulusom, kao i križanim i nekrižanim vlaknima u području hijazme. Klinički se gotovo uvijek kombinira s hemianopsijom.
5. Astenična pupilarna reakcija izražava se brzim umorom, pa čak i potpunim prestankom suženja pri ponovljenom izlaganju svjetlu. Takva se reakcija javlja kod zaraznih, somatskih, neuroloških bolesti i intoksikacija.
6. Paradoksalna reakcija zjenica je da se pri izlaganju svjetlosti zjenice šire, a u mraku sužavaju. Iznimno je rijetka, uglavnom kod histerije, a također oštro kod tabes dorsalis, moždanih udara.
7. S pojačanom reakcijom zjenica na svjetlo, reakcija na svjetlost je življa nego inače. Ponekad se opaža kod blagih potresa mozga, psihoza, alergijskih bolesti (Quinckeov edem, bronhijalna astma, urtikarija).
8. Tonička pupilarna reakcija sastoji se od izrazito sporog širenja zjenica nakon njihovog sužavanja pod utjecajem svjetlosti. Ovu reakciju uzrokuje povećana podražljivost parasimpatičkih eferentnih vlakana zjenice i opaža se uglavnom kod alkoholizma.
9. Miotonični pupilarni odgovor (pupilotonija), pupilarni poremećaji Adiejevog tipa mogu se javiti kod dijabetes melitusa, alkoholizma, nedostatka vitamina, Guillain-Barréovog sindroma, periferne autonomne disfunkcije, reumatoidnog artritisa.
10. Poremećaji zjenica tipa Argyll Robertson. Klinička slika Argyll Robertsonovog sindroma, koji je specifičan za sifilitične lezije živčanog sustava, uključuje znakove poput mioze, blage anizokorije, nedostatka reakcije na svjetlost, deformacije zjenica, bilateralnih poremećaja, konstantnih veličina zjenica tijekom dana, nedostatka učinka atropina, pilokarpina i kokaina. Slična slika poremećaja zjenica može se uočiti kod niza bolesti: dijabetes melitus, multipla skleroza, alkoholizam, cerebralno krvarenje, meningitis, Huntingtonova koreja, adenom pinealne žlijezde, patološka regeneracija nakon paralize ekstraokularnih mišića, miotonička distrofija, amiloidoza, Parinaudov sindrom, Munchmeyerov sindrom (vaskulitis, koji je u osnovi intersticijskog mišićnog edema i naknadne proliferacije vezivnog tkiva i kalcifikacije), Denny-Brownova senzorna neuropatija (kongenitalni nedostatak osjetljivosti na bol, nedostatak reakcije zjenica na svjetlost, znojenje, povišen krvni tlak i ubrzan rad srca pri jakim bolnim podražajima), pandisautonomija, familijarna disautonomija Riley-Day, Fisherov sindrom (akutni razvoj potpune oftalmoplegije i ataksije sa smanjenim proprioceptivnim refleksima), Charcot-Mariejeva bolest - Evo. U tim situacijama, Argyll Robertsonov sindrom naziva se nespecifičnim.
11. Premortalne pupilarne reakcije. Pregled zjenica u komatoznim stanjima dobiva veliko dijagnostičko i prognostičko značenje. U slučaju dubokog gubitka svijesti, teškog šoka, komatoznog stanja, pupilarna reakcija je odsutna ili oštro smanjena. Neposredno prije smrti, zjenice se u većini slučajeva snažno sužavaju. Ako u komatoznom stanju mioza postupno ustupa mjesto progresivnoj midrijazi, a pupilarna reakcija na svjetlost je odsutna, tada te promjene ukazuju na blizinu smrti.

Slijedeći su poremećaji zjenica povezani s parasimpatičkom disfunkcijom.

1. Reakcija na svjetlost i veličina zjenice u normalnim uvjetima ovise o adekvatnom prijemu svjetlosti od strane barem jednog oka. Kod potpuno slijepog oka nema izravne reakcije na svjetlost, ali veličina zjenice ostaje ista kao i na strani netaknutog oka. U slučaju potpunog sljepila na oba oka s oštećenjem u području ispred lateralnih genikuliranih tijela, zjenice ostaju proširene i ne reagiraju na svjetlost. Ako je bilateralno sljepilo uzrokovano uništenjem korteksa okcipitalnog režnja, refleks zjenice na svjetlost je očuvan. Stoga je moguće susresti potpuno slijepe pacijente s normalnom reakcijom zjenica na svjetlost.

