Symptoms of a ruptured aneurysm

Sve cerebralne aneurizme anatomski su smještene u subarahnoidnim cisternama i ispiru ih cerebrospinalna tekućina. Stoga, kada aneurizma pukne, krv prvo teče u subarahnoidni prostor, što je karakteristična značajka aneurizmatskih krvarenja. Parenhimska krvarenja s nastankom intracerebralnih hematoma rjeđa su, u 15-18% slučajeva. U 5-8% pacijenata krv može prodrijeti u ventrikularni sustav, obično kroz treću klijetku, ponekad uzrokujući tamponadu moždanih klijetki. U pravilu to dovodi do smrtnog ishoda. Međutim, u velikoj većini slučajeva simptomi rupture aneurizme popraćeni su samo subarahnoidnim krvarenjem (SAH). Utvrđeno je da se već 20 sekundi nakon rupture aneurizme krv širi po cijelom subarahnoidnom prostoru mozga. Krv prodire u spinalni subarahnoidni prostor nakon nekoliko minuta. To objašnjava činjenicu da prilikom izvođenja lumbalne punkcije u prvim minutama nakon puknuća aneurizme, cerebrospinalna tekućina možda ne sadrži formirane elemente krvi. Ali nakon sat vremena, krv je već ravnomjerno raspoređena po svim likvorskim prostorima.

Kako se razvija ruptura aneurizme?

Krvarenje iz rupturirane aneurizme u većini slučajeva traje nekoliko sekundi. Relativno brzo zaustavljanje krvarenja objašnjava se nizom čimbenika:

1. Refleksni grč aferentne arterije zbog dekompresije arterijskog korita i napetosti arahnoidnih niti, koje sadrže mehanoreceptore.
2. Hiperkoagulacija kao opća biološka zaštitna reakcija u odgovoru na bilo kakvo krvarenje.
3. Izjednačavanje intraarterijskog tlaka i tlaka u subarahnoidnoj cisterni, u kojoj se nalazi aneurizma.

Potonji faktor objašnjava se činjenicom da se, unatoč međusobnoj povezanosti svih likvorskih prostora, krv, koja ima veću viskoznost od likvora, ne širi odmah po svim cisternama, već se u nekom trenutku uglavnom nakuplja u cisterni gdje se nalazi aneurizma, povećavajući tlak u njoj do arterijske razine. To dovodi do prestanka krvarenja i naknadnog stvaranja tromba i izvan aneurizmatske vrećice i unutar nje. Slučajevi kada krvarenje ne prestaje u roku od nekoliko sekundi završavaju fatalno. S povoljnijim tijekom, nakon prestanka krvarenja, aktivira se niz patogenetskih mehanizama usmjerenih na obnavljanje moždane cirkulacije i moždanih funkcija, ali istovremeno mogu negativno utjecati na stanje i prognozu pacijenta.

Prvi i najvažniji od njih je angiospazam.

Na temelju kliničkih simptoma razlikuju se tri stadija arterijskog vazospazma:

1. Akutni (prvi dan nakon rupture aneurizme).
2. Subakutni (sljedeća dva tjedna nakon krvarenja).
3. Kronični (više od dva tjedna).

Prva faza je refleksno-zaštitne prirode i ostvaruje se miogenim mehanizmima (kontrakcija glatkih mišićnih vlakana arterijske stijenke kao odgovor na mehaničku i dopaminergičku stimulaciju uzrokovanu činjenicom da krv teče izvan žile). Tako se smanjuje tlak u arteriji koja hrani, što stvara optimalne uvjete za intra- i ekstravazalno stvaranje tromba sa zatvaranjem defekta stijenke aneurizme.

Druga faza nastaje postupno, pod utjecajem tvari oslobođenih tijekom lize krvi koja se ulijeva u subarahnoidni prostor (oksihemoglobin, hematin, serotonin, histamin, produkti razgradnje arahidonske kiseline) i karakterizira se, osim miogene vazokonstrikcije, stvaranjem nabora unutarnje elastične membrane, uništavanjem kružnih snopova kolagenih vlakana, oštećenjem endotela s aktivacijom vanjskog puta hemokoagulacije.

