Simptomi rupture aneurizme

Svi aneurizmi cerebralnih posuda anatomski se nalaze u subarahnoidnim cisternama i oprane su pomoću cerebrospinalne tekućine. Stoga, kada aneurizam pukne, krv prvo ulazi u prostor subarahnoida, što je posebna značajka aneurizme krvarenja. Parenhimalna krvarenja s nastankom intracerebralnih hematoma su manje uobičajena, u 15-18% slučajeva. U 5-8% pacijenata, krv može upasti u ventrikularni sustav, obično kroz treću klijetku, ponekad uzrokujući tamponadu ventrikula mozga. U pravilu to dovodi do smrtonosnog ishoda. Međutim, u velikom broju slučajeva, simptomi rupture aneurizme prate samo subarahnoidno krvarenje (SAA). Utvrđeno je da se unutar 20 sekundi nakon raskida aneurizme krv širi kroz subarahnoidni prostor mozga. U sparijalnom subarahnoidnom prostoru, krv prodire nakon nekoliko minuta. To objašnjava činjenicu da tijekom obavljanja lumbalnog punkta u prvih minuta nakon raskida aneurizme cerebrospinalna tekućina ne smije sadržavati jednolike elemente krvi. Ali nakon sat vremena, krv se već ravnomjerno širi nad svim prostorima likera.

Kako se aneurizme puknu?

Krvarenje iz rupture aneurizme traje nekoliko sekundi u većini slučajeva. Relativno brzo zaustavljanje krvarenja posljedica je brojnih čimbenika: 

1. Refleksni spazam koji nastaje arterija zbog depresije arterijskog sloja i napetosti arahnoidnih vlakana u kojima su smještene mehanoreceptore. 
2. Hypercoagulation, kao opći biološki obrambeni odgovor kao odgovor na bilo koji krvarenje. 
3. Izjednačavanje intra-arterijskog tlaka i tlaka u subarahnoidnom cisternu u kojem se nalazi aneurizma.

Posljednji faktor je zbog činjenice da je, unatoč povezanosti svih ccrcbrospinal prostora fluida, krvi, ima veću viskoznost od likera, a ne odmah distribuira svim tenkovima, te u nekom trenutku najviše akumulira u tom spremniku, gdje aneurizme, čime se povećava tlak u do razine arterija. To dovodi do prestanka krvarenja i naknadnog formiranja tromba, i izvan aneurizme, i unutar njega. Tamo gdje se krvarenje u nekoliko sekundi ne zaustavlja i završava smrtonosno. Optimalna naravno nakon prestanka krvarenja uključuju niz patogenetskih mehanizama za vraćanje moždani protok krvi i funkcije mozga, ali u isto vrijeme oni mogu imati negativan utjecaj na stanje pacijenta i prognoze.

Prvi i najvažniji od njih je angiospazam.

Prema kliničkim simptomima, postoje tri stupnja arterijskog vazospazma:

1. Akutni (1 dan nakon rupture aneurizme).
2. Subakutni (sljedeća dva tjedna nakon krvarenja).
3. Kronični (više od dva tjedna).

Prva faza je zaštitni refleks priroda i mehanizmi miogenih (glatka mišićna vlakna kontrakcije stijenke arterija kao odgovor na mehaničku stimulaciju i dopamina uzrokovane činjenicom krvnih žila izvan kontakta). Time se smanjuje pritisak na arterije hranilice, proizvodi optimalne uvjete za intra- i ekstravazalnog tromba zatvaranja zida defekta aneurizme.

Druga faza - oblikovan postupno, pod utjecajem otpuštenih lize streamed u subarahnoidni prostor u krvi (oksihemoglobina, hematina, serotonin, histamin, produkti razgradnje arahidonske kiseline) i karakterizira dodavanjem miogenih vazokonstrikciji formirova-niem nabora unutarnje elastične membrane, uništenje kružne snopove kolagenih vlakana oštećenje endotela sa aktivacijom vanjsko koagulaciji krvi.