Lezije mrežnice, vidnog živca, hijazme, vidnog trakta, retrobulbarnog neuritisa kod multiple skleroze uzrokuju određene promjene u funkcijama aferentnog sustava pupilarnog svjetlosnog refleksa, što dovodi do poremećaja pupilarne reakcije, poznate kao zjenica Marcusa Gunna. Normalno, zjenica reagira na jako svjetlo brzim sužavanjem. Ovdje je reakcija sporija, nepotpuna i toliko kratka da se zjenica može odmah početi širiti. Uzrok patološke reakcije zjenice je smanjenje broja vlakana koja osiguravaju svjetlosni refleks na zahvaćenoj strani.

2. Oštećenje jednog optičkog trakta ne mijenja veličinu zjenice zbog preostalog svjetlosnog refleksa na suprotnoj strani. U toj situaciji, osvjetljavanje netaknutih područja mrežnice proizvest će izraženiji zjenični odgovor na svjetlost. To se naziva Wernickeov zjenični odgovor. Vrlo je teško izazvati takav odgovor zbog disperzije svjetlosti u oku.
3. Patološki procesi u srednjem mozgu (područje prednjeg kolikulusa) mogu utjecati na vlakna refleksnog luka zjenice za reakciju na svjetlost koja se križaju u području moždanog akvedukta. Zjenice su proširene i ne reagiraju na svjetlost. To je često kombinirano s odsutnošću ili ograničenjem pokreta očiju prema gore (vertikalna pareza pogleda) i naziva se Parinaudov sindrom.
4. Argyll Robertsonov sindrom.
5. U slučaju potpunog oštećenja III para kranijalnih živaca, opaža se širenje zjenica zbog odsutnosti parasimpatičkih utjecaja i kontinuirane simpatičke aktivnosti. U tom slučaju otkrivaju se znakovi oštećenja motoričkog sustava oka, ptoza, devijacija očne jabučice u donje-lateralnom smjeru. Uzroci teškog oštećenja III para mogu biti aneurizma karotidne arterije, tentorijalne hernije, progresivni procesi, Tolosa-Huntov sindrom. U 5% slučajeva dijabetesa melitusa dolazi do izoliranog oštećenja III kranijalnog živca, zjenica često ostaje netaknuta.
6. Adijev sindrom (pupilotonija) je degeneracija živčanih stanica cilijarnog ganglija. Dolazi do gubitka ili slabljenja reakcije zjenice na svjetlost uz očuvanu reakciju na usmjeravanje pogleda na blizinu. Karakteristične značajke uključuju unilateralnost lezije, proširenje zjenice i njezinu deformaciju. Fenomen pupilotonije je da se zjenica vrlo sporo sužava tijekom konvergencije i posebno sporo (ponekad samo na 2-3 minute) vraća se na prvobitnu veličinu nakon završetka konvergencije. Veličina zjenice je promjenjiva i mijenja se tijekom dana. Osim toga, proširenje zjenice može se postići duljim izlaganjem pacijenta tami. Primjećuje se povećana osjetljivost zjenice na vegetotropne tvari (oštro proširenje od atropina, oštro suženje od pilokarpina).

Takva preosjetljivost sfinktera na kolinergičke agense otkriva se u 60-80% slučajeva. U 90% pacijenata s toničkim zjenicama Adieja, tetivni refleksi su oslabljeni ili odsutni. Takvo slabljenje refleksa može biti rašireno, zahvaćajući gornje i donje ekstremitete. U 50% slučajeva opaža se bilateralno simetrično oštećenje. Nije jasno zašto su tetivni refleksi oslabljeni kod Adiejevog sindroma. Predložene su hipoteze o raširenoj polineuropatiji bez senzornih oštećenja, degeneraciji vlakana spinalnih ganglija, specifičnom obliku miopatije i defektu neurotransmisije na razini spinalnih sinapsi. Prosječna dob bolesti je 32 godine. Češće se opaža kod žena. Najčešća pritužba, uz anizokoriju, je zamagljen vid na blizinu pri ispitivanju blisko smještenih predmeta. U približno 65% slučajeva primjećuje se rezidualna pareza akomodacije u zahvaćenom oku. Nakon nekoliko mjeseci postoji izražena tendencija normalizacije snage akomodacije. U 35% pacijenata, astigmatizam se može izazvati u zahvaćenom oku svakim pokušajem gledanja bliskog predmeta. To je vjerojatno posljedica segmentalne paralize cilijarnog mišića. Pregledom procjepnom lampom, u 90% zahvaćenih očiju može se uočiti određena razlika u zjeničnom sfinkteru. Ova rezidualna reakcija uvijek je segmentalna kontrakcija cilijarnog mišića.