Prema prevalenciji može se podijeliti na: lokalnu (segmentnu) - zahvaćenost samo segmenta arterije koja nosi aneurizmu; multisegmentalnu - zahvaćenost susjednih arterijskih segmenata unutar jednog bazena; difuznu - proširenu na nekoliko arterijskih bazena. Trajanje ove faze je 2-3 tjedna (od 3-4 dana, s maksimumom simptoma 5-7. dana).

Treća faza (kronična) je stvaranje velikih uzdužnih nabora intime zbog spazma miocita koji strše u lumen žile i stvaranje relativno autonomnih mišićnih snopova u unutarnjem sloju srednjeg sloja, stvaranje razvijenih mišićno-elastičnih intimalnih jastučića na ušćima perforirajućih arterija, sužavajući izlaz iz glavne žile. Nakon toga dolazi do nekroze medijalnih glatkih mišićnih stanica s postupnim širenjem lumena žile. Ova faza zauzima vremensko razdoblje od trećeg tjedna nakon SAH.

Uzimajući u obzir gore navedene morfološke značajke procesa sužavanja lumena arterija nakon krvarenja u subarahnoidni prostor, termin konstriktivno-stenotička arteriopatija (KSA) trenutno je najadekvatniji odraz biti procesa.

Na vrhuncu suženja krvne žile razvija se deficit regionalnog cerebralnog protoka krvi, što dovodi do prolazne ili perzistentne ishemije u odgovarajućem bazenu, u nekim slučajevima fatalne. Pojava i težina ishemijskog oštećenja izravno ovise o učinkovitosti kolateralne opskrbe krvlju zahvaćenog područja, dubini poremećaja autoregulacije cerebralnog protoka krvi.

Dakle, sužavanje arterija, koje u početnim fazama ima zaštitnu ulogu, u konačnici je patološko stanje koje pogoršava prognozu bolesti. A u slučajevima kada pacijenti ne umiru izravno od samog krvarenja, težina stanja i prognoza izravno su povezani s težinom i prevalencijom angiospazma.

Drugi važan patogenetski mehanizam aneurizmatske SAH je arterijska hipertenzija. Uzrokovana je iritacijom diencefalne regije izlivenom krvlju. Naknadno, razvoj procesa ishemije različitih moždanih regija s poremećajem lokalne autoregulacije potiče sistemsku vazokonstrikciju i povećanje udarnog volumena krvi kako bi se održala adekvatna perfuzija zahvaćenih područja što dulje vrijeme. Ostroumov-Beilisov fenomen, koji određuje volumetrijski cerebralni protok krvi u intaktnom mozgu u uvjetima ishemije i promijenjene morfologije vaskularne stijenke, nije ostvaren.

Uz ove kompenzacijske značajke povećanog sistemskog arterijskog tlaka, ovo stanje je patološko, doprinoseći razvoju ponovljenih krvarenja u fazi nepotpune organizacije arterijskog tromba.

Kao što pokazuju podaci brojnih studija, arterijska hipertenzija, u pravilu, prati aneurizmatsku SAH, a njezina težina i trajanje su nepovoljni prognostički čimbenici.

Osim povišenog krvnog tlaka, kao posljedica disfunkcije diencefalično-debljih struktura, opažaju se tahikardija, respiratorni poremećaji, hiperglikemija, hiperazotemija, hipertermija i drugi vegetativni poremećaji. Priroda promjena u funkciji kardiovaskularnog sustava ovisi o stupnju iritacije hipotalamičko-diencefaličnih struktura i, ako se kod relativno blagih i umjerenih oblika bolesti javlja kompenzacijsko-adaptivna reakcija u obliku povećanja srčanog minutnog volumena i intenziviranja opskrbe mozga krvlju - tj. hiperkinetički tip centralne hemodinamike (prema A. A. Savitskom), onda se u težim slučajevima bolesti srčani minutni volumen naglo smanjuje, vaskularni otpor se povećava, a kardiovaskularna insuficijencija se povećava - hipokinetički tip centralne hemodinamike.