U svojoj prevalenciji može se podijeliti na: lokalno (segmentalno) - uključujući samo segment arterije koji nosi aneurizme; multisegmentarno - oduzimanje susjednih arterijskih segmenata unutar jednog bazena; difuzno - širenje na nekoliko arterijskih bazena. Trajanje ove faze je 2-3 tjedna (3-4 dana, s maksimumom simptoma na 5.-7. Danu).

Treća faza (kronična) - formiranje velikih uzdužnih nabore uslijed intime miocita grčeve strši u lumen žile i formiraju relativno autonomnim mišića snopova u unutarnji sloj tunica tvore razvijene mišićna - intime elastične pločice na usta perforirajuće arterija suženog izlaza iz glavne posude. Nadalje tu je nekroza medijana glatke mišićne stanice s postupnim širenjem lumena žile. Ova faza traje vremensko razdoblje od trećeg tjedna nakon SAC-a.

S obzirom na gore navedene morfološke osobitosti arterije sužavanje lumena procesa nakon krvarenja ispod moždane u prostoru, adekvatno odražavaju suštinu procesa je sada pojam constrictive-sužene arteriopatija (CSA).

Na visini od suženja krvnih žila razvija nedostatak regionalnoj moždanoj cirkulaciji, što dovodi do prolaznog ili uporni ishemije u istom bazenu, u nekim slučajevima fatalne. Porijeklo i težina ishemijskih oštećenja izravno ovise o učinkovitosti kolateralne krvne opskrbe pogođenog područja, dubini poremećaja autoregulacije moždanog krvotoka.

Dakle, sužavanje arterija u početnim fazama igranja zaštitne uloge na kraju je patološki stanje, pogoršavajući prognozu bolesti. A kod onih slučajeva kada pacijenti ne umiru izravno od samog krvarenja, težina stanja i prognoze izravno se odnose na ozbiljnost i prevalenciju angiospazma.

Drugi važan patogenetski mehanizam aneurizme SAK je arterijska hipertenzija. Njegov uzrok je iritacija s dijagnosticiranom krvlju. Nakon toga, procesi u razvoju ishemije različitih područja mozga s pregledom lokalne autoregulacije potaknuti sustavnu vazokonstrikciju i povećanje udarnog volumena u cilju održavanja što je duže moguće odgovarajuću perfuziju pogođenim područjima. Fenomen Ostroumov-Beiliss, koji određuje volumen moždane krvi u mozgu nedirnut u uvjetima ishemije i promijenjene morfologije vaskularnog zida, nije realizirano.

Uz ove kompenzacijske značajke povećanja sistemskog arterijskog tlaka, ovo stanje je patološko, što doprinosi razvoju ponovljenih krvarenja u fazi nepotpune organizacije arterijskog tromba.

Kao što pokazuju podaci mnogih studija, arterijska hipertenzija, u pravilu, prati aneurizmatsku SAK, a njegova ozbiljnost i trajanje su nepovoljni prognostički čimbenici.

Osim visokog krvnog tlaka, kao rezultat disfunkcije diencephalic-matičnih strukture označene tahikardiju, bolesti dišnih organa, hiperglikemije, hyperasotemia, hipertermija i drugih poremećaja autonomnog. Priroda promjena u funkciji kardiovaskularnog sustava ovisi o stupnju stimulacija hipotalamusa-diencephalic struktura i, ako je relativno lako teče i umjereni oblici bolesti javljaju kompenzacijski adaptivni odgovor u obliku povećanja srca i intenziviranja dotok krvi u mozak - to jest, hiperkinetski vrsta središnjeg hemodinamike (po Savitsky AA), a zatim u teškom bolesti, srčani izlaz smanjuje naglo povećava otpornost vaskularni i povećava zatajenja srca - hipo- središnji hemodinamiku.

