Spavanje i druge bolesti

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Spavanje i moždani udar

U 75% slučajeva moždani udari razvijaju se tijekom dana, preostalih 25% javlja se tijekom noćnog sna. Učestalost subjektivnih poremećaja spavanja kod moždanih udara je 45-75%, a učestalost objektivnih poremećaja doseže 100%, a mogu se manifestirati u obliku pojave ili pojačanja nesanice, sindroma apneje u snu, inverzije ciklusa spavanja. Promjene u strukturi spavanja u akutnom razdoblju moždanog udara imaju važnu prognostičku vrijednost, nespecifične su prirode, a sastoje se u smanjenju trajanja dubokih faza i povećanju površinskih faza i budnosti. Paralelno se smanjuje i pokazatelji kvalitete. U određenim kliničkim stanjima (izuzetno teško stanje ili akutni stadij bolesti) mogu se uočiti specifični fenomeni u strukturi spavanja, koji se praktički ne javljaju u drugim patološkim stanjima. Ovi fenomeni u nekim slučajevima ukazuju na nepovoljnu prognozu. Dakle, otkrivanje odsutnosti faza dubokog spavanja, izuzetno visoke aktivacije, segmentalnih indeksa, kao i grube asimetrije (jednostrana vretena spavanja, K-kompleksi itd.) moždane aktivnosti ukazuje na nepovoljnu prognozu. Smatra se da naznačene promjene mogu biti povezane s difuznom grubom disfunkcijom matičnih i kortikalnih somnogenih generatora (što ukazuje na njihovo organsko oštećenje), kao i s prekomjernom funkcijom aktivacijskih sustava, što odražava oslobađanje velikog broja ekscitacijskih neurotransmitera (glutamata i aspartata) u akutnom razdoblju moždanog udara. U slučajevima nepovoljnog (letalnog) ishoda bolesti, nestanak faza spavanja događa se sljedećim redoslijedom: REM san - δ-san - stadij II. Pokazalo se da je stopa preživljavanja pacijenata sa svim fazama spavanja 89%. U nedostatku REM sna, preživljavanje pada na 50%. S nestankom REM sna i δ-sna, preživljavanje je samo 17%. Ako je nemoguće identificirati faze spavanja, stopa smrtnosti doseže 100%. Iz toga slijedi da do potpunog i konačnog uništenja strukture spavanja dolazi samo u slučajevima nekompatibilnim sa životom. Važan prognostički faktor za tijek moždanog udara je analiza dinamike spavanja. Dakle, poboljšanje strukture noćnog sna tijekom ponovljenog istraživanja nakon 7-10 dana povezano je s povećanjem preživljavanja na 100% čak i u odsutnosti pozitivne dinamike neuroloških manifestacija. Prisutnost sindroma apneje u snu kod pacijenata prije početka moždanog udara pogoršava tijek bolesti. Pojava poremećaja disanja tijekom spavanja nakon moždanog udara ukazuje na difuzno oštećenje mozga, što je prognostički nepovoljan faktor.

S obzirom na obveznu prirodu poremećaja spavanja kod moždanog udara, očito je da je u režim liječenja potrebno uključiti tablete za spavanje. U slučaju poremećaja noćnog spavanja kod pacijenata s moždanim udarom, najprikladnije je propisati zopiklon, zolpidem, melatonin (s inverzijom ciklusa spavanja i buđenja). Također je potrebno uzeti u obzir visoku učestalost sindroma apneje u snu kod moždanog udara. S jedne strane, moždani udar može se razviti kod pacijenata sa sindromom apneje u snu, što pogoršava njegovu prognozu, s druge strane, sindrom apneje u snu može se razviti kod moždanog udara zbog oštećenja određenih područja mozga (na primjer, moždanog debla). U svakom slučaju, u prisutnosti sindroma apneje u snu, potrebne su adekvatne dijagnostičke i terapijske mjere.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Spavanje i epilepsija

Prije su termini "epilepsija spavanja" i "budna epilepsija" odražavali samo činjenicu da su manifestacije bolesti bile svakodnevne. Nakon uvođenja funkcionalnog neurološkog pristupa postalo je jasno da postoje temeljne patogenetske razlike između ovih oblika napadaja. Strukturu spavanja pacijenata s budnom epilepsijom karakteriziralo je povećanje zastupljenosti δ-spavanja i smanjenje učestalosti spontanih pomaka aktivacije u ovu fazu. Utvrđen je nedostatak aktivirajućih utjecaja, koji se manifestira u svim funkcionalnim stanjima (u budnosti i snu). Kod pacijenata s epilepsijom spavanja utvrđeno je povećanje talamokortikalne sinkronizacije tijekom spavanja.

