Epilepsija - Pregled informacija

Epilepsija je jedna od najčešćih i najozbiljnijih neuroloških bolesti koja se javlja u bilo kojoj dobi. Unatoč značajnom napretku u dijagnostici i liječenju ove bolesti, za mnoge pacijente postojeće metode liječenja ne omogućuju adekvatnu kontrolu napadaja ili uzrokuju značajne nuspojave.

Epileptički napadaj je abnormalni, nekontrolirani nalet električne aktivnosti u neuronima sive tvari moždane kore koji privremeno remeti normalnu funkciju mozga. Obično ga prati kratka epizoda promijenjene svijesti s motoričkim, senzornim i poremećajima u ponašanju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uzroci epilepsije

Izolirani epileptički paroksizam može biti izazvan kod zdravih osoba reverzibilnim stresorima (npr. hipoksijom, hipoglikemijom; vrućicom kod djece). Dijagnoza se postavlja kada pacijent ima dvije ili više epizoda epilepsije koje nisu povezane s reverzibilnim stresorima.

Prema etiologiji, epilepsija se dijeli na simptomatsku (s poznatim uzrokom, poput tumora mozga ili moždanog udara) ili idiopatsku (uzrok je nepoznat). Idiopatska epilepsija može imati genetsku osnovu.

Kod generaliziranih napadaja, aberantna električna aktivnost difuzno zahvaća cijeli korteks obje hemisfere od samog početka, a obično se primjećuje gubitak svijesti. Generalizirane krize najčešće su povezane s metaboličkim poremećajima u mozgu, uključujući one uzrokovane genetskim čimbenicima. Generalizirani napadaji uključuju i neonatalne napadaje i absance, toničko-kloničke, atoničke i miokloničke paroksizme.

Parcijalni (fokalni) napadaji često se razvijaju kao posljedica fokalnih strukturnih poremećaja. Patološka neuronska aktivnost počinje u jednom području korteksa. Parcijalne krize mogu biti jednostavne (bez oštećenja svijesti) ili složene (s promjenom svijesti, ali bez njezina potpunog gubitka). Ponekad, kod fokalne lezije, uzbuđenje koje iz nje proizlazi tako brzo obuhvaća obje hemisfere mozga da se generalizirana kriza odmah javlja kada se fokalne manifestacije još nisu imale vremena razviti ili generalizirani paroksizam slijedi kratki fokalni (što se naziva sekundarna generalizacija).

Etiološki čimbenici

Stanje	Primjeri
Autoimune bolesti	Cerebralni vaskulitis, multipla skleroza (rijetko)
Cerebralni edem	Eklampsija, hipertenzivna encefalopatija, ventrikularna opstrukcija
Cerebralna ishemija	Adams-Stokesov sindrom, cerebralna venska tromboza, embolijski moždani infarkti, vaskulitis
Traumatska ozljeda mozga	Trauma rođenja, prijelom lubanje, penetrirajuća trauma
Infekcije središnjeg živčanog sustava	HIV, apsces mozga, malarija 4 dana, meningitis, neurocisticerkoza, neurosifilis, toksoplazmoza, virusni encefalitis
Kongenitalne anomalije	Genetski poremećaji (npr. napadaji petog dana, lipidoze poput Tay-Sachsove bolesti), bolesti povezane s oštećenom migracijom neurona (npr. heterotopije)
Lijekovi	Uzrokuju paroksizme: kokain, drugi stimulansi CNS-a, ciklosporin, takrolimus, pentilentetrazol, pikrotoksin, strihnin. Snižavaju prag epileptičke aktivnosti: aminofilin, antidepresivi, sedativni antihistaminici, antimalarijski lijekovi, neki neuroleptici (npr. klozapin), buspiron, fluorokinolon, teofilin.
Opsežno oštećenje mozga	Intrakranijalna krvarenja, tumori
Hipertermija	Vrućica, toplinski udar
Metabolički poremećaji	Obično hipoglikemija, hiponatremija; rjeđe aminoacidurija, hiperglikemija, hipomagnezemija, hipernatremija
Promjena tlaka	Dekompresijska bolest, hiperbarična oksigenacija
Sindromi odvikavanja	Alkohol, anestetici, barbiturati, benzodiazepini

Napadaji petog dana (benigni neonatalni) su toničko-kloničke krize koje se razvijaju između 4. i 6. dana života kod zdrave novorođenčadi; jedan oblik je nasljedan.

