Spavanje i druge bolesti

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Spavanje i moždani udar

U 75% slučajeva udaraca razvijati tijekom dana, preostalih 25% su za vrijeme noćnog sna. Učestalost subjektivnih poremećaja spavanja kod moždanog udara je 45-75%, a učestalost objektivnih povreda doseže 100%, a mogu se manifestirati u obliku pojave ili povećanja nesanice, sindroma spavanja, inverzije ciklusa spavanja. Promjene u strukturi sna u akutnom razdoblju moždanog udara imaju značajnu prognostičku vrijednost, nespecifične, a sastoje se u smanjenju trajanja dubokih faza i povećanju površinskih faza i budnosti. Paralelno se smanjuju pokazatelji kvalitete. U određenim kliničkim uvjetima (izuzetno teško stanje ili akutni stadij bolesti) mogu se pojaviti specifični fenomeni u strukturi sna, koji se praktički ne javljaju u drugim patološkim stanjima. U nekim slučajevima ove pojave ukazuju na nepovoljnu prognozu. Dakle, otkriće odsutnosti faza dubokog sna, ekstremno visoke aktivacije, segmentnih pokazatelja, kao i grube asimetrije (jednostrana uspavana vretena, K-kompleksi, itd.) Aktivnosti mozga ukazuju na nepovoljnu prognozu. Smatra se da ove promjene mogu biti povezane s difuznom bruto disfunkcijom matičnih i kortikalnih somnogenih generatora (što ukazuje na njihovu organsku leziju), kao i prekomjernom funkcijom aktivirajućih sustava koji odražavaju oslobađanje velikog broja ekscitatornih neurotransmitera (glutamata i aspartata) u akutnom razdoblju moždanog udara., U slučaju nepovoljnog (fatalnog) ishoda bolesti, nestanak faza spavanja odvija se u sljedećem nizu: brz san - δ-spavanje - faza II. Pokazano je da je stopa preživljavanja pacijenata u kojima su zastupljeni svi stadiji spavanja 89%. U nedostatku brzog spavanja, stopa preživljavanja pada na 50%. S nestankom brzog sna i δ-spavanja, stopa preživljavanja je samo 17%. Ako ne možete prepoznati stadij smrtnosti od sna doseže 100%. Iz toga slijedi da se potpuno i konačno uništavanje strukture sna događa isključivo u slučajevima koji su nespojivi sa životom. Važan prognostički čimbenik tijeka moždanog udara je analiza spavanja tijekom vremena. Dakle, poboljšanje strukture noćnog sna s ponovljenim istraživanjima nakon 7-10 dana povezano je s povećanjem stope preživljavanja do 100%, čak iu odsustvu pozitivne dinamike neuroloških manifestacija. Prisutnost sindroma apneje tijekom spavanja u bolesnika prije početka moždanog udara pogoršava tijek bolesti. Pojava poremećaja disanja u snu nakon moždanog udara ukazuje na difuzno oštećenje mozga, što je prognostički nepovoljan faktor.

Uzimajući u obzir obveznu prirodu poremećaja spavanja kod moždanog udara, očigledna je potreba za uključivanjem lijekova za spavanje u režim liječenja. U slučaju noćnih poremećaja spavanja u bolesnika s moždanim udarom, najprikladniji je propis zopiklona, zolpidema, melatonina (u inverziji ciklusa "spavanja i budnosti"). Treba uzeti u obzir i visoku učestalost apneje u snu kod moždanog udara. S jedne strane, moždani udar se može razviti u bolesnika sa sindromom apneje u snu, koji pogoršava njegovu prognozu, s druge strane, sindrom apneje u snu može se razviti tijekom moždanog udara kao posljedica oštećenja određenih područja mozga (na primjer, mozga). U svakom slučaju, u prisutnosti apneja za vrijeme spavanja, potrebne su odgovarajuće dijagnostičke i terapijske mjere.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Spavanje i epilepsija

Prije toga, pojmovi "epilepsija spavanja" i "epilepsija budnosti" odražavali su samo činjenicu svakodnevne pripadnosti manifestacijama bolesti. Nakon uvođenja funkcionalnog neurološkog pristupa, postalo je jasno da postoje temeljne patogenetske razlike između ovih oblika napadaja. Struktura spavanja bolesnika s epilepsijom budnosti karakterizirana je povećanjem zastupljenosti δ-spavanja i smanjenjem učestalosti spontanih aktivacijskih pomaka u ovu fazu. Pronađen je nedostatak aktivirajućih učinaka koji se manifestira u svim funkcionalnim stanjima (u budnosti i spavanju). U bolesnika s epilepsijom u snu, tijekom spavanja otkriveno je povećanje sinkronizacije talamokortika.