Treći patogenetski mehanizam je brzo razvijajuća i progresivna likvorska hipertenzija. U prvim minutama i satima nakon rupture aneurizme, tlak u likvorskim putovima raste kao rezultat jednokratnog povećanja volumena likvora zbog prolivene krvi. Naknadno, iritacija vaskularnih pleksusa moždanih ventrikula krvlju dovodi do povećane proizvodnje likvora. To je normalna reakcija pleksusa na promjenu sastava likvora. Istodobno, resorpcija likvora naglo se smanjuje, zbog činjenice da je njegov pristup pahionskim granulacijama oštro otežan nakupljanjem velike količine krvi u konveksitalnim cisternama. To dovodi do progresivnog povećanja tlaka likvora (često iznad 400 mm H2O), unutarnjeg i vanjskog hidrocefalusa. S druge strane, likvorska hipertenzija uzrokuje kompresiju mozga, što nesumnjivo negativno utječe na cerebralnu hemodinamiku, budući da su najmanje žile koje tvore hemomikrocirkulacijski sloj, na čijoj se razini izravno provodi izmjena između krvi i moždanog tkiva, prve podložne kompresiji. Posljedično, razvoj likvorske hipertenzije pogoršava hipoksiju moždanih stanica.

Najkatastrofalnije posljedice nakupljanja masivnih krvnih ugrušaka u bazi mozga su tamponada četvrte klijetke ili odvajanje cerebralnog i spinalnog likvorskog prostora s naknadnim razvojem akutnog okluzivnog hidrocefalusa.

Također se primjećuje odgođeni hidrocefalus (normalan tlak), koji se razvija kao posljedica smanjene apsorpcije cerebrospinalne tekućine i dovodi do smanjene perfuzije moždanog tkiva s razvojem demencije, ataksičnih sindroma i zdjeličnih poremećaja zbog pretežnog oštećenja praktičnih (prednjih) dijelova mozga.

Četvrti mehanizam patogeneze aneurizmatske SAH uzrokovan je toksičnim učinkom produkata raspada formiranih elemenata prolivene krvi. Utvrđeno je da su gotovo svi produkti raspada krvi toksični za neurocite i neuroglijalne stanice (oksihemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, tromboksan A2, bradikinin, kisikovi radikali itd.). Proces je potenciran oslobađanjem ekscitotoksičnih aminokiselina - glutamata i aspartata, aktivirajući IMEA, AMPA, kainatne receptore, osiguravajući masivan ulazak Ca2 ⁺ u stanicu s blokiranjem sinteze ATP-a, stvaranjem sekundarnih glasnika koji doprinose lavinskom povećanju koncentracije Ca2 ⁺ u stanici zbog ekstra- i intracelularnih rezervi, uništavanju intracelularnih membranskih struktura i daljnjem lavinskom širenju procesa na obližnje neurocite i gliocite. Promjene pH izvanstanične okoline u oštećenim područjima dovode do dodatne ekstravazacije tekućeg dijela krvi zbog značajnog povećanja propusnosti vaskularne stijenke.

Toksični učinak gore navedenih produkata razgradnje krvi objašnjava i meningealni sindrom. Ne javlja se odmah nakon rupture aneurizme, već nakon 6-12 sati i nestaje kako se cerebrospinalna tekućina sanitizira - nakon 12-16 dana. Gore navedeni sindrom korelira s težinom i prevalencijom konstriktivno-stenotičke arteriopatije. Na to ukazuje činjenica da njegov nestanak u vremenskom smislu odgovara regresiji CSA. Meningealni sindrom koji traje dulje od tri tjedna objašnjava se perzistentnim spazmom malih pijalnih i meningealnih arterija i loš je prognostički znak u smislu kirurškog liječenja.

Peti integralni patogenetski faktor svih aneurizmatskih krvarenja je cerebralni edem. Njegov razvoj i napredovanje uzrokovani su, prije svega, cirkulatornom hipoksijom, koja se razvija kao posljedica arteriopatije, hemokoncentracije, hiperkoagulacije, sindroma mulja, kapilarne staze, sindroma cerebrospinalne hipertenzije i poremećene autoregulacije cerebralnog protoka krvi.