Idiopatska epilepsija obično počinje između 2. i 14. godine života. Učestalost simptomatskih napadaja najveća je kod novorođenčadi i starijih osoba. Kod djece mlađe od 2 godine obično su posljedica razvojnih mana, ozljeda pri rođenju ili metaboličkih poremećaja. Značajan udio onih koji se javljaju u odrasloj dobi su sekundarni i posljedica su ozljede mozga, odvikavanja od alkohola, tumora ili cerebrovaskularne bolesti; u 50% slučajeva etiologija kriza ostaje nepoznata. Slučajevi epilepsije kod starijih osoba najčešće su posljedica tumora mozga ili moždanog udara. Posttraumatski napadaji nakon traumatske ozljede mozga s prijelomima lubanje, intrakranijalnim krvarenjem ili fokalnim neurološkim defektom razvijaju se u 25-75% slučajeva.

Slučajevi simulacije epileptičkih paroksizama kod osoba s psihijatrijskim poremećajima definiraju se kao neepileptički ili pseudo-napadaji.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogeneza

Epileptički napadaj nastaje kao posljedica neravnoteže između ekscitatornog i inhibitornog sustava u mozgu. Različite vrste bolesti posredovane su različitim fiziološkim mehanizmima i povezane su s oštećenjem različitih područja mozga. Neki antiepileptički lijekovi pojačavaju inhibitorne učinke u središnjem živčanom sustavu, olakšavajući GABAergičku transmisiju, dok drugi slabe ekscitacijsku aferentaciju, smanjujući aktivnost glutamatergičkih sustava. Neki antiepileptički lijekovi blokiraju brza neuronska pražnjenja interakcijom s natrijevim kanalima u živčanim stanicama. Od pojave fenobarbitala 1912. godine razvijeno je nekoliko desetaka antiepileptičkih lijekova. Do danas ne postoji niti jedan lijek koji je učinkovitiji od drugih, budući da nijedan od njih nije učinkovit u svim vrstama kriza u svim situacijama. U tom smislu, izbor lijeka temelji se na točnoj dijagnozi i kliničkom odgovoru.

Mnogi problemi povezani s ovom bolešću nisu samo medicinski, već i psihosocijalni. U slučajevima kada se napadaji ne kontroliraju lijekovima, drugi tretmani, poput neurokirurgije, mogu biti učinkoviti. Krajnji cilj bilo kojeg liječenja epilepsije je eliminirati slučajeve ove patologije i poboljšati kvalitetu života pacijenata.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Simptomi epilepsije

Epileptičkom napadaju može prethoditi senzorna aura ili mentalne manifestacije (npr. miris trulog mesa, fenomen leptira koji leprša u želucu). Većina njih spontano završava unutar 1-2 minute. Odmah nakon konvulzija (obično generaliziranih) nastupa post-napadajsko stanje, pacijent pada u dubok san, a kada se probudi, ničega se ne sjeća, žali se na opću slabost, iscrpljenost, glavobolje. Ponekad se razvije Toddova paraliza (prolazna paraliza dijela tijela uključenog u napadaj). Post-napadajsko stanje obično traje od nekoliko minuta do sat vremena.

Između napadaja, osobe koje pate od ove patologije obično se čine neurološki zdravima, iako visoke doze antikonvulziva potiskuju psihomotorne reakcije. Svako pogoršanje mentalnih ili psihijatrijskih poremećaja obično je posljedica temeljnog neurološkog poremećaja koji je uzrokovao razvoj bolesti, a ne samih kriza. U rijetkim slučajevima, bolest je refraktorna na terapiju (epileptički status).

Jednostavni parcijalni (fokalni) napadaji

Jednostavni parcijalni napadaji započinju specifičnim motoričkim, senzornim ili psihomotoričkim fokalnim manifestacijama i nisu praćeni gubitkom svijesti. Specifični simptomi ukazuju na zahvaćeno područje mozga. Kod Jacksonovih napadaja, fokalne motoričke manifestacije počinju u ruci ili stopalu, a zatim se šire na cijeli ud. Neke fokalne krize počinju u licu, zatim konvulzije zahvaćaju ruku, a ponekad i nogu. Neki fokalni motorički napadaji manifestiraju se podignutom rukom i glavom okrenutom prema pomičnoj ruci. Ponekad postaju generalizirani.

[ 17 ], [ 18 ]

Kompleksni parcijalni napadaji

Kompleksnom parcijalnom napadaju često prethodi aura. Tijekom epileptičke epizode pacijent nakratko gubi kontakt s okolinom, oči su mu širom otvorene, gleda u jednu točku; može raditi automatske, besciljne pokrete ili ispuštati neartikulirane zvukove. Ne razumije govor koji mu je upućen i ponekad se opire pokušajima da mu se pomogne. Epilepsija traje 1-2 minute, stanje konfuzije traje još 1-2 minute nakon napadaja, ali se pojavljuje relativno razumijevanje onoga što se događa (namjerno izbjegavaju bolne podražaje). Pacijent može napasti osobu koja ga pokušava obuzdati tijekom paroksizma, ali ničim izazvano agresivno ponašanje nije karakteristično.