Nađena su i druga obilježja epileptičkih napadaja koji se javljaju u različitim funkcionalnim stanjima mozga. Za epilepsiju budnosti, tipično lijevo hemisferično mjesto lezija (ili je predstavljeno idiopatskim generaliziranim oblicima), tijekom napada, češće se navode motoričke pojave. Kada epilepsijom spavanja dominiraju žarišta u desnoj hemisferi, tijekom napada obično se bilježe osjetilni fenomeni.

[14], [15], [16]

Epileptički sindromi povezani sa spavanjem

Postoji nekoliko oblika epilepsije povezane s razdobljem sna: idiopathy omotnica generalizirane epilepsije s toničko-klonički napadi, maloljetničkog mioklonom epilepsija, infantilni spazmi, benigni parcijalnu epilepsiju s centrotemporal šiljaka, benigni djelomičnog epilepsije djetinjstva s okcipitalan paroksizmima. Nedavno se povećao interes za autosomno dominantnu frontalnu epilepsiju s noćnim paroksizmima i Landau-Kleffnerovim sindromom.

Komplicirani djelomični napadaji koji se javljaju tijekom spavanja češće su povezani s noćnom frontalnom epilepsijom. Vrlo često se također promatra noćna epilepsija.

Paroksizmalna, neobjašnjiva buđenja tijekom spavanja mogu biti jedina manifestacija noćnih napada. Kao rezultat toga, pacijentu se pogrešno dijagnosticira poremećaj spavanja. Ove paroksizmalne uzbuđenja mogu nastati u prisutnosti dubokog epileptičkog fokusa, osobito u frontalnoj epilepsiji.

[17], [18]

Epileptička aktivnost tijekom spavanja

Godine 1937., FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex je primijetio da "snimanje EEG-a za jednu minutu površnog sna pruža više informacija za dijagnosticiranje epilepsije od sat vremena istraživanja u budnom stanju." S obzirom na prisutnost različitih funkcionalnih stanja u snu, igra dvostruku ulogu u dijagnostici epilepsije. S jedne strane, neka funkcionalna stanja tijekom sna imaju antiepileptički učinak (8-spavanje i PBS). S druge strane, faza II FMS-a ima pro-epileptički učinak. U stvari, faza II PMS-a je skup paroksizmalnih elemenata - pospanih vretena, oštrih potencijala vrhova, pozitivnih okcipitalnih oštrih valova sna (λ-valova), K-kompleksa, itd. Kod bolesnika s epilepsijom zbog nedostatka GABA-ergičkih sustava ovi se elementi mogu transformirati u tipične epileptičke fenomeni (kompleksi s vrha-uspora).

Utvrđeno je da površni san ima važnu ulogu u identificiranju epileptičkih aktivnosti. Nakon otkrića PBS-a, otkriveno je da spavanje s usporenim valom selektivno olakšava pojavu generaliziranih napadaja, a PBS - djelomičan, osobito vremenski. Ponekad se privremena epilepsija manifestira samo paroksizmima na EEG-u, bez kliničkih manifestacija, a uz prestanak epileptičke aktivnosti, normalni uzorak PBS-a se obnavlja. Posljednjih godina ustanovljeno je da adhezije koje nastaju u PBS-u omogućuju preciznije lokaliziranje epileptičkog fokusa nego adhezije koje se događaju tijekom spavanja s sporim valovima. Vremenski epileptički paroksizmi, koji se selektivno pojavljuju u PBS-u, ukazuju na moguću povezanost između sna i epileptičke aktivnosti ovog tipa.

Nedostatak sna pojačava epileptičnu aktivnost i učestalost napada, što se pokazalo tijekom deprivacije spavanja. Međutim, kod pacijenata s refraktornom terapijom epilepsije, deprivacija sna možda neće imati značajan učinak na tijek bolesti.