Otkrivene su i druge značajke epileptičkih napadaja koji se javljaju u različitim funkcionalnim stanjima mozga. Za budnu epilepsiju tipična je lokacija žarišta u lijevoj hemisferi (ili je predstavljena idiopatskim generaliziranim oblicima), tijekom napadaja češće se primjećuju motorički fenomeni. Kod epilepsije u snu prevladavaju žarišta u desnoj hemisferi, tijekom napadaja obično se primjećuju senzorni fenomeni.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Epileptički sindromi povezani sa spavanjem

Postoji nekoliko oblika epilepsije povezanih sa spavanjem: idiopatska generalizirana epilepsija s toničko-kloničkim napadajima, juvenilna mioklonička epilepsija, infantilni spazmi, benigna parcijalna epilepsija s centrotemporalnim šiljcima, benigna parcijalna epilepsija djetinjstva s okcipitalnim paroksizmima. Nedavno je porastao interes za autosomno dominantnu epilepsiju frontalnog režnja s noćnim paroksizmima i Landau-Kleffnerov sindrom.

Kompleksni parcijalni napadaji koji se javljaju tijekom spavanja češće su povezani s noćnom epilepsijom frontalnog režnja. Noćna epilepsija temporalnog režnja također je prilično česta.

Paroksizmalna, neobjašnjiva buđenja tijekom spavanja mogu biti jedina manifestacija noćnih napadaja. Kao rezultat toga, pacijentu se pogrešno dijagnosticira poremećaj spavanja. Ova paroksizmalna buđenja mogu se pojaviti u prisutnosti dubokog epileptičkog fokusa, posebno kod epilepsije frontalnog režnja.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptička aktivnost tijekom spavanja

Već 1937. godine, FA Gibbs, EL Gibbs i WG Lenoex primijetili su da „EEG snimanje tijekom jedne minute laganog sna pruža više informacija za dijagnosticiranje epilepsije nego sat vremena pregleda u budnom stanju.“ S obzirom na prisutnost različitih funkcionalnih stanja tijekom spavanja, ono igra dvostruku ulogu u dijagnosticiranju epilepsije. S jedne strane, neka funkcionalna stanja tijekom spavanja imaju antiepileptički učinak (δ san i REM san). S druge strane, II. stadij FMS-a ima proepileptički učinak. Zapravo, II. stadij FMS-a je skup paroksizmalnih elemenata - vretena spavanja, vršni oštri potencijali, pozitivni okcipitalni oštri valovi spavanja (λ valovi), K-kompleksi itd. Kod pacijenta s epilepsijom, zbog insuficijencije GABAergičkih sustava, ovi elementi mogu se transformirati u tipične epileptičke fenomene (kompleksi „vrh-spori val“).

Utvrđeno je da površinski san igra važnu ulogu u otkrivanju epileptičke aktivnosti. Nakon otkrića REM sna, otkriveno je da sporovalni san selektivno olakšava pojavu generaliziranih napadaja, dok REM san olakšava parcijalne napadaje, posebno temporalnog podrijetla. Ponekad se temporalna epilepsija manifestira samo kao paroksizmi na EEG-u, bez kliničkih manifestacija, a prestankom epileptičke aktivnosti vraća se normalna slika REM sna. Posljednjih godina utvrđeno je da šiljci koji se javljaju u REM snu omogućuju točniju lokalizaciju epileptičkog fokusa nego šiljci koji se javljaju tijekom sporovalnog sna. Temporalni epileptički paroksizmi koji se selektivno javljaju u REM snu ukazuju na moguću vezu između sanjanja i epileptičke aktivnosti ovog tipa.

Nedostatak sna povećava epileptičku aktivnost i učestalost napadaja, što je dokazano kod nedostatka sna. Međutim, kod pacijenata s epilepsijom otpornom na liječenje, nedostatak sna možda nema značajan utjecaj na tijek bolesti.