Kada je lezija lokalizirana u lijevom temporalnom režnju, paroksizmi mogu uzrokovati kršenje verbalnog pamćenja, kada su lokalizirani u desnom temporalnom režnju - poremećaje prostornog vizualnog pamćenja. U interiktalnom razdoblju, pacijenti s temporalnim oblikom bolesti češće nego u cijeloj populaciji doživljavaju mentalne poremećaje: ozbiljni psihološki problemi otkrivaju se kod 33% pacijenata, simptomi sličnih shizofreniji ili depresivnoj psihozi - kod 10%. Karakteristične su promjene u ponašanju, posebno pojava pretjerane religioznosti ili izražene ovisnosti o drugim ljudima ili sklonost hipergrafiji (stil pisanja karakteriziran pretjeranom rječitošću, pedantnom upornošću u spominjanju mnogih nevažnih detalja i sklonošću opsesivnom umetanju) ili promjene u seksualnom ponašanju.

[ 19 ], [ 20 ]

Parcijalna epilepsija se nastavlja

Ovaj rijedak oblik fokalnih motornih napadaja obično zahvaća ruku ili polovicu lica; napadaji slijede jedan za drugim u intervalima od nekoliko sekundi ili minuta, pojavljujući se u razdobljima koja traju danima, tjednima, a ponekad čak i godinama. Epilepsia partialis continuous kod odraslih obično je uzrokovana strukturnom lezijom moždanog tkiva. Kod djece se obično radi o fokalnom upalnom procesu moždane kore (npr. Rasmussenov encefalitis) zbog kronične virusne infekcije ili autoimune bolesti.

[ 21 ], [ 22 ]

Generalizirani napadaji

Javljaju se s gubitkom svijesti i poremećajima kretanja od samog početka napada.

Infantilni spazmi (Salaamovi spazmi) karakteriziraju se naglim savijanjem ruku s prednjim savijanjem tijela i ispružanjem nogu. Napadi traju samo nekoliko sekundi, ali se mogu ponoviti više puta tijekom dana. Javljaju se samo u prvih 5 godina života, a kasnije ih mogu zamijeniti druge vrste kriza. Obično postoje znakovi organskog oštećenja mozga.

Absansi (ranije petit mal) karakterizira gubitak svijesti u trajanju od 10-30 sekundi, uz gubitak ili očuvanje mišićnog tonusa. Pacijent ne pada, nema konvulzija, ali istovremeno naglo prekida svu aktivnost i nastavlja je nakon krize. Nema postiktalnog razdoblja kao takvog, kao ni svijesti o tome što se dogodilo. Absansi su genetski određeni i javljaju se uglavnom kod djece. Bez liječenja, absansi se ponavljaju mnogo puta dnevno, uglavnom u mirnom okruženju. Paroksizme može izazvati hiperventilacija, ali rijetko - tijekom fizičkog napora. Atipični absansi traju dulje, popraćeni su očitijim trzanjem ili automatskim pokretima i popraćeni su manje izraženim gubitkom svijesti o tome što se događa. Većina pacijenata ima anamnezu organskog oštećenja mozga, zaostajanje u razvoju i druge vrste napadaja. Atipični absansi obično se nastavljaju i u odrasloj dobi.

Atonični napadaji se javljaju kod djece.

Karakterizira ih kratkotrajni potpuni gubitak mišićnog tonusa i svijesti, što dovodi do padova i značajno povećava rizik od ozljeda, posebno traumatske ozljede mozga.

Generalizirani toničko-klonični paroksizmi (primarni generalizirani) obično počinju nevoljnim krikom, nakon čega slijedi gubitak svijesti i pad s toničkim, a zatim kloničnim konvulzijama udova, trupa i glave. Ponekad se tijekom napadaja javljaju nevoljna mokrenja i defekacija, pjena na usta. Epilepsija obično traje 1-2 minute. Sekundarni generalizirani toničko-klonični paroksizmi počinju jednostavnim ili složenim parcijalnim krizama.

Slučajevi miokloničke epilepsije su kratki, munjevito brzi grčevi jednog ili više udova ili trupa. Mogu se ponavljati mnogo puta, razvijajući se u toničko-kloničku krizu. Za razliku od drugih napadaja s bilateralnim poremećajima kretanja, svijest se ne gubi osim ako se ne razvije generalizirani paroksizam.

Juvenilna mioklonička epilepsija razvija se u djetinjstvu ili adolescenciji. Bilateralne miokloničke krize sastoje se od pojedinačnih ili kratkih aritmičkih trzaja ruku, a ponekad i donjih ekstremiteta, obično u svjesnom stanju, koji se u 90% slučajeva razvijaju u generalizirane toničko-kloničke napadaje. Napadaje često izaziva nedostatak sna, konzumacija alkohola i često se javljaju ujutro nakon buđenja.

