Rinogeni apscesi mozga: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Najčešći uzroci rinogenih apscesa mozga su frontalni sinusitis i etmoiditis, rjeđe upala maksilarnog sinusa i sfenoidnog sinusa, dok se, u pravilu, javljaju apscesi frontalnog režnja, što je prvenstveno posljedica njegove blizine paranazalnim sinusima. Apscesi prednje lubanjske jame, poput otogenih apscesa temporalnog i okcipitalnog režnja, dijele se na EDA, SDA i intramedularne apscese.

Kod kroničnog frontalnog sinusitisa infekcija se najčešće širi per continuitatem, kroz patološke defekte stražnje stijenke frontalnog sinusa ili kroz gornju stijenku koja graniči s orbitom. U potonjem slučaju može se pojaviti dvostruka komplikacija - orbitalna flegmona i jedna od gore spomenutih rinogenih intrakranijalnih komplikacija. Zahvaćenost suznih kanala u upalni proces može dovesti i do treće komplikacije u kombinaciji s prve dvije - gnojnog dakriocistitisa.

Kod kroničnog etmoiditisa infekcija se širi kroz uništenu kribriformnu ploču s nastankom epiduralnog apscesa iznad nje. Hiperergična priroda upale dovodi do nastanka fistule koja je kod frontalnog sinusitisa lokalizirana u području stražnje stijenke frontalnog sinusa, kod etmoiditisa - iznad kribriformne ploče, kod sfenoiditisa - u području platforme sfenoidne kosti. U području fistule nastaje erozivni defekt dure mater s nastankom SDA i njegovim mogućim širenjem u dubinu moždanog tkiva.

Kod akutnog sinusitisa, infekcija se najčešće širi hematogeno. U tom slučaju, apsces se može pojaviti u supstanci frontalnog režnja bez oštećenja dure mater. Ako se infekcija proširi u lubanju kontaktom, prvo se razvija EDA, zatim nekroza i defekt dure mater, a potom ili generalizirani bazilarni meningitis ili ograničeni encefalitis s nastankom apscesa. Lokalizacija apscesa u frontalnom režnju ne ovisi značajno o strani lezije LP i može se pojaviti i na strani zahvaćenog sinusa i na suprotnoj strani. VT Palchun i sur. (1977.) objašnjavaju ovu značajku lokalizacije apscesa frontalnog režnja hematogenim širenjem infekcije, a u nekim slučajevima i asimetričnim smještajem LP, pri čemu jedan od njih može istovremeno graničiti s oba frontalna režnja mozga. Osim toga, kako primjećuju gore navedeni autori, sekundarne rinogene intrakranijalne komplikacije mogu se pojaviti i kod osteomijelitisa kostiju lubanje različitih lokalizacija. U ovom slučaju, apscesi mozga mogu se pojaviti na udaljenosti i najčešće u parijetalno-temporalnom, pa čak i okcipitalnom režnju. To se objašnjava činjenicom da se prvo javlja flebitis gornjeg longitudinalnog sinusa, iz kojeg se infekcija širi hematogeno. Infekcija se na taj način može proširiti i izravno iz osteomijelitičkog žarišta.

Patogeneza i patološka anatomija moždanih apscesa. Moždani apsces je solitarno nakupljanje gnoja u moždanom tkivu, odvojeno od okolnog tkiva demarkacijskom barijerom. Početni stadij apscesa je ograničeni gnojni encefalitis. Uz nisku virulenciju mikroorganizama, visoku imunu i nespecifičan otpor tijela te učinkovitu antibiotsku terapiju, razvoj encefalitisa se zaustavlja, a lizirano moždano tkivo zamjenjuje ožiljak. Uz suprotnu sliku, gnojno taljenje moždanog tkiva napreduje, a u bijeloj tvari se formira šupljina ispunjena gnojem, čija veličina varira. Apsces veličine pilećeg jajeta može se formirati unutar 5-6 dana, ali češće, pod utjecajem nekirurškog liječenja, njegov razvoj se usporava, uslijed čega se oko apscesa formira kapsula od glije i vezivnog tkiva, odvajajući ga od okolnog moždanog tkiva. Potrebno je 4-6 tjedana da se formira manje ili više jaka kapsula. Time se dovršava konačno morfološko formiranje apscesa. Kapsula blokira daljnje širenje infekcije, tvori svojevrsni autonomni upalni sustav koji ima mali utjecaj na okolna tkiva i tijelo u cjelini. Stoga se opći i lokalni simptomi apscesa mozga postupno svode na gotovo imaginarnu sliku potpunog oporavka. Mali apsces može se transformirati u ožiljno tkivo, a zatim dolazi do pravog oporavka, međutim, ako su moždane ovojnice uključene u ožiljni proces, mogu se razviti epileptiformni napadaji.