Najnovija generacija antikonvulziva (valproična kiselina, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) općenito imaju manje izražen učinak na strukturu sna od barbiturata i benzodiazepina, što doprinosi učinkovitosti terapije, boljoj podnošljivosti i normalizaciji kvalitete života kod pacijenata s epilepsijom.

[ 19 ], [ 20 ]

Spavanje i Parkinsonizam

Klinička slika parkinsonizma ima niz značajki koje nam omogućuju da govorimo o prisutnosti specifičnih mehanizama patogeneze kod ove bolesti, koji nisu karakteristični za druge oblike organske patologije mozga. Prije svega, fenomen nestanka većine simptoma tijekom spavanja treba pripisati "zagonetkama" parkinsonizma. Situacija je još iznenađujuća jer dopaminergički sustavi smanjuju svoju aktivnost tijekom spavanja, što se posebno vidi po porastu razine prolaktina, somatotropnog hormona i melatonina tijekom tog razdoblja. Drugim riječima, nemoguće je objasniti nestanak simptoma parkinsonizma tijekom spavanja s gledišta aktivacije dopaminergičkih sustava. Simptomi parkinsonizma slabe ili potpuno nestaju u hipnotičkom stanju, tijekom mjesečarenja, s paradoksalnim kinezijama i u nekim drugim situacijama koje karakterizira posebno emocionalno stanje. Veza između rigidnosti i tremora s ciklusom spavanja i buđenja, kao i s karakteristikama emocionalnog stanja, nije slučajna i odražava ulogu nespecifičnih moždanih sustava u njihovoj patogenezi.

Analiza strukture noćnog sna omogućila nam je da poboljšamo razumijevanje glavnih značajki budnosti kod parkinsonizma. Nije slučajno da je povijest parkinsonizma usko povezana s poviješću proučavanja moždanih mehanizama spavanja i budnosti. Podsjetimo se da epidemija Economovog letargičnog encefalitisa nije samo poslužila kao poticaj za intenzivnije proučavanje parkinsonizma, već je postala i razlog za fiziološka istraživanja moždanih mehanizama spavanja. Postojanje prilično bliskih funkcionalnih i morfoloških veza između moždanih sustava budnosti i spavanja i struktura čije oštećenje uzrokuje parkinsonizam dokazuje klinička slika akutnog i kroničnog stadija letargičnog encefalitisa. Kombinacija pospanosti s okulomotornim poremećajima omogućila je Economu da pretpostavi da se aparat koji regulira san nalazi u području treće klijetke u blizini Sylvijskog akvedukta.

Najčešći fenomen koji se otkriva polisomnografijom kod pacijenata s parkinsonizmom je smanjenje vretena za spavanje. Pretpostavlja se da ekspresija vretena za spavanje korelira s mišićnim tonusom i da regulaciju vretena za spavanje i mišićnog tonusa provode neke uobičajene ekstrapiramidalne strukture. Tijekom liječenja lijekovima levodope, paralelno sa smanjenjem akinezije ili rigidnosti, povećava se prisutnost vretena za spavanje.

Druge značajke noćnog sna kod parkinsonizma uključuju smanjenje prisutnosti REM sna (karakteristično samo za pacijente s izraženom mišićnom rigidnošću). Kako bi se objasnio ovaj fenomen, predložena je ideja o poremećaju kod parkinsonizma mehanizama koji smanjuju mišićni tonus i igraju važnu ulogu u provedbi brzog sna s pokretima očiju. Opisana su i kvalitativna odstupanja REM sna: smanjenje učestalosti snova, nedovoljan pad mišićnog tonusa, pojava blefarospazma itd.

Treba napomenuti da su poremećaji spavanja kod parkinsonizma vrlo česti (teškoće s usnivanjem, smanjeno ukupno trajanje noćnog sna, česta spontana buđenja, dnevna pospanost). Učinak terapije levodopom na strukturu sna sastoji se od povećanja broja vretena spavanja (kao i ukupnog trajanja sna) i poboljšanja njegove cikličke organizacije. Ovi podaci ukazuju na normalizirajući učinak lijeka na strukturu sna. Štoviše, osjetljivi parametri prikladni za utvrđivanje optimalne doze i terapijske učinkovitosti levodope mogu se pronaći u strukturi noćnog sna kod pacijenata s parkinsonizmom.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]