Febrilne napadaje javljaju se kada tjelesna temperatura poraste, ali ne bi trebalo biti znakova intrakranijalne infekcije. Febrilne napadaje javljaju se kod otprilike 4% djece u dobi od 3 mjeseca do 5 godina. Benigni febrilni napadaji su kratkotrajni, izolirani i generalizirani toničko-klonički. Komplicirani febrilni napadaji su fokalni, traju dulje od 15 minuta i ponavljaju se dva ili više puta tijekom dana. Pacijenti s febrilnim napadajima imaju povećanu vjerojatnost razvoja ponovljenih afebrilnih napadaja u budućnosti; 2% razvije bolest. Vjerojatnost razvoja i ponovnih slučajeva bolesti u budućnosti povećana je kod djece s kompliciranim febrilnim napadajima, s prethodnom neurološkom patologijom, s pojavom paroksizama prije dobi od 1 godine ili prisutnošću epilepsije u obiteljskoj anamnezi.

[ 23 ]

Status epilepticus

U epileptičnom statusu, generalizirani toničko-klonički napadaji (dvije ili više kriza) slijede jedan za drugim 5-10 minuta, a pacijent se ne vraća svijesti u intervalima između njih. Vremenski interval "više od 30 minuta" koji je prethodno usvojen za definiranje ove nozologije revidiran je kako bi se što brže pružila medicinska pomoć. U nedostatku pomoći, generalizirani napadaj koji traje dulje od 1 sata dovodi do trajnog oštećenja mozga i može biti fatalan. Među mnogim uzrocima koji izazivaju njegov razvoj, najčešći je prekid uzimanja antikonvulziva. U složenim parcijalnim krizama ili apsansima često se manifestira kao produljeno oštećenje svijesti.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Ponašanje

Epilepsija je zanimljiva forenzičkim psihijatrima zbog svojih učinaka na svijest (što može biti povezano s počinjenjem kaznenog djela) i moguće etiološke veze s poremećajem u ponašanju (uključujući kriminal) tijekom razdoblja između napadaja.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

To je primarni fokus napada i javlja se prije gubitka svijesti. Subjekt je svjestan prisutnosti različitih iskustava, koja su određena zonom pražnjenja u mozgu, i sposoban ih se naknadno prisjetiti. Tipično, auru karakteriziraju nevoljni pokreti udova, diskretni osjeti, emocije, razne halucinacije i nametljive misli. Aura se može, ali i ne mora razviti u potpuni paroksizam.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Potpuni gubitak svijesti

Može biti vrlo kratko, kao kod petit mal-a, ili trajati nekoliko minuta, kao kod grand mal-a. Opisano je i stanje stupora, koje se može pojaviti kod petit mal-a kao rezultat brzo uzastopnih epizoda bolesti.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Epileptički automatizam

U slučaju abnormalnog obrasca električne aktivnosti u mozgu, obično u temporalnoj regiji (razni složeni parcijalni napadaji), osoba može pokazivati složenu i djelomično svrhovitu aktivnost. Ta se aktivnost provodi u stanju zamagljene svijesti, iako je istovremeno osoba sposobna kontrolirati položaj svog tijela i mišićni tonus. Automatizam obično traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta, obično manje od pet minuta, iako u rijetkim slučajevima može trajati i dulje (psihomotorni status). Takav subjekt vanjskom promatraču djeluje kao da je nečim ošamućen ili mu se ponašanje čini neadekvatnim u toj situaciji. Kulminacija može biti grand mal. Takav subjekt obično ima poremećeno pamćenje automatizma. Teoretski, "zločin" se može počiniti u ovom stanju ako je, na primjer, subjekt na početku automatizma imao nož u ruci, a zatim je nastavio izvoditi rezne pokrete.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fuge

Ovaj poremećaj ponašanja nalikuje složenom epileptičkom automatizmu, ali traje mnogo dulje (nekoliko sati ili dana). Tijekom tog vremena mogu se obavljati putovanja, kupnje itd. U svakom slučaju, takvo ponašanje izgleda pomalo čudno. Ispitanik ne zadržava takav događaj u sjećanju. Problem razlikovanja epileptičkih i psihogenih fuga, koje se zapravo u mnogočemu podudaraju, može uzrokovati velike poteškoće. Ovdje mogu pomoći podaci o napadajima u anamnezi, abnormalni EEG i prisutnost fuga u anamnezi.

Sumračna stanja

Lishman preporučuje da se termin ograniči na epizode produljenih anomalnih subjektivnih iskustava koja traju i do nekoliko sati s oštećenom sviješću. Riječ je o snolikom, rastresenom ponašanju i usporenosti reakcije. Stupanj reakcije na okolinu može uvelike varirati. Subjekt doživljava intenzivne osjećaje panike, terora, ljutnje ili ushićenja; tijekom napadaja može mirno sjediti, ali može imati i iznenadne izljeve agresivnog ili destruktivnog ponašanja. Takvi subjekti mogu biti vrlo razdražljivi i mogu imati izljeve bijesa pri svakom pokušaju uplitanja. To može dovesti do počinjenja "zločina". Spomenuta iskustva popraćena su poremećajima u električnoj aktivnosti mozga, često s fokusom lokaliziranim u temporalnoj regiji. Ovo stanje može završiti grand mal sindromom.