Antikonvulzanti najnovije generacije (valproinska kiselina, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) općenito imaju manje izražen učinak na obrasce spavanja od barbiturata i benzodiazepina, što pridonosi učinkovitosti terapije, boljoj toleranciji i normalizaciji kvalitete života bolesnika s epilepsijom.

[19], [20]

Spavanje i Parkinsonizam

Klinička slika parkinsonizma ima brojne značajke koje nam omogućuju da govorimo o prisutnosti specifičnih mehanizama patogeneze u ovoj bolesti, koji nisu karakteristični za druge oblike organske patologije mozga. Prije svega, fenomen nestanka većine simptoma tijekom spavanja treba pripisati "misterijama" parkinsonizma. Situacija je još više iznenađujuća jer dopaminergički sustavi tijekom spavanja smanjuju njihovu aktivnost, što se dokazuje, posebno, povećanjem razina prolaktina, somatotropnog hormona i melatonina u tom razdoblju. Drugim riječima, nemoguće je objasniti nestanak simptoma parkinsonizma u snu sa stajališta aktivacije dopaminergičkih sustava. Simptomi parkinsonizma oslabljuju ili potpuno nestaju u hipnotičkom stanju, tijekom mjesečarenja, s paradoksalnim kinezijama iu nekim drugim situacijama koje karakterizira posebno emocionalno stanje. Povezanost rigidnosti i tremora s ciklusom "spavanje-budnost", kao i osobitosti emocionalnog stanja, nije slučajna i odražava ulogu nespecifičnih moždanih sustava u njihovoj patogenezi.

Analiza strukture noćnog sna poboljšala je razumijevanje glavnih obilježja budnosti u parkinsonizmu. Nije slučajno da je povijest proučavanja parkinsonizma usko povezana s poviješću proučavanja moždanih mehanizama sna i budnosti. Podsjetimo da epidemije letargičnog encefalitisa Economo ne samo da je potaknuo intenzivnije proučavanje parkinsonizma, već je i postao razlog za fiziološke studije cerebralnog spavanja. Postojanje prilično bliskih funkcionalnih i morfoloških veza između moždanih sustava budnosti i spavanja i struktura, što uzrokuje Parkinsonovu bolest, dokazuje se kliničkom slikom akutnih i kroničnih faza letargičnog encefalitisa. Kombinacija pospanosti s okulomotornim poremećajima već je omogućila Ekonomu da pretpostavi da je aparat koji regulira spavanje u području treće komore u blizini sylvianskog vodovoda.

Najčešća pojava otkrivena polisomnografijom u Parkinsonijevih bolesnika je smanjenje karotidnih vretena. Pretpostavlja se da je težina karotidnih vretena povezana s tonusom mišića i da regulaciju karotidnih vretena i tonusa mišića provode neke uobičajene ekstrapiramidalne strukture. U liječenju levodopom, paralelno sa smanjenjem akinezije ili rigidnosti, povećava se zastupljenost karotidnih vretena.

Među ostalim značajkama noćnog sna u parkinsonizmu treba spomenuti smanjenje prisutnosti PBS-a (karakteristično samo za bolesnike s izraženom mišićnom rigidnošću). Da bi se objasnio ovaj fenomen, predložena je ideja o kršenju mehanizama Parkinsonove mehanizme koji smanjuju tonus mišića i igraju važnu ulogu u provedbi REM-a. Opisane su i kvalitativne abnormalnosti PBS-a: smanjenje učestalosti snova, nedovoljan pad mišićnog tonusa, pojava blefarospazma itd.

Potrebno je istaknuti visoku učestalost poremećaja spavanja u parkinsonizmu (poteškoće sa spavanjem, smanjenje ukupnog trajanja noćnog sna, česta spontana buđenja, dnevna pospanost). Učinak terapije levodopom na strukturu spavanja sastoji se od povećane zastupljenosti vretena spavanja (kao i ukupnog trajanja sna) i poboljšanja u njegovoj cikličkoj organizaciji. Ovi podaci ukazuju na normalizirajući učinak lijeka na strukturu sna. Štoviše, u strukturi noćnog sna bolesnika s parkinsonizmom mogu se pronaći osjetljivi parametri prikladni za određivanje optimalne doze i terapijske učinkovitosti levodope.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]