Treći patomehanizam brzo nastajanju i progresivna liker hipertenzija. U prvim minutama i sati nakon pritiska aneurizme kidanja u cerebrospinalnoj putevima tekućina se povećava kao rezultat istodobnog povećanja volumena cerebrospinalne tekućine zbog prijenose krvi. U slijedećoj nadražaja spleta krvnih žila klijetki krvlju dovodi do povećanja likvoroproduktsii. To je uobičajena reakcija pleksus mijenjati sastav tekućine. U isto vrijeme oštro smanjena resorpcija likvora, s obzirom na činjenicu da je pristup svojim Pacchionian tijela dramatično onemogućuje nakupljanje velike količine krvi u convexital spremnika. To dovodi do progresivnog povećanja tlaka otvaranja (često iznad 400 mm vode. V.), unutarnji i vanjski hidrocefalus. S druge strane, tekućina hipertenzija uzrokuje kompresiju mozga koji nedvojbeno negativan učinak na cerebralne hemodinamike zbog kompresije od, u prvom redu, najmanje krvne žile prolaze tvore hemomicrocirculatory kanal na razini koja je izravno razmjenjuju između krvi i tkivu mozga. Prema tome, razvoj hipertenzije tekućina pogoršava stanice hipoksije srži.

Najviše katastrofalno masivni nakupljanje krvnih ugrušaka u bazi mozga tamponada IV klijetke ili nevezanog cerebralnih i spinalnih liker prostora uz daljnji razvoj akutnog opstruktivne hidrocefalus.

Napomena također odgođeno hidrocefalus (normalni tlak), zbog smanjenja razvoju likvoroadsorbtsii i dovodi do smanjene perfuzije od moždanog tkiva s razvojem demencije, ataktični sindroma i zdjelice poremećaja zbog primarne lezije praktičnog (sprijeda) mozga.

Četvrti mehanizam patogeneze aneurizmatskog SAH zbog toksičnog djelovanja produkata razgradnje nastaje elemente prijenose krvi. Nađeno je da gotovo svi proizvodi od krvi toksični za neurocytes raspadanja i glija stanica (oksihemoglobina, serotonin, histamin, prostaglandina, tromboksana A2 e2a, bradikinina, kisikovih radikala i slično). Postupak potencira otpuštanje vis ekscitotoksičnih amino kiselina - glutamata i aspartata, udarna IMEA, AMPA, kainatnih receptora, pružajući masivni ulaska Ca ²⁺ u stanicu blokira ATP sintezu, nastajanje sekundarnih medijatora koji promoviraju lavina povećavaju koncentraciju Ca ²⁺ u stanici s obzirom na unutrašnju i intracelularni dionice, razgradnja intracelularne membranskih struktura, a drugi kaskada proliferacije postupka okolnog neurocytes i glija stanica. Promjene pH izvanstanične medija u zonama štete dovodi do više tekućine dio krvi izljeva zbog značajnog povećanja propusnosti krvnih žila.

Toksični učinak tih proizvoda propadanja krvi objašnjava se i meningealnim sindromom. Ne pojavljuje se odmah nakon rupture aneurizme, a nakon 6-12 sati i nestaje dok se liker pročišćava - nakon 12-16 dana. Ovaj sindrom korelira s ozbiljnošću i prevalencijom constriktivno-stenotične arterije. To je naznačeno činjenicom da njegovo nestanak u smislu vremena odgovara regresiji CSA. Za dugo vremena, više od tri tjedna nastavak meningealne sindrom je zbog održati spazam malih pial i meningealni arterije te je siromašan prognostički znak u smislu kirurško liječenje.

Peti inherentni patogenetski faktor svih aneurizmskih hemoragija je cerebralni edem. Njegov razvoj i napredovanje je zbog, uglavnom, krvožilni hipoksije, koji se javlja uslijed arteriopatija, hemoconcentration, hiperkoagulacijom, mulja-sindrom, sindrom kapillyarostaza, liker-hipertenzivne i smanjenu cerebralne autoregulacije.