Drugi uzrok cerebralnog edema je toksični učinak produkata raspada krvi na moždane stanice. Edem također potiče povećanje razine vazoaktivnih tvari u krvi (histamin, serotonin, bradikinin), proteolitičkih enzima, ketonskih tijela, arahidonske kiseline, kalikreina i drugih kemijskih spojeva koji povećavaju propusnost vaskularne stijenke i olakšavaju oslobađanje tekućine izvan vaskularnog korita.

Hipoksija same moždane stanice dovodi do inhibicije aerobne i aktivacije anaerobne glikolize s krajnjim produktima - mliječnom i piruvičnom kiselinom. Razvijajuća acidoza uzrokuje progresiju edema. U blagim slučajevima, reakcija edema je kompenzacijske prirode s regresijom edema do 12.-14. dana paralelno s normalizacijom vaskularnog lumena. Ali u težim slučajevima, ova kompenzacijska reakcija poprima patološki karakter, što dovodi do smrtnog ishoda. Neposredni uzrok smrtnosti u takvoj situaciji je sindrom dislokacije s hernijacijom temporalnog režnja u usjek tentorium cerebelli (moždani pedunkuli i kvadrigemina su podložni kompresiji) i/ili cerebelarnih tonzila u foramen magnum (komprimirana je produžena moždina).

Dakle, patološki proces aneurizmatske SAH započinje konstriktivno-stenotskom arteriopatijom i kompleksom drugih čimbenika koji uzrokuju cerebralnu ishemiju, a završava infarktom, edemom i dislokacijom mozga s kompresijom njegovih vitalnih struktura i smrću pacijenta.

Ovaj se tijek javlja kod 28-35% pacijenata. U drugim slučajevima, nakon prirodnog pogoršanja stanja pacijenta 4.-6. dana, arteriopatija, ishemija i cerebralni edem se povlače do 12.-16. dana.

Ovo razdoblje je povoljno za odgođenu operaciju usmjerenu na isključivanje aneurizme iz krvotoka kako bi se spriječilo ponovno krvarenje. Naravno, dulje odgađanje kirurškog liječenja poboljšava postoperativni ishod, ali istovremeno ne treba zaboraviti na ponovljene rupture aneurizmi, koje se najčešće javljaju u 3.-4. tjednu, a koje su u većini slučajeva fatalne. S obzirom na to, odgođenu kiruršku intervenciju treba provesti odmah nakon regresije arteriopatije i cerebralnog edema. Pojava derivata nimodipina (nimotop, nemotan, dilceren) u arsenalu liječnika omogućuje učinkovitiju borbu protiv CSA i izvođenje kirurških intervencija u ranijem roku.

Patofiziologija arteriovenskih malformacija

Budući da većina AVM ima arteriovensko shuntiranje, otpor protoku krvi u njima se smanjuje nekoliko puta, te se stoga brzina protoka krvi u aferentnim arterijama i eferentnim venama povećava za isti iznos. Što je malformacija veća i što ima više arteriovenskih fistula, to su ovi pokazatelji veći, te stoga kroz nju prolazi veća količina krvi u jedinici vremena. Međutim, u samoj aneurizmi, zbog velikog ukupnog volumena proširenih žila, protok krvi se usporava. To ne može ne utjecati na cerebralnu hemodinamiku. I ako su kod pojedinačnih fistula ili malih malformacija ti poremećaji beznačajni i lako se kompenziraju, onda je kod višestrukih fistula i velikih malformacija cerebralna hemodinamika grubo poremećena. AVM, radeći kao pumpa, privlačeći glavninu krvi, "pljačkajući" druge vaskularne bazene, uzrokuje cerebralnu ishemiju. Ovisno o tome koliko je teška, mogu postojati različite mogućnosti za manifestaciju ove ishemije. U slučaju kompenzacije ili subkompenzacije nedostajućeg volumetrijskog protoka krvi, klinička slika cerebralne ishemije može dugo biti odsutna. U uvjetima umjerene dekompenzacije, ishemija se manifestira kao prolazni poremećaji moždane cirkulacije ili progresivna discirkulacijska encefalopatija. Ako se razvije teška dekompenzacija moždane cirkulacije, to obično završava ishemijskim moždanim udarom. Uz to, poremećena je i opća hemodinamika. Kronično izraženo arteriovensko pražnjenje stalno povećava opterećenje srca, što prvo dovodi do hipertrofije njegovih desnih dijelova, a zatim do zatajenja desne klijetke. Ove značajke treba uzeti u obzir, prije svega, prilikom provođenja anestezije.