Postiktalna stanja

Nakon iktusa, pojedinac može imati poteškoća s vraćanjem pune svijesti. Ispitanik se čini zbunjenim i nespretnim. Razdražljiv je, a može se pojaviti i agresivno ponašanje (što može dovesti do kriminala), što je obično reakcija na neželjeno uplitanje drugih. Ponekad se javlja postiktalno stanje sumraka, koje može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana, a karakteriziraju ga letargija, halucinacije i afektivni poremećaj ili postiktalna paranoidna psihoza.

Interiktalni poremećaji u ponašanju

Veza između epilepsije i poremećenog ponašanja između napadaja je složena. Može biti posljedica promjena u mozgu koje su uzrokovale bolest ili promjena u mozgu zbog teškog oblika ili lijekova; također može biti rezultat psihološkog utjecaja patnje zbog patologije. Svi povezani mentalni poremećaji ili mentalne bolesti također se spominju kao mogući uzrok poremećenog ponašanja između napadaja.

Kao rezultat izloženosti gore navedenim čimbenicima, subjekt može iskusiti:

• promjene u emocionalnom stanju ili osobnosti;
• stanja slična mentalnim bolestima;
• određeni stupanj mentalne retardacije; ili
• poremećaji seksualnog ponašanja.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Promjene u emocionalnom stanju, ponašanju ili osobnosti

[ 49 ]

Prodrom napadaja

Neki ispitanici (najčešće s temporalnim oblikom bolesti) primjećuju promjene u svom emocionalnom stanju nekoliko sati ili dana prije grand mal-a. Obično je to neugodno stanje s povećanom razdražljivošću, napetošću i tmurnim raspoloženjem. Ovo emocionalno stanje može biti povezano s teškim ponašanjem. U takvom stanju moguće je izvršiti napad na drugu osobu.

Poremećaj ponašanja kod djece

Pokazalo se da djeca s nekim vrstama epilepsije (osobito temporalnom epilepsijom) češće nego inače pokazuju antisocijalno ponašanje. Takvo ponašanje nije izravno povezano s napadajima i vjerojatno je rezultat složene interakcije mnogih čimbenika, uključujući oštećenje mozga, negativne obiteljske utjecaje, vrstu napadaja, djetetov psihološki odgovor na bolest, učinak terapije lijekovima i učinak hospitalizacije ili smještaja u specijaliziranu ustanovu. Djeca s petit mal-om rjeđe pokazuju agresiju od djece s grand mal-om.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Poremećaji osobnosti kod pojedinaca

Danas je općeprihvaćeno da ne postoji zaseban epileptički poremećaj ličnosti. Značajke ponašanja za koje se prije smatralo da su posljedica epileptičkog poremećaja ličnosti sada se shvaćaju kao rezultat kombinacije oštećenja mozga, institucionalizacije i učinaka antikonvulziva starije generacije. Značajke ličnosti poput agresije češće su kod temporalnog oblika poremećaja. Kod malog udjela pojedinaca koji pokazuju poremećaj ličnosti, njegova etiologija je vjerojatno multifaktorijalna. Ti čimbenici uključuju psihosocijalne utjecaje, utjecaje povezane s oštećenjem mozga, abnormalnu električnu aktivnost između kriza i učinak antikonvulziva.

Mentalna ograničenja

Epilepsija je mnogo češća među osobama s mentalnom retardacijom. To je odraz duboko ukorijenjenog poremećaja mozga koji može biti u osnovi oba stanja. Očito je da teški napadaji mogu dovesti do oštećenja mozga, što može pogoršati već postojeći stupanj mentalnog ograničenja osobe. Među osobama s teškom mentalnom retardacijom, 50% je imalo epileptičke napadaje u anamnezi. Međutim, ako se isključi oštećenje mozga, inteligencija djece je unutar normalnih granica.

Seksualna disfunkcija

Brojne studije dosljedno opisuju smanjeni libido i impotenciju kod pojedinaca. Međutim, ako izuzmemo pretpostavku o smanjenim razinama muških spolnih hormona, stručnjaci ne prihvaćaju izravnu vezu između bolesti i seksualne disfunkcije. Hiperseksualnost se rijetko primjećuje. U nekim rijetkim slučajevima pokazuje se veza s temporalnom epilepsijom, fetišizmom i transvestizmom. Literatura opisuje slučajeve u kojima se tvrdi da je kirurško uklanjanje lezije u temporalnoj regiji izliječilo fetišizam. Međutim, nije jasno je li doista postojala izravna veza s temporalnim oblikom bolesti ili je seksualna disfunkcija posljedica poremećenih ljudskih odnosa zbog subjekta.