Tijekom godina, zjenica zahvaćenog oka se sužava. Postoji jaka tendencija da se i drugo oko suzi nakon nekoliko godina, tako da anizokorija postaje manje uočljiva. Na kraju, obje zjenice postaju male i slabo reagiraju na svjetlost.

Nedavno je pokazano da se disocijacija pupilarnog odgovora na svjetlost i akomodacije, često opažena kod Adiejevog sindroma, može objasniti samo difuzijom acetilkolina iz cilijarnog mišića u stražnju očnu komoru prema denerviranom pupilarnom sfinkteru. Vjerojatno je da difuzija acetilkolina u očnu vodicu doprinosi napetosti pokreta šarenice kod Adiejevog sindroma, ali je također jasno da se disocijacija ne može tako jednostavno objasniti.

Izražena zjenička reakcija na akomodaciju najvjerojatnije je posljedica patološke regeneracije akomodacijskih vlakana u sfinkteru zjenice. Živci šarenice imaju nevjerojatnu sposobnost regeneracije i reinervacije: srce fetalnog štakora transplantiranog u prednju očnu komoru odraslog oka rasti će i kontrahirati se normalnom brzinom, koja se može mijenjati ovisno o ritmičkoj stimulaciji mrežnice. Živci šarenice mogu rastući u transplantirano srce i određivati otkucaje srca.

U većini slučajeva, Adiejev sindrom je idiopatska bolest i njegov uzrok se ne može pronaći. Sekundarno, Adiejev sindrom se može javiti kod raznih bolesti (vidi gore). Obiteljski slučajevi su izuzetno rijetki. Opisani su slučajevi kombinacije Adiejevog sindroma s vegetativnim poremećajima, ortostatskom hipotenzijom, segmentalnom hipohidrozom i hiperhidrozom, proljevom, zatvorom, impotencijom, lokalnim vaskularnim poremećajima. Dakle, Adiejev sindrom može djelovati kao simptom u određenoj fazi razvoja perifernog vegetativnog poremećaja, a ponekad može biti i njegova prva manifestacija.

Tupa trauma šarenice može uzrokovati rupturu kratkih cilijarnih grana u bjeloočnici, što će se klinički manifestirati kao deformacija zjenica, njihovo širenje i oštećena (oslabljena) reakcija na svjetlost. To se naziva posttraumatska iridoplegija.

Difterija može zahvatiti cilijarne živce, uzrokujući širenje zjenica. To se obično događa u 2. ili 3. tjednu bolesti i često je kombinirano s parezom mekog nepca. Disfunkcija zjenica obično se potpuno oporavi.

Pupilarni poremećaji povezani sa simpatičkom disfunkcijom

Oštećenje simpatičkog trakta na bilo kojoj razini manifestira se kao Hornerov sindrom. Ovisno o stupnju oštećenja, klinička slika sindroma može biti potpuna ili nepotpuna. Potpuni Hornerov sindrom izgleda ovako:

1. sužavanje palpebralne fisure. Uzrok: paraliza ili pareza gornjih i donjih tarzalnih mišića koji primaju simpatičku inervaciju;
2. mioza s normalnim odgovorom zjenice na svjetlost. Uzrok: paraliza ili pareza mišića koji širi zjenicu (dilatator); netaknuti parasimpatički putevi do mišića koji sužava zjenicu;
3. enoftalmus. Uzrok: paraliza ili pareza orbitalnog mišića oka, koji prima simpatičku inervaciju;
4. homolateralna anhidroza lica. Uzrok: poremećaj simpatičke inervacije znojnih žlijezda lica;
5. hiperemija konjunktive, vazodilatacija kožnih žila odgovarajuće polovice lica. Uzrok: paraliza glatkih mišića žila oka i lica, gubitak ili nedostatnost simpatičkih vazokonstriktornih učinaka;
6. heterokromija šarenice. Uzrok: simpatička insuficijencija, koja rezultira poremećajem migracije melanofora u šarenicu i žilnicu, što dovodi do poremećaja normalne pigmentacije u ranoj dobi (do 2 godine) ili depigmentacije u odraslih.