Simptomi rupture arterijske aneurizme

Postoje tri varijante progresije aneurizme: asimptomatska, pseudotumorozna i apoplektična (hemoragična). Asimptomatske aneurizme otkrivaju se kao „nalaz“ tijekom cerebralne angiografije usmjerene na otkrivanje neke druge neurokirurške patologije. Rijetke su (9,6%). U nekim slučajevima, velike aneurizme (divovske aneurizme promjera preko 2,5 cm) manifestiraju se pseudotumoroznom kliničkom slikom (volumetrijski utjecaj na susjedne kranijalne živce i moždane strukture, uzrokujući jasan progresivno rastući fokalni simptomski kompleks).

Najčešće i najopasnije aneurizme su one koje se manifestiraju kao ruptura i intrakranijsko krvarenje (90,4%).

Simptomi aneurizmatskog subarahnoidnog krvarenja

Simptomi rupture aneurizme ovise o mjestu aneurizme, veličini rupe nastale u njezinoj stijenci, količini prolivene krvi, težini i prevalenciji arteriopatije, što uvelike određuje težinu stanja i težinu fokalnog deficita, budući da arterija koja nosi aneurizmu, u pravilu, grči u većoj mjeri od drugih, s ishemijskim poremećajima koji odgovaraju lokalizaciji. U prisutnosti parenhimatozne komponente krvarenja, početno otkriveni fokalni neurološki deficit uglavnom je posljedica ovog faktora. Prema različitim istraživačima, takva se situacija opaža u 17-40% slučajeva. Kada krv probije u ventrikularni sustav mozga (17-20% slučajeva), težina stanja se značajno pogoršava, a nepovoljniji faktor je prisutnost krvi u lateralnim ventrikulima. Masivna ventrikularna krvarenja s tamponadom ventrikularnog sustava u većini slučajeva uzrokuju upitnu vitalnu prognozu.

Simptomi rupture aneurizme prilično su stereotipni i formiranje odgovarajuće dijagnostičke hipoteze događa se uz rijetke iznimke prilikom prikupljanja anamneze prije posebnih dijagnostičkih mjera. Obično se to događa iznenada na pozadini potpunog blagostanja pacijenta bez prodromalnih pojava. 10-15% pacijenata primjećuje prilično nespecifične tegobe 1-5 dana prije razvoja krvarenja (difuzna glavobolja, prolazni fokalni neurološki simptomi ovisno o lokalizaciji aneurizme, konvulzivni napadi). Bilo koja stresna situacija, fizičko prenaprezanje, virusna infekcija mogu izazvati rupturu aneurizme, često se ruptura događa tijekom defekacije, nakon uzimanja velikih doza alkohola. Istodobno, krvarenje se često razvija bez ikakvih provocirajućih čimbenika u stanju potpunog mirovanja, pa čak i tijekom spavanja. Epidemiološke studije pokazale su da se vremenski vrhovi javljaju ujutro (oko 9:00), navečer (21:00) sati, noću - oko 3:00. Postoje i sezonski obrasci u razvoju patologije s dva glavna vrha u ožujku i rujnu. Navedeni ritam se ne opaža kod pušača.

U slučajevima kada pacijenti ne izgube svijest ili je izgube kratkotrajno, opisuju sljedeće tegobe: oštar udarac u glavu, najčešće u okcipitalnu regiju, ili osjećaj puknuća u glavi, praćen brzo rastućom intenzivnom glavoboljom tipa "prolijevanja vruće tekućine". To traje nekoliko sekundi, zatim se pridružuju vrtoglavica, mučnina, povraćanje, može se javiti gubitak svijesti; ponekad se primjećuje psihomotorna agitacija, hipertermija, tahikardija i porast krvnog tlaka. Nakon povratka svijesti, pacijenti osjećaju glavobolju, opću slabost i vrtoglavicu. Retrogradna amnezija se javlja s produljenim komatoznim stanjem.