Zločini

U 19. stoljeću epilepsija ili sklonost prema njoj smatrana je značajkom mnogih kriminalaca. Štoviše, prema tadašnjim konceptima, zločini počinjeni u slijepom bijesu također su se smatrali manifestacijom epileptičkog procesa. Suvremena istraživanja opovrgavaju ovo stajalište. Studije pacijenata koji su posjećivali ambulante nisu kod njih pronašle pretjeranu kriminalnost. Istodobno, potpunija studija svih Islanđana koju je proveo Gudmundsson otkrila je blagi porast kriminaliteta kod muškaraca s ovom patologijom. Gunn je pokazao da je prevalencija patologije u engleskim zatvorima veća nego u općoj populaciji: među zatvorenicima je 7-8 ljudi na tisuću patilo od bolesti, dok je u općoj populaciji 4-5 ljudi. U studiji provedenoj na 158 zatvorenika nisu dobiveni uvjerljivi dokazi o počinjenju zločina u stanju automatizma, iako je deset ljudi počinilo zločine neposredno prije početka napadaja ili odmah nakon njegovog završetka. U studiji provedenoj na 32 osobe u specijalnim bolnicama, dvije su možda bile u stanju postkonfuzije u vrijeme počinjenja zločina. To jest, iako epilepsija doista može biti faktor koji u nekim slučajevima dovodi do antisocijalnog ponašanja, općenito ta veza nije izražena među pojedincima, a zločini se rijetko čine tijekom krize.

1. Zločin se može dogoditi u poremećenom stanju, čiji je uzrok sam paroksizam. To se događa rijetko.
2. Zločin i napad mogli bi biti slučajnost.
3. Oštećenje mozga zbog epilepsije moglo je uzrokovati probleme s osobnošću koji su rezultirali antisocijalnim ponašanjem.
4. Subjekt može razviti snažan antisocijalni stav prema pojavama kao rezultat teškoća koje doživljava u životu zbog bolesti.
5. Deprivacijsko okruženje u ranom djetinjstvu može dovesti do antisocijalnog stava prema fenomenima i izložiti subjekta utjecaju epileptogenih čimbenika.
6. Antisocijalne osobe češće se nađu u opasnim situacijama i pretrpe više ozljeda glave koje mogu uzrokovati bolest nego inače.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

EEG promjene i nasilni kriminal

Malo je vjerojatno da će nasilje biti česta pojava u izravnoj vezi s napadajima. Tipično, svako nasilje povezano s napadajima događa se u stanju postkonfuzije i uključuje napade na ljude koji se na neki način miješaju u situaciju. Nasilje se također može (vrlo rijetko) pojaviti kod epileptičkog automatizma. Također je opisano u vezi s amigdalnim pražnjenjima. Većina nasilja pojedinaca događa se između napadaja. Pregledi istraživanja o povećanoj prevalenciji nasilja kod osoba s tom bolešću dali su mješovite rezultate. Na primjer, u studiji na 31 ispitaniku s temporalnom epilepsijom upućenom u kliniku, 14 ih je imalo povijest agresije. Nasilje je obično bilo blago i nije koreliralo s EEG ili CT snimkama. Međutim, takvo ponašanje bilo je povezano s muškim spolom, prisutnošću poremećaja u ponašanju od djetinjstva (što je često dovodilo do obrazovanja u posebnim ustanovama), problemima osobnosti u odrasloj dobi i slabom inteligencijom. I, naravno, nasilje se može pojaviti u slučajevima psihoze.

Također je sugerirano da su promjene EEG-a češće kod nasilnih počinitelja. Ovo stajalište temelji se na klasičnoj studiji koja je otkrila da su abnormalnosti EEG-a bile izraženije ako je ubojstvo bilo impulzivno ili nemotivirano. Wiliam je tvrdio da impulzivni muškarci s nasilnim sklonostima imaju višu razinu abnormalnosti temporalnog režnja. Međutim, te nalaze nisu potvrdili drugi istraživači i treba ih tretirati s velikim oprezom. Gunn i Bonn, na primjer, nisu pronašli povezanost između epilepsije temporalnog režnja i nasilja. Lishmanova studija osoba s traumom glave potvrdila je da su frontalne lezije najčešće povezane s agresijom. Driver i suradnici nisu uspjeli pronaći značajne razlike između EEG-a ubojica i onih osoba bez nasilnih sklonosti, osim ako EEG ispitivač nije imao prethodne informacije o pojedincima.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Procjena počinitelja

Fenwick je predložio sljedećih šest kriterija kako bi pomogao psihijatrima da odrede stupanj istinitosti izjave ispitanika da je njegov zločin počinjen u stanju poremećene svijesti.