Simptomi nepotpunog Hornerovog sindroma ovise o razini oštećenja i stupnju zahvaćenosti simpatičkih struktura.

Hornerov sindrom može imati centralno podrijetlo (oštećenje prvog neurona) ili periferno podrijetlo (oštećenje drugog i trećeg neurona). Velike studije pacijenata s ovim sindromom hospitaliziranih na neurološkim odjelima otkrile su njegovo centralno podrijetlo u 63% slučajeva. Utvrđena je njegova povezanost s moždanim udarom. Nasuprot tome, istraživači koji promatraju ambulantne pacijente u očnim klinikama otkrili su centralnu prirodu Hornerovog sindroma u samo 3% slučajeva. U ruskoj neurologiji općeprihvaćeno je da se Hornerov sindrom najčešće javlja s perifernim oštećenjem simpatičkih vlakana.

Kongenitalni Hornerov sindrom. Njegov najčešći uzrok je trauma pri rođenju. Neposredni uzrok je oštećenje cervikalnog simpatičkog lanca, koje može biti kombinirano s oštećenjem brahijalnog pleksusa (najčešće njegovih donjih korijena - Dejerine-Klumpkeova paraliza). Kongenitalni Hornerov sindrom ponekad se kombinira s facijalnom hemiatrofijom, s anomalijama u razvoju crijeva, vratne kralježnice. Na kongenitalni Hornerov sindrom može se posumnjati ptozom ili heterokromijom šarenice. Javlja se i kod pacijenata s cervikalnim i medijastinalnim neuroblastomom. Svim novorođenčadi s Hornerovim sindromom nudi se rendgensko snimanje prsnog koša i probir kako bi se utvrdila razina izlučivanja bademove kiseline, koja je u ovom slučaju povišena.

Najkarakterističnija značajka kongenitalnog Hornerovog sindroma je heterokromija šarenice. Melanofore migriraju u šarenicu i žilnicu tijekom embrionalnog razvoja pod utjecajem simpatičkog živčanog sustava, koji je jedan od čimbenika koji utječu na stvaranje pigmenta melanina, te tako određuje boju šarenice. U nedostatku simpatičkih utjecaja, pigmentacija šarenice može ostati nedovoljna, njezina boja će postati svijetloplava. Boja očiju uspostavlja se nekoliko mjeseci nakon rođenja, a konačna pigmentacija šarenice završava se do dobi od dvije godine. Stoga se fenomen heterokromije opaža uglavnom kod kongenitalnog Hornerovog sindroma. Depigmentacija nakon poremećaja simpatičke inervacije oka kod odraslih izuzetno je rijetka, iako su opisani neki dobro dokumentirani slučajevi. Ovi slučajevi depigmentacije ukazuju na to da se neka vrsta simpatičkog utjecaja na melanocite nastavlja i kod odraslih.

Hornerov sindrom centralnog porijekla. Hemisferektomija ili opsežni infarkt jedne hemisfere mogu uzrokovati Hornerov sindrom na toj strani. Simpatički putevi u moždanom deblu duž cijele njegove duljine idu uz spinotalamički trakt. Kao rezultat toga, Hornerov sindrom moždanog debla će se istovremeno uočiti s kršenjem osjetljivosti na bol i temperaturu na suprotnoj strani. Uzroci takve lezije mogu biti multipla skleroza, pontinski gliom, encefalitis moždanog debla, hemoragični moždani udar, tromboza stražnje donje cerebelarne arterije. U posljednja dva slučaja, na početku vaskularnih poremećaja, Hornerov sindrom se uočava zajedno s jakom vrtoglavicom i povraćanjem.

Ako su, uz simpatički put, u patološki proces uključene i jezgre V ili IX, X parova kranijalnih živaca, zabilježit će se analgezija, termoestezija lica na ipsilateralnoj strani ili disfagija s parezom mekog nepca, faringealnih mišića i glasnica.