Uz takve pritužbe, u nekim slučajevima simptomi su vrlo oskudni, imaju minimalan utjecaj na aktivnost pacijenta i sami se povlače unutar nekoliko dana. To je tipično za tzv. mini leaks - mala krvarenja koja se sastoje od rupture stijenke aneurizme s ispuštanjem minimalne količine krvi u subarahnoidni prostor. Prisutnost takvih epizoda u anamnezi određuje manje povoljnu prognozu za ovog pacijenta i mora se uzeti u obzir u kompleksu kliničkih simptoma.

Hunt & Hess (HH) klasifikacijska ljestvica težine SAH, predložena 1968. godine, općeprihvaćena je i široko se koristi u kliničkoj praksi diljem svijeta. Optimalno je da je koriste svi liječnici uključeni u pružanje skrbi pacijentima sa subarahnoidnim krvarenjem kako bi se ujednačio pristup procjeni stanja i ispravnom odabiru taktike liječenja.

Prema ovoj klasifikaciji, postoji 5 stupnjeva ozbiljnosti ili operativnog rizika:

1. Nema simptoma ili minimalni simptomi: glavobolja i ukočen vrat.
2. Umjereno do teško: glavobolja, ukočen vrat, bez neurološkog deficita (osim paralize kranijalnog živca).
3. Pospanost, zbunjenost ili blagi fokalni deficit.
4. Stupor, umjerena ili teška hemipareza, moguća rana decerebracijska ukočenost, autonomni poremećaji.
5. Duboka koma, decerebracijski ukočenost, terminalno stanje.

Ozbiljne sistemske bolesti (arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, ateroskleroza itd.), kronična plućna patologija, teški vazospazam dovode do toga da pacijent prelazi u teži stupanj.

Asimptomatski oblici SAH-a rijetko se otkrivaju, budući da takvi pacijenti ne traže liječničku pomoć i tek prikupljanjem anamneze u slučaju ponovljenog krvarenja moguće je saznati da je pacijent već pretrpio jedno krvarenje. Međutim, moguće je da je došlo do težeg krvarenja, ali do trenutka hospitalizacije Moysetovo stanje bit će kompenzirano u prvom stupnju prema HH-u. Ova činjenica je od velike važnosti pri odabiru taktike pregleda i liječenja.

Pacijenti s II stupnjem težine prema HH, u pravilu, traže pomoć, ali ne od neurologa, već od terapeuta. Jasna svijest, razvoj glavobolje kod pacijenta s prethodnom arterijskom hipertenzijom i odsutnost ili kasna pojava meningealnog sindroma dovode do dijagnoze "hipertenzivne krize"; verifikacija SAH provodi se samo kada se stanje pogorša zbog ponovljenog krvarenja ili u odgođenom razdoblju sa zadovoljavajućim stanjem ("lažno hipertenzivna" varijanta kliničkog tijeka SAH - oko 9% pacijenata). Iznenadni razvoj glavobolje bez poremećaja svijesti i povraćanja s normalnim krvnim tlakom i subfebrilnom temperaturom dovodi do pogrešne dijagnoze sindroma vegetativne distonije ili akutne respiratorne virusne infekcije s naknadnim ambulantnim liječenjem od 2 do 14 dana; Ako su glavobolje otporne na terapiju, pacijenti se hospitaliziraju u terapijskim i zaraznim bolnicama, gdje se izvodi lumbalna punkcija radi verifikacije SAH ("varijanta slična migreni" - oko 7%). Razvoj glavobolje zajedno s povraćanjem, vrućicom, ponekad i kratkotrajnim gubitkom svijesti, upućuje liječnika na dijagnozu "meningitisa" s hospitalizacijom na odjelu za zarazne bolesti, gdje se postavlja ispravna dijagnoza ("lažno upalna" varijanta 6%). U nekim slučajevima (2%), dominantna pritužba pacijenata je bol u vratu, leđima, lumbalnoj regiji (kojoj je, tijekom detaljne anamneze, prethodila glavobolja - posljedica istiskivanja krvi kroz spinalne subarahnoidne prostore s iritacijom radikularnih živaca), što je razlog za netočnu dijagnozu "radikulitisa" ("lažno radikularna" varijanta). S pojavom simptoma s psihomotornom agitacijom, delirijskim stanjem, dezorijentacijom, moguće je dijagnosticirati "akutnu psihozu" s hospitalizacijom na psihijatrijskom odjelu ("lažno psihotična" varijanta - oko 2%). Ponekad (2%) bolest počinje glavoboljom i nekontroliranim povraćanjem uz očuvanu svijest i arterijsku normotenziju, što pacijenti povezuju s konzumacijom nekvalitetne hrane - dijagnosticira se "toksična infekcija" ("lažna intoksikacija" varijanta).