1. Treba znati o pacijentu da pati od ove patologije, odnosno da mu ovo ne bi trebao biti prvi napad.
2. Poduzeta radnja mora biti nekarakteristična za osobu i neprimjerena okolnostima.
3. Ne smiju biti znakova namjere ili pokušaja prikrivanja zločina.
4. Svjedoci zločina moraju opisati stanje počinitelja poremećenog stanja, uključujući opis osobe kada iznenada postane svjestan što se događa i njezine zbunjenosti u trenutku prestanka automatizma.
5. Za cijelo razdoblje automatizma mora postojati amnezija.
6. Automatizmu ne bi smjelo prethoditi oštećenje pamćenja.

Dijagnoza epilepsije i epileptičkog automatizma je klinička dijagnoza. Specijalne pretrage poput magnetske rezonantne spektroskopije, kompjuterizirane tomografije i EEG-a mogu biti korisne, ali ne mogu dokazati ili isključiti prisutnost automatizma.

[ 63 ], [ 64 ]

Obrasci

Epilepsija je u ICD-10 klasificirana kao bolest živčanog sustava, a ne kao mentalni poremećaj, ali dobiva na značaju zbog učinaka koje proizvodi na mentalno stanje ispitanika. Dijeli se na generaliziranu i fokalnu (ili parcijalnu).

Generalizirani se pak dijeli na primarno generalizirani s dva različita oblika - grand mal i petit mal, te sekundarno generalizirani, koji se opaža kada fokalna epilepsija zahvati talamokortikalne puteve, uzrokujući tako generalizirani paroksizam. To može dovesti do grand mal-a s prethodnom aurom.

Grand mal karakterizira tonička faza, nakon koje slijedi klonička faza i razdoblje nesvjestice koje traje nekoliko minuta. Kod petit mal-a postoje samo trenuci gubitka svijesti, a pacijent odmah nastavlja s normalnom aktivnošću. Odsutnost se vanjskom promatraču manifestira prolaznim "praznim" izrazom lica i, moguće, blagim trzanjem udova ili očnih kapaka, akinetičkim napadajem, izraženim naglim padom, i miokloničkim trzajem ispruženog uda.

Kod fokalne (parcijalne) epilepsije, takvi napadi počinju u dijelu moždane kore. Simptomi ovise o zahvaćenom području mozga. Ako je zahvaćen samo dio mozga, može biti prisutan svjestan osjećaj (aura). Priroda osjećaja pruža trag za određivanje zone pražnjenja. Fokalni oblik se pak dijeli na jednostavne parcijalne (fokalne) paroksizme bez utjecaja na svijest i složene parcijalne (fokalne) napade sa složenim pokretima i oštećenom sviješću (uglavnom se javljaju u temporalnoj regiji).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Dijagnostika epilepsije

Prije svega, potrebno je osigurati da je pacijent imao epileptički paroksizam, a ne nesvjesticu, epizodu srčane aritmije ili simptome predoziranja lijekovima, zatim utvrditi moguće uzroke ili provocirajuće čimbenike. Na početku bolesti indiciran je pregled na intenzivnoj njezi, ako je dijagnoza postavljena ranije, u ambulantnim uvjetima.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamneza

Prisutnost aure, klasični epileptički napadaji, kao i grizenje jezika, urinarna inkontinencija, produljeni gubitak svijesti i konfuzija nakon krize ukazuju na epileptički napadaj. Prilikom prikupljanja anamneze treba dobiti podatke o prvoj i sljedećim krizama (trajanje, učestalost, slijed razvoja, najdulji i najkraći interval između napadaja, prisutnost aure i postiktalnog stanja, provocirajući čimbenici). Potrebno je identificirati potencijalne uzroke simptomatske epilepsije (prethodna traumatska ozljeda mozga ili infekcija središnjeg živčanog sustava, postojeći neurološki poremećaji, uporaba ili odvikavanje od lijekova, kršenje antikonvulzivnog režima, prisutnost napadaja ili neuroloških poremećaja u obiteljskoj anamnezi).

[ 73 ], [ 74 ]

Fizikalni pregled

Nalazi fizikalnog pregleda gotovo su uvijek normalni u idiopatskom obliku, ali mogu biti teški u simptomatskom obliku. Vrućica i ukočenost vrata trebali bi potaknuti zabrinutost zbog meningitisa, subarahnoidalnog krvarenja ili encefalitisa. Kongestivni optički diskovi ukazuju na povećani intrakranijalni tlak. Fokalni neurološki deficiti (npr. asimetrija refleksa ili mišićne snage) sugeriraju strukturnu leziju u mozgu (npr. tumor). Kožne lezije mogu se vidjeti kod neurokutanih poremećaja (npr. aksilarne ili café-au-lait mrlje kod neurofibromatoze, hipopigmentirane makule na koži ili shagreen plakovi kod tuberozne skleroze).