Drugi uzrok oticanje mozga je toksičan za mozak krvnih stanica raspada proizvoda. Potiče edem i povećanje razine u krvi vazoaktivnih tvari (histamin, serotonin, bradikinin), proteolitičkih enzima, ketona, arahidonske kiseline, kalikrein i druge kemijske spojeve koji povećavaju permeabilnost krvnih žila i olakšavaju tekućine u vaskularnom kanala.

Po sebi, stanice srži hipoksija dovodi do inhibicije procesa aerobnih i aktivaciju ana-erobnogo glikolitičkih krajnjih proizvoda - mliječna i piruvatne kiseline. Oblikovanje acidoze uzrokuje napredovanje edema. U blagim slučajevima, edematozno odgovor je kompenzacijski u prirodi s regresijom edema do 12-14-og dana paralelno s normalizacijom lumena krvne žile. No, u teškim slučajevima, kompenzacijski priroda reakcije postane nenormalan, što dovodi do fatalnog ishoda. Neposredni uzrok smrtnosti u ovom stanju je dislokacija sindrom kod prodora u temporalnom režnju urez Gallop cerebelumu (izložen kompresije moždanom deblu i quadrigeminal organa) i / ili cerebralne krajnika u rupu (magnum komprimira produžene moždine).

Tako je patološki proces aneurizmatskog SAH počinje s ograničavajuće-sužene arteriopatija i niz drugih čimbenika koji pridonose ishemije mozga, i infarkta krajeva, edem mozga i iščašenja sa kompresijom vitalnih struktura i smrti pacijenta.

Sličan tečaj nastaje kod 28-35% bolesnika. U ostalim slučajevima, nakon pogoršanja pacijenta zakona-4-6-og dana, arteriopatija, ishemije i moždanog edema regres za 12-16-og dana.

Ovaj period je povoljan za odloženih operacija isključiti aneurizmu iz krvotoka kako bi se spriječilo ponovnog krvarenja. Naravno, da se odgađanje operacije na duži period poboljšava postoperativne ishod, ali u isto vrijeme, ne smijemo zaboraviti na ponovljenom aneurizme rupture, najčešće se javljaju u 3-4 tjedna, koja je u većini slučajeva su smrtonosna. S obzirom na to, kasniju kiruršku intervenciju treba obaviti odmah nakon regresije arteriopatije i cerebralnog edema. Pojava naoružanih medicinskih pripravaka dobivenih nimodipin (Nimotop®, nemotan, diltseren) vam omogućuje da učinkovito nositi s ADU i izvode operacije na raniji datum.

Patofiziologija arteriovenskih malformacija

Budući da većina AVM prisutan arterijsko manevriranje otpor protoka krvi u njemu je smanjen nekoliko puta, a time i brzina krvnog protoka u arterijama vodećih i izlaz vena onoliko puta povećava. Što je veća veličina malformacije i više arterijenskih fistula u njemu, to su veći indeksi, a time i veća količina krvi prolazi kroz nju u jedinici vremena. Međutim, u samom aneurizmu, zbog velikog ukupnog volumena raspadanih žila, protok krvi spušta. To ne može utjecati na hemodinamiku mozga. Te ako je pojedinačna ili male anastomoze malformacija te kršenja manje i lako nadoknaditi, kada je povrijeđeno više anastomoze i velike veličine malformacije moždane hemodinamike. AVM, koji radi kao pumpa, privlači većinu krvi, "krađa" drugih vaskularnih bazena, uzrokuje ishemični mozak. Ovisno o tome koliko je to snažno izraženo, mogu postojati različite varijacije u manifestaciji ove ishemije. U slučaju kompenzacije ili subkompenzacije manjka volumetrijskog protoka krvi, klinika za ishemiju mozga može dugo biti odsutna. U uvjetima umjerene dekompenzacije, ishemija pokazuje prolazne poremećaje moždane cirkulacije ili progresivnu diskirkulacijsku encefalopatiju. Ako se razvija gruba dekompenzacija cerebralne cirkulacije, to obično završava ishemijskim moždanim udarom. Uz to, također se krše i opća hemodinamika. Kronični teški arterovirusni iscjedak trajno povećava opterećenje na srcu, vodeći prvo do hipertrofije njegovih pravilnih podjela, a potom do desnog ventrikularnog zatajenja. Ove značajke treba uzeti u obzir prije svega tijekom anestezije.