Pod utjecajem kranijalne traume, superinfekcije (gripa, tonzilitis, upala pluća itd.) i drugih nepovoljnih čimbenika, infekcija koja miruje u šupljini apscesa može postati aktivna, a kapsula prolazi kroz gnojno taljenje i difuzno širenje infekcije stvaranjem novih žarišta gnojnog taljenja mozga.

Dobro razvijena kapsula obično se formira kod streptokokne infekcije; njezina debljina može doseći 4 mm. Kolibacilarni apscesi i oni uzrokovani anaerobima okruženi su slabo razvijenom kapsulom koja se lako lizira ili pukne tijekom kirurškog uklanjanja apscesa. U nekim slučajevima, kod ove infekcije, kapsula se uopće ne formira, a tada gnojna upala dobiva vanjske značajke flegmone s brzim širenjem gnojnog procesa u okolna tkiva, često s perforacijom stijenki moždanih ventrikula. Taj višak dovodi do brze smrti.

Simptomi i klinički tijek rinogenih apscesa mozga određeni su njegovom lokalizacijom, aktivnošću upalnog procesa (virulencija i oblik mikrobiote), stanjem makroorganizma i učinkovitošću mjera liječenja. Oni se, kao i otogeni apscesi mozga, dijele u tri vrste: opće infektivne, opće cerebralne i fokalne.

Opći infektivni simptomi: povišena tjelesna temperatura unutar 37,5-38,5°C, umjerena leukocitoza s pomakom formule ulijevo, povećana ESR (40-60 mm/h), slabost, nesanica s pospanošću, loše zdravlje, smanjen apetit, naglo smanjenje performansi i brzi mentalni umor, bradikardija do 40 otkucaja/min.

Opći cerebralni simptomi: glavobolja, koja se pojačava prema jutru, s fizičkim naporom, kašljanjem, kihanjem, naprezanjem i tresenjem glave. Pojačana glavobolja često je popraćena iznenadnim povraćanjem, simptomom karakterističnim za povećani intrakranijalni tlak i intracerebralni (ventrikularni) tlak. Promjene na fundusu javljaju se u 50-60%, češće nego kod otogenog apscesa temporalnog režnja, sa znakovima neuritisa optičkog diska koji prevladavaju nad kongestijom. Kronični apscesi mozga bilo koje lokalizacije često su popraćeni epileptičkim napadajima. Kod površinske lokalizacije i odsutnosti kapsule opažaju se meningealni simptomi. Tlak cerebrospinalne tekućine je povećan, ponekad značajno, što dovodi do pojačanih glavobolja, iznenadnog povraćanja, vrtoglavice, fotopsija i drugih manifestacija. Kada je apsces mozga lokaliziran blizu korteksa ili ventrikula mozga, u cerebrospinalnoj tekućini opaža se umjerena citoza s prevlasti neutrofila i blagim povećanjem sadržaja proteina (0,5-1,2 g/l).

Nakon što se kapsula formira, osobito ako je apsces dubok, cerebrospinalna tekućina poprima normalan ili gotovo normalan izgled (znak lažnog oporavka). Međutim, nagli porast broja neutrofila i nagli porast sadržaja proteina na pozadini akutnog pogoršanja pacijentovog stanja i izraženih meningealnih simptoma ukazuju na proboj apscesa u subduralni prostor ili u ventrikule mozga. Kod dubokih apscesa frontalnih režnjeva, proboj gnoja najčešće se događa u prednje rogove lateralnih ventrikula i u njihov središnji dio.

Fokalni simptomi su raznoliki i ovise o funkcionalnoj specijalizaciji zahvaćenih moždanih struktura. Najčešće su apscesi frontalnog režnja lokalizirani u bijeloj tvari gornjeg ili srednjeg frontalnog girusa, tj. u dijelu mozga koji je uz stražnju stijenku frontalnog sinusa. Međutim, apsces se može širiti i posteriorno prema unutarnjoj kapsuli, u kojoj prolaze piramidalni putevi i aksoni drugih neurona kranijalnih živaca, što, u biti, određuje fokalne simptome s gubitkom određenih funkcija piramidalnog sustava i kranijalnih živaca.