Zbog centralnijeg položaja simpatičkog puta u lateralnim stupovima leđne moždine, najčešći uzroci oštećenja su cervikalna siringomijelija, intramedularni spinalni tumori (gliom, ependimom). Klinički se to manifestira smanjenom osjetljivošću na bol u rukama, smanjenim ili izgubljenim tetivnim i periostalnim refleksima s ruku te bilateralnim Hornerovim sindromom. U takvim slučajevima prvo što privlači pažnju je ptoza s obje strane. Zjenice su uske, simetrične, s normalnom reakcijom na svjetlost.

Hornerov sindrom perifernog podrijetla. Lezija prvog torakalnog korijena najčešći je uzrok Hornerovog sindroma. Međutim, odmah treba napomenuti da se patologija intervertebralnih diskova (kile, osteohondroza) rijetko manifestira kao Hornerov sindrom. Prolazak prvog torakalnog korijena neposredno iznad pleure vrha pluća uzrokuje njegovu leziju kod malignih bolesti. Klasični Pancoastov sindrom (rak vrha pluća) manifestira se kao bol u pazuhu, atrofija mišića (male) ruke i Hornerov sindrom na istoj strani. Ostali uzroci su neurofibrom korijena, dodatna vratna rebra, Dejerine-Klumpkeova paraliza, spontani pneumotoraks, druge bolesti vrha pluća i pleure.

Simpatički lanac na cervikalnoj razini može biti oštećen kao posljedica kirurških zahvata na grkljanu, štitnjači, ozljeda u području vrata, tumora, posebno metastaza. Maligne bolesti u području jugularnog foramena u bazi mozga uzrokuju različite kombinacije Hornerovog sindroma s oštećenjem IX, X, XI i XII parova kranijalnih živaca.

Ako su vlakna unutarnjeg karotidnog pleksusa zahvaćena iznad gornjeg cervikalnog ganglija, uočit će se Hornerov sindrom, ali samo bez poremećaja znojenja, budući da su sudomotorni putevi prema licu dio vanjskog karotidnog pleksusa. Suprotno tome, poremećaji znojenja bez poremećaja zjenica uočit će se kada su zahvaćena vlakna vanjskog karotidnog pleksusa. Treba napomenuti da se slična slika (anhidroza bez poremećaja zjenica) može uočiti i kod oštećenja simpatičkog lanca kaudalno od zvjezdastog ganglija. To se objašnjava činjenicom da simpatički putevi prema zjenici, prolazeći kroz simpatički trunkus, ne spuštaju se ispod zvjezdastog ganglija, dok sudomotorna vlakna koja idu prema znojnim žlijezdama lica napuštaju simpatički trunkus, počevši od gornjeg cervikalnog ganglija i završavajući s gornjim torakalnim simpatičkim ganglijima.

Trauma, upalni ili blastomatozni procesi u neposrednoj blizini trigeminalnog (Gasserovog) ganglija, kao i sifilitički osteitis, aneurizma karotidne arterije, alkoholizacija trigeminalnog ganglija, herpes oftalmicus najčešći su uzroci Raederovog sindroma: oštećenja prve grane trigeminalnog živca u kombinaciji s Hornerovim sindromom. Ponekad se dodaje oštećenje kranijalnih živaca IV, VI para.

Sindrom Pourfur du Petit je obrnuti Hornerov sindrom. U ovom slučaju opažaju se midrijaza, egzoftalmus i lagoftalmus. Dodatni simptomi: povišen intraokularni tlak, promjene u žilama konjunktive i mrežnice. Ovaj sindrom se javlja kod lokalnog djelovanja simpatomimetičkih sredstava, rijetko kod patoloških procesa u području vrata, kada je zahvaćen simpatički trup, kao i kod iritacije hipotalamusa.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Posebni oblici poremećaja zjenica

Ova skupina sindroma uključuje cikličku okulomotornu paralizu, oftalmoplegičnu migrenu, benignu epizodičnu unilateralnu midrijazu i zjenicu punoglavca (intermitentni spazam segmentnog dilatatora koji traje nekoliko minuta i ponavlja se nekoliko puta dnevno).

Učenici Argyle-Robertsona

Argyle-Robertsonove zjenice su male, nejednake veličine i nepravilnog oblika sa slabom reakcijom na svjetlo u mraku i dobrom reakcijom na akomodaciju s konvergencijom (disocirana pupilarna reakcija). Potrebno je razlikovati Argyle-Robertsonov simptom (relativno rijedak znak) i bilateralne toničke zjenice Edieja, koje su češće.