Simptomi rupture arterijskog aneurizma

Postoje tri vrste toku aneurizme: asimptomatski, pseudotumor i apoplektičan (hemoragijski). Asimptomatske aneurizme su identificirani kao „otkrića” u cerebralnu angiografiju kako bi se identificirali bilo koji drugi neurokiruršku patologije. Rijetki su (9,6%). U nekim slučajevima, aneurizme velika (div aneurizme veća od 2,5 cm u promjeru) očituje se klinički pseudotumor (volumetrijske učinke na susjednim kranijalni živci i strukturi mozga, uzrokujući progresivno povećava žarišnu jasan simptom.

Najčešći i najopasniji su aneurizme koji pokazuju rupturu i intrakranijalnu krvarenje (90,4%).

Simptomi aneurizme subarahnoidnih krvarenja

Simptomi aneurizme rupture ovisi o mjestu aneurizme, veličina formirana u svom prvom zid iznosu od žile krvi, težini i učestalosti arteriopatija, koji u velikoj mjeri određuje stupanj težine stanja i ozbiljnosti žarišne deficita, kao nositelj aneurizme arterije obično spazmiruyutsya u većoj mjeri nego drugi s relevantnim lokalizaciju ishemijskih bolesti. U nazočnosti parenhima krvarenje komponente u početku se može detektirati žarišne neurološkim deficitom je uglavnom zbog tog faktora. Slična situacija se može promatrati prema različitim istraživača u 17-40% slučajeva. Kada proboj krvi u ventrikularni sustav u mozgu (17-20% slučajeva), ozbiljnosti stanja značajno pogoršava i nepovoljna faktor je prisustvo u krvi bočne komore. Masivni krvarenje klijetke s tamponadom ventrikularni sustav u većini slučajeva uzrok sumnjivu vitalnu prognozu.

Simptomi rupture aneurizme dovoljno stereotipni i formiranje odgovarajućeg dijagnostičkog hipoteze događa s rijetkom iznimkom kada prikupljanja raniji posebnim dijagnostičkim aktivnostima. Obično se to odjednom događa u pozadini pune dobrobiti pacijenta bez prodromalnih pojava. 10-15% pacijenata s nespecifičnim pritužbe reći dovoljno za 1-5 dana prije početka krvarenja (difuzne glavobolje, prolazne žarišne neuroloških simptoma prema položaju aneurizme, napadaja). Izazivaju ruptura aneurizme može biti bilo stres, fizički stres, virusna infekcija, često praznina javlja tijekom čin defekacije nakon uzimanja velike doze alkohola. Istovremeno, dovoljno krvarenje se razvija bez ikakvih izazivačkih čimbenika u stanju potpunog odmora, pa čak i tijekom spavanja. Epidemiološke studije pokazale su da se privremeni vrhovi javljaju ujutro (oko 9:00), večer (21:00), noću - oko 3:00. Također postoje sezonski oblici razvoja patologije s dva velika vrha u ožujku i rujnu. Ovaj ritam se ne izvodi za pušače.

U slučajevima kada pacijent ne gubi svijest ili izgubiti ukratko, oni opisuju sljedeće prigovore: „izlijevanje vruće tekućine” oštar udarac u glavu, često u okcipitalnog regiji, ili osjećaj pucanja u glavu, u pratnji više raste intenzivnu glavobolju u skladu s Traje nekoliko sekundi, a može doći do vrtoglavice, mučnine, povraćanja i gubitka svijesti; Ponekad postoji psihomotorna agitacija, hipertermija, tahikardija, povećanje krvnog tlaka. Po povratku svijesti, pacijenti osjećaju glavobolju, opću slabost, vrtoglavicu. S produljenim nalazom u komi, postoji retrogradna amnezija.