Ako pacijent uspije završiti sve gore navedene faze unutar 12-24 sata prije prijema na specijalizirani odjel, može se hitno operirati s povoljnim ishodom. Ako se organizacijski proces odgodi za tri ili više dana, operacija se može izvesti odgođeno nakon regresije arteriopatije i cerebralnog edema.

Pacijenti s težinom III stupnja prema HH češće se primaju u neurološke i neurokirurške bolnice, ali čak i u tim slučajevima moguće su pogreške u dijagnozi i određivanju taktike liječenja.

Žrtve s težinom IV stupnja hitno prevoze timovi hitne pomoći u neurološke i neurokirurške bolnice, ali za ovu kategoriju pacijenata izbor optimalne taktike liječenja strogo je individualan i složen, zbog specifičnosti stanja.

Pacijenti s 5. stupnjem težine prema HH ili umiru bez primanja medicinske pomoći ili ih liječnici hitne pomoći ostavljaju kod kuće, zbog lažne ideje da nisu transportabilni. U nekim slučajevima prevoze se u najbližu terapijsku ili neurološku bolnicu, gdje prognozu može pogoršati ponovljena ruptura, razvoj komplikacija. U rijetkim slučajevima, pacijent se oporavlja od teškog stanja samo konzervativnom terapijom, nakon čega se prebacuje u specijalizirani centar.

Dakle, u sljedećim satima i danima nakon razvoja aneurizmatskog intratekalnog krvarenja, pacijenti s težinom III stupnja prema HN najčešće se dostavljaju u specijalizirane neurokirurške odjele, rjeđe - s II i IV. Pacijentima s težinom V stupnja potrebna je reanimacija i intenzivna njega, a kirurško liječenje im je kontraindicirano. Paradoksalna činjenica je kasni prijem u specijalizirane bolnice pacijenata s najoptimalnijim stanjem za radikalno i pravovremeno rješenje problema (I prema HN), dok je upravo rana (prije razvoja arteriopatije) kirurška intervencija ono što osigurava najbolju vitalnu i funkcionalnu prognozu za ovaj nozološki oblik.

Simptomi rupturiranih arterijskih aneurizmi različitih lokacija

Aneurizme prednje moždane - prednje komunikantne arterije (32-35%).

Značajka ruptura aneurizmi u ovoj lokalizaciji je odsutnost fokalnih neuroloških simptoma u većini slučajeva. Kliničkom slikom dominiraju simptomi intrakranijalne hipertenzije i, što je posebno karakteristično, mentalni poremećaji (u 30-35% slučajeva: dezorijentacija, delirij, psihomotorna agitacija, nedostatak kritike stanja). U 15% pacijenata razvija se fokalni neurološki deficit zbog ishemije u bazenu prednjih moždanih arterija. Ako se proširi i na perforirajuće arterije, može se razviti Norlenov sindrom: donja parapareza s poremećajima zdjelice poput inkontinencije i brzo rastuće kaheksije zbog aktivacije ergotropnih i supresije trofotropnih središnjih regulatornih učinaka na metabolizam.