U slučaju frontalne lokalizacije moždanog apscesa, koji nastaje kao komplikacija akutnog ili pogoršanja kroničnog gnojnog frontalnog sinusitisa, obično se privlače simptomi poput edema gornjeg kapka i hiperemije konjunktive na zahvaćenoj strani, egzoftalmusa s pomicanjem očne jabučice prema dolje i prema van, diplopije. Od općih cerebralnih simptoma, primjećuju se reakcije u ponašanju koje su atipične za ovu osobu (euforija, dezinhibicija u ponašanju, kakolalija itd.). Fokalni simptomi uključuju konvulzije mišića lica na strani suprotnoj od lokalizacije apscesa, parezu i poremećaje zjenica. U uznapredovalim slučajevima, konvulzije mogu zahvatiti udove ili postati generalizirane. Kasnije se konvulzivni sindrom zamjenjuje centralnom, a zatim mlohavom paralizom facijalnog živca i živaca udova.

Kod komplikacija gnojnih bolesti stražnjih (dubokih) paranazalnih sinusa (srednjih i stražnjih stanica etmoidnog labirinta i sfenoidnog sinusa), uz apscese mozga različitih lokalizacija, često dominiraju oftalmološke komplikacije, kao i rinogene lezije venskog sustava mozga, kojima su posvećeni zasebni odjeljci ovog poglavlja. Ovdje ćemo se dotaknuti nekih pitanja apscesa mozga.

Trajanje apscesa mozga varira od nekoliko dana (u fulminantnim oblicima) do mnogo mjeseci, pa čak i godina. U kroničnim oblicima, mali dobro inkapsulirani apsces može biti asimptomatski i otkriti se tijekom rutinskog rendgenskog (CT, MRI) pregleda mozga ili slučajno pri obdukciji. Kada je zahvaćen posebno virulentnim mikroorganizmima, sa smanjenim imunitetom ili sporim procesom stvaranja zaštitne kapsule, apsces se brzo povećava i može dovesti do smrti u roku od nekoliko dana. Iznenadni gubitak svijesti, pojava soporoznog, a zatim komatoznog stanja obično ukazuju na proboj gnoja u ventrikule mozga. Dobro inkapsulirani apscesi u moždanim hemisferama, koji su dostupni kirurškom uklanjanju bez pucanja kapsule, a koji daju samo privremena blaga pogoršanja pod utjecajem interkurentnih infekcija, ozljeda glave, a ponekad i bez očitih uzroka, imaju najpovoljniji tijek. Često pacijenti ne obraćaju pozornost na takve izbijanja i objašnjavaju glavobolju, slabost, mučninu koja je nastala kao posljedica djelovanja provocirajuće bolesti ili nekih drugih razloga, poput arterijske hipertenzije.

Dijagnoza apscesa mozga često je vrlo teška, čak i uz pažljiv rendgenski pregled. U suvremenim uvjetima točna dijagnoza može se postaviti samo CT-om ili MRI-jem. Na prisutnost apscesa mozga treba posumnjati kada se pojavi kvalitativno nova cefalgija, različita od tipičnih (uobičajenih) bolova kod osoba koje pate ne samo od kroničnih gnojnih bolesti paranazalnih sinusa i uha, već i od gnojnih procesa u nekom udaljenom dijelu tijela (bronhiektatička bolest, plućna gangrena, septički endokarditis itd.).

Apsces mozga razlikuje se od infektivnog encefalitisa različitih etiologija, tumora, aneurizmi i cisticerka mozga, sporo rastućih vaskularnih poremećaja lokalizirane prirode, posljedica traumatske ozljede mozga s nastankom hematoma i cista itd.

Prognoza za apsces mozga je dvosmislena i određena je mnogim čimbenicima: ranom ili kasnom dijagnozom, lokalizacijom lezije (prognoza je najalarmantnija za apscese moždanog debla i paraventrikularne apscese), općim stanjem tijela i njegovim imunološkim statusom, virulencijom mikrobiote itd. Općenito, prognoza se može definirati kao optimistično-oprezna i povoljna za površinske dobro inkapsulirane apscese. Kod metastatskih apscesa mozga, koji su često multipli, prognoza je obično nepovoljna. Pacijenti obično umiru od gnojnog difuznog meningitisa koji komplicira apsces ili od proboja gnoja u ventrikule mozga iz gnojnog ventrikulitisa. U razdoblju prije sulfanilamida i prije antibiotika, stopa smrtnosti od apscesa mozga nakon operacije dosegla je 50%. Trenutno je ta brojka, prema raznim autorima, do kraja 20. stoljeća iznosila 7-10%.

Liječenje je svakako kirurško, a provodi se prema vitalnim indikacijama, čak i u slučajevima kada je gnojni meningitis zakomplicirao apsces mozga, a pacijent je u soporoznom ili komatoznom stanju.

[ 1 ], [ 2 ]