Uz slične pritužbe u brojnim slučajevima, simptomatologija je vrlo rijetka, minimalno utječe na aktivnost pacijenta i samostalno se vraća nekoliko dana. To je karakteristično za takozvana mini curenja - malih krvarenja, koja se sastoji od rupture zidova aneurizma s raspodjelom minimalne količine krvi u subarahnoidni prostor. Prisutnost takvih epizoda u anamnezi određuje manje povoljnu prognozu za tog pacijenta i nužno se mora uzeti u obzir u kompleksu kliničkih simptoma.

Širom svijeta, klasifikacijska ljestvica ozbiljnosti HAAC-a Hunt & Hess (H-H), predložena 1968., univerzalno je prihvaćena i široko se koristi u kliničkoj praksi. To je optimalno za sve liječnike uključene u pružanje pomoći bolesnicima s subarahnoidnim krvarenjem kako bi se ujednačio pristup procjeni stanja i pravilnog odabira taktika liječenja.

Prema ovoj klasifikaciji, postoji 5 stupnjeva težine ili operativni rizik:

1. Nedostatak simptoma ili minimalan: glavobolja i krut vrat.
2. Umjerena ili teška: glavobolja, krut vrat, nedostatak neurološkog deficita (osim paralize kranijalnih živaca).
3. Pospanost, zapanjujući ili blage žarišni nedostatak.
4. Stupor, umjerena ili teška hemiparesisa, eventualno rana decerebralna krutost, vegetativni poremećaji.
5. Duboka koma, deberijalna krutost, terminalno stanje.

Ozbiljne sistemske bolesti (arterijska hipertenzija, šećerna bolest, ateroskleroza itd.), Kronična plućna patologija, ozbiljni vazospazam doveli su do pacijentovog prijenosa do teškog stupnja.

Asimptomatski oblik NDO identificirati rijetko, jer takvi bolesnici medicinski savjet i ne traže samo povijest zbirka s re-krvarenje ne mogu shvatiti da je pacijent već imao jedan krvarenje. Međutim, može doći do ozbiljnijih krvarenja, ali u vrijeme hospitalizacija, stanje Moiset nadoknađuje 1. Stupanj NN-om. Ova činjenica je od velike važnosti pri odabiru taktike ispitivanja i liječenja.

Pacijenti sa ozbiljnošću stupnja II u HH obično traže pomoć, ali ne neurologu, već terapeutu. Jasna um, razvoj glavobolje kod pacijenata oboljelih od hipertenzije i odsutnosti ili kasnog dolaska meninga sindroma dovode do dijagnoze „hipertenzivne krize”; UHA provjera se vrši samo kad je pogoršanje zbog ponovljenog krvarenja, ili kasni razdoblje s zadovoljavajućem stanju ( „lozhnogipertonichesky” opcija klinički tijek CAA - oko 9% bolesnika). Nagli razvoj glavobolje bez poremećaja svijesti i povraćanja pri normalnoj temperaturi subfebrylnoy AD i dovode do nepravilne dijagnozom ili sindrom autonomnog distonija SARS zatim ambulantno liječenje od 2 do 14 dana; glavobolja otporna na terapiju izvodi hospitaliziranih pacijenata u terapeutskim i infektivnih bolnicama gdje provodi lumbalna punkcija provjerava HAD ( „migrena” opcija - oko 7%). S razvojem glavobolje, zajedno sa povraćanje, groznica, ponekad kratkoročni gubitak svijesti odbija liječnika za dijagnozu „meningitis” s hospitalizacija u zaraznu kliniku bolesti, gdje je utvrđeno da je točna dijagnoza ( „lozhnovospalitelny” opciju 6%). U nekim slučajevima (2%) dominantno prigovor pacijenata je bol u vratu, leđima, lumbalna regija (koja je detaljna povijest uzimanja prethodi glavobolju - posljedica krvi pomak kralješnice subarahnoidnih prostori iritacija radikularni živce), što je uzrok neispravnom dijagnostikom „išijas "(" Lažna radikalna verzija "). Kada je otvaranje simptoma uz potresanje, u bunilu države dezorijentacija moguće dijagnostika „akutna psihoza” hospitalizacija u psihijatrijsku odjelu ( „lozhnopsihotichesky” opcija - oko 2%). Ponekad (2%), bolest počinje s glavoboljom i povraćanjem nepopustljiva kada se čuva svijest i arterijski normotenzija da pacijenti povezana s korištenjem nekvalitetne hrane - dijagnoza „trovanja” ( „lozhnointoksikatsionny” opciju).