Često su takva aneurizmatska krvarenja popraćena probojem u ventrikularni sustav narušavanjem integriteta terminalne ploče ili stvaranjem intracerebralnog hematoma koji poprima ventrikularnu komponentu. Klinički se to manifestira izraženim diencefalnim poremećajima, perzistentnom hipertermijom, tremorom sličnim jezi, labilnošću sistemskog arterijskog tlaka, hiperglikemijom i izraženim kardiocirkulacijskim poremećajima. Trenutak proboja u ventrikularni sustav obično je popraćen značajnom depresijom svijesti i hormeotoničnim napadajima.

Razvojem ventrikularne tamponade krvnim ugrušcima ili okluzivnim hidrocefalusom opaža se značajno produbljivanje poremećaja svijesti, teški okulomotorni poremećaji koji ukazuju na disfunkciju stražnjeg longitudinalnog fascikulusa, nuklearnih struktura trupa, rožnice, faringealnih refleksa s aspiracijom blijede, pojavljuje se patološko disanje. Simptomi se javljaju prilično brzo, što zahtijeva hitno liječenje.

Dakle, u prisutnosti glavobolje i meningealnog sindroma bez jasnih fokalnih simptoma, vrijedi razmotriti rupturu aneurizme prednjih cerebralnih - prednjih komunikantnih arterija.

Aneurizme supraklinoidnog dijela unutarnje karotidne arterije (30-32%)

Prema lokalizaciji dijele se na: aneurizme oftalmološke arterije, stražnje komunikantne arterije, bifurkacije unutarnje karotidne arterije.

Prvi, takozvani oftalmološki, može se odvijati pseudotumorno, komprimirajući vidni živac i dovodeći do njegove primarne atrofije, a također iritira prvu granu trigeminalnog živca, uzrokujući napade oftalmičke migrene (intenzivna pulsirajuća bol u očnoj jabučici, praćena suzenjem). Divovske oftalmičke aneurizme mogu se nalaziti u turskom selu (sella turcica), simulirajući adenom hipofize. To jest, aneurizme ove lokalizacije mogu se manifestirati prije rupture. U slučaju rupture, fokalni simptomi mogu biti odsutni ili se manifestirati kao blaga hemipareza. U nekim slučajevima, amauroza se može pojaviti na strani aneurizme zbog spazma ili tromboze oftalmičke arterije.

Aneurizme unutarnje karotidne arterije - stražnje komunikantne arterije su asimptomatske, a kada puknu, mogu uzrokovati kontralateralnu hemiparezu i homolateralnu parezu okulomotornog živca, dajući dojam alternirajućeg sindroma, ali u većini slučajeva nije zahvaćena jezgra trećeg para, već korijen. U većini slučajeva, kada se pojave ptoza, midrijaza i divergentni strabizam, treba pomisliti na rupturu aneurizme unutarnje karotidne arterije - prednje komunikantne arterije.

Krvarenje iz bifurkacijske aneurizme unutarnje karotidne arterije najčešće dovodi do stvaranja intracerebralnih hematoma stražnjih bazalnih dijelova frontalnog režnja s razvojem grube motorike, senzornih poremećaja hemitipa, afazičnih poremećaja. Karakteristični su poremećaji svijesti do stupora i kome.

Aneurizme srednje moždane arterije (25-28%)

Ruptura aneurizme ove lokalizacije popraćena je grčem nosne arterije, što uzrokuje fokalni simptomski kompleks: hemiparezu, hemihipesteziju, afaziju (s oštećenjem dominantne hemisfere). Kod krvarenja u pol temporalnog režnja, fokalni simptomi mogu biti odsutni ili izrazito oskudni. Međutim, ključ takvih aneurizmi je kontralateralna hemisimptomatologija.

Aneurizme bazilarnih i vertebralnih arterija (11-15%).

Ova skupina je ujedinjena kao aneurizme stražnjeg poluprstena Willisovog kruga. Njihova ruptura obično teče teško, s primarnom disfunkcijom trupa: depresija svijesti, alternirajući sindromi, izolirane lezije kranijalnih živaca i njihovih jezgri, izraženi vestibularni poremećaji itd. Najčešći su nistagmus, diplopija, pareza pogleda, sistemska vrtoglavica, disfonija, disfagija i drugi bulbarni poremećaji.

Smrtnost od rupture aneurizme na ovom mjestu je značajno veća nego kada se aneurizma nalazi u karotidnom bazenu.