Ako sve nabrojene etape prije ulaska u specijalizirani odjel pacijenta imaju vremena da prođu kroz 12-24 sata, može se raditi hitno, uz povoljan ishod. Ako se organizacijski proces odgađa tri dana i više operacija može biti izvedena kasniti nakon regresije arteriopatije i cerebralnog edema.

Pacijenti s trećim stupnjem ozbiljnosti u HH dolaze u neurološke i neurokirurške bolnice češće, ali u tim slučajevima su moguće pogreške u dijagnozi i taktici liječenja.

Žrtve sa IV stupnjem ozbiljnosti hitnom postupku dostavljena hitne pomoći posade u neuroloških i neurokirurških bolnicama, ali u tih bolesnika je izbor optimalne strategije liječenja je strogo individualan i složena, zbog osobitosti države.

Pacijenti s V-ozbiljnošću H-H umire prije nego što dobiju medicinsku njegu ili ostave liječnike za hitne slučajeve kod kuće, zbog lažne zamisli o njihovoj neobilježivosti. U mnogim slučajevima, prijevoz se provodi u najbližoj terapeutskoj ili neurološkoj bolnici, gdje prognoza može biti pogoršana ponavljanom rupturama, razvojem komplikacija. U rijetkim slučajevima pacijent iz ozbiljnog stanja izlazi iz konzervativne terapije, nakon čega se prebacuje u specijalizirani centar.

Tako, u sljedećih nekoliko sati i dana nakon razvoja intratekalnu aneurizmatskog krvarenja u specijaliziranim uredima često isporučen neurokirurških bolesnika s težinom-H III, najmanje - sa II i IV. Pacijenti s ozbiljnošću težine V zahtijevaju intenzivnu njegu i intenzivnu njegu, a nisu prikladni za operaciju. Paradoksalna je činjenica da je kasni dolazak na specijaliziranim bolnicama pacijenata sa najoptimalniji za radikalnim i pravovremenih rješenja stvoriti probleme stanje (I za H-H), dok je rano (prije razvoja arteriopatija) kirurgija omogućava bolju životnu i funkcionalan prognozu za ovu Nozologija oblik.

Simptomi rupture arterijskih aneurizama različite lokalizacije

Aneurizme prednje moždane anteriorne vezivne arterije (32-35%).

Značaj aneurizme rupture ove lokalizacije je odsutnost u većini slučajeva fokalne neurološke simptome. Klinička slika dominiraju simptomi intrakranijskog tlaka, a to je posebno istinito - mentalne poremećaje (u 30-35% slučajeva: dezorijentiranost, delirij, uznemirenost, nedostatak kritike prema državi). 15% pacijenata razvija fokalni neurološki deficit uzrokovan ishemijom u bazenu prednjih moždanih arterija. Ako distribuciju i perforiranje arterije mogu razviti NORLA sindrom: donji paraperesis sa zdjelice poremećaja prema vrsti inkontinencije i brzo povećanje kaheksija zbog aktivacije i inhibicije ergotropic trophotropic središnjih regulatornih učinaka na metabolizam.

Često kao aneurizme krvarenje prati napredak u ventrikularni sustav prekidanjem cjelovitost terminalnom pločom da se dobije intracere hematom, ventrikularne dobivanje komponente. Klinički, pokazuje izraženiji diencephalic poremećajima otporan hipertermija oznobopodobnym tremor, labilnosti sistemskog krvnog tlaka, hiperglikemije, teške poremećaje kardiotsirkulyatornymi. Trenutak prodora u ventrikularni sustav, u pravilu, popraćen je značajnom depresijom svijesti, hormonskim konvulzijama.

S razvojem tamponadom, ventrikularne sustav krvnih ugrušaka ili opstruktivne hidrocefalus je značajan produbljivanje povreda svijesti, otprilike eksprimiranih poremećaja okulomotorni, što ukazuje na stražnji funkciju uzdužni snop kršenja nuklearni trup strukture blijede kornealni, ždrijela refleks s usisavanjem, postoji abnormalno disanje. Simptomatologija se čini prilično brzo, da zahtijeva hitne korektivne mjere.

Stoga je u prisustvu glavobolje i meningealnog sindroma bez jasne fokalne simptomatologije vrijedno razmišljati o rupturu aneurizme prednje moždane anteriorne vezivne arterije.

Aneurizme supraklinoidnog dijela unutarnje karotidne arterije (30-32%)

Lokalizacijom su podijeljeni u: aneurizme orbitalne arterije, stražnje vezivne arterije, bifurkacije unutrašnje karotidne arterije.

Prvi, nazvan oftalmički, pseudotumor može teći, i kompremiruya očnog živca dovodi do njegove atrofije primarni i nadražuje I ogranak trigeminalnog živca, uzrokujući oftalmoloških napada migrene (intenzivan lupanje bol u očne jabučice, popraćene lučenje suza). Div očne aneurizme može biti smješten u turskom sedlu, praveći adenoma hipofize. Tj aneurizme ove lokalizacije može manifestirati prije pauze. U slučaju puknuća žarišnih simptoma može biti odsutan ili se pojavljuju strukturno nestabilne hemipareza. U nekim slučajevima može biti na strani amaurosis aneurizme ili tromboze zbog grč očne arterije.

Aneurizme za unutarnje karotidne arterije - stražnji komuniciranje arterije su asimptomatski, a kod prekida može uzrokovati kontralateralno hemipareza i homolateral pareze okulomotorni živac, dajući dojam naizmjenično hemiplegia, ali u većini slučajeva ne utječe na osnovne par III, i kralježnice. U većini slučajeva, pojava vjeđe, midrijaza i egzotropija treba razmišljati o rupture aneurizme unutarnje karotide - prednji komunikaciji arteriju.

Krvarenje iz aneurizme račvanja unutarnje karotidne arterije su više vjerojatno da će dovesti do stvaranja intracerebralnog hematomi zadnebazalnyh podjele iz frontalnog režnja s razvojem bruto motornih, senzornih poremećaja gemitipu, afazičnog poremećaja. Karakteristični poremećaji svijesti prije sopora i kome.

Aneurizme središnje cerebralne arterije (25-28%)

Rupture aneurizme ove lokalizacije prati grč nosač arterija koje uzrokuje žarišnu simptom: hemipareza, gemigipesteziya, afazije (s lezijama dominantne hemisfere). Krvarenja u temporalnom režnju vremenske žarišne simptomatologije mogu biti odsutna ili izuzetno slaba. Ipak, kontralateralni hemisimptotici su ključni za takve aneurizme.

Aneurizme glavnih i vertebralnih arterija (11-15%).

Ta se skupina kombinira kao aneurizma stražnjeg polukruga Wilisovog kruga. Njihove rupture pojavljuje u pravilu, teško, s primarnim poremećaja značajki barrel: depresija svijesti, naizmjenično hemiplegia, kranijalni živci su izolirane i njihove jezgre denominiranih vestibularni poremećaji itd Najčešći su nistagmus, diplopija, pareza vida, sustavna vrtoglavica, disfonia, disfagija i drugi poremećaji bulbar.

Letalnost u rupturu aneurizme slične lokalizacije mnogo je veća nego kada se nalazi aneurizme u karotidnom bazenu.