Studija

Za pacijente s utvrđenom dijagnozom i bez abnormalnosti prema podacima neurološkog pregleda, indicirano je samo određivanje koncentracije antikonvulzivnog lijeka u krvi, pod uvjetom da nisu otkriveni znakovi traumatske ozljede mozga ili metaboličkih poremećaja.

Ako je ovo prvi napadaj u životu pacijenta ili ako se neurološkim pregledom otkrije patologija, indiciran je hitan CT mozga kako bi se isključile fokalne lezije ili krvarenje. Ako CT ne otkrije nikakve promjene, izvodi se magnetska rezonancija (MR) zbog bolje rezolucije u otkrivanju tumora i apscesa mozga, cerebralne venske tromboze i herpes encefalitisa. Pacijentima s metaboličkim poremećajima propisuju se prošireni laboratorijski testovi, uključujući kliničke i biokemijske pretrage krvi (glukoza, urea dušik, kreatinin, razine Na, Ca, Mg i P te jetreni enzimi). Ako se sumnja na meningitis ili infekciju središnjeg živčanog sustava, izvodi se CT mozga i lumbalna punkcija ako CT ne pokazuje abnormalnosti. EEG omogućuje dijagnosticiranje epileptičkog statusa kod složenih parcijalnih paroksizma i absanata.

U bolesnika sa složenim temporalnim parcijalnim paroksizmima, EEG promjene se također opažaju u interiktalnom razdoblju u obliku šiljastih valova ili sporih valova. Kod generaliziranih toničko-kloničkih kriza, na EEG-u se u interiktalnom razdoblju bilježe simetrični izljevi akutne i spore aktivnosti s frekvencijom od 4-7 Hz. Kod sekundarno generaliziranih napadaja, na EEG-u se određuje patološka žarišna aktivnost. Šiljasti valovi s frekvencijom od 3/s karakteristični su za apsanse. Kod juvenilne miokloničke epilepsije bilježe se višestruki šiljasti valovi s frekvencijom od 4-6 Hz i patološki valovi.

Međutim, dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i ne može se isključiti normalnim EEG-om. Kod rijetkih napadaja vjerojatnost EEG potvrde epilepsije se smanjuje. Kod pacijenata s potvrđenom dijagnozom, prvi EEG ne pokazuje patološke promjene u 30% slučajeva; drugi EEG, proveden nakon deprivacije sna, otkriva patologiju samo u 50% slučajeva. Neki pacijenti nikada nemaju patološke promjene na EEG-u.

Video EEG monitoring u trajanju od 1-5 dana koristi se za identifikaciju vrste i učestalosti napadaja (razlikovanje frontalnih od pseudo-napadaja) i za praćenje učinkovitosti liječenja.

Liječenje epilepsije

Optimalni pristup je eliminirati moguće uzroke simptomatskih napadaja. Ako se ne može utvrditi potencijalni uzrok, indicirani su antikonvulzivi, obično nakon druge epizode epilepsije. Prikladnost propisivanja antikonvulziva nakon jedne (ponekad i samo jedne) krize je kontroverzna, a potencijalne rizike i koristi treba raspraviti s pacijentom.

Tijekom napadaja, primarni cilj je spriječiti ozljedu. Olabavite vrat od uske odjeće i stavite jastuk pod glavu kako biste spriječili aspiraciju. Izbjegavajte pokušaje sprječavanja ozljede jezika, jer to može uzrokovati oštećenje pacijentovih zuba ili prstiju osobe koja pruža pomoć. Ove mjere treba priopćiti članovima obitelji i suradnicima.

Dok se ne postigne odgovarajuća kontrola bolesti, treba izbjegavati određene aktivnosti kod kojih gubitak svijesti može biti opasan po život (vožnja, plivanje, penjanje po planinama, kupanje). Nakon što se postigne potpuna kontrola (obično više od 6 mjeseci), takve su aktivnosti dopuštene, pod uvjetom da se poduzmu mjere opreza (npr. u prisutnosti nekoga). Potiče se zdrav način života s umjerenom tjelesnom aktivnošću i sudjelovanjem u društvenim aktivnostima. Neki slučajevi podliježu obavještavanju (npr. kontroli prijevoza, u skladu s lokalnim zakonodavstvom), iako ako nema patoloških događaja tijekom 6-12 mjeseci, pacijentu se može dopustiti upravljanje vozilom.

Preporučuje se izbjegavanje alkohola i droga, jer kokain, fenciklidin i amfetamini mogu izazvati krize. Također je preporučljivo isključiti sve lijekove koji snižavaju prag napadaja (posebno haloperidol, fenotiazin).

Članovi obitelji trebaju razviti razumnu liniju ponašanja prema pacijentu. Pretjeranu zabrinutost, koja rađa osjećaj inferiornosti, bolje je zamijeniti podrškom i suosjećanjem, što omogućuje prevladavanje ovih i drugih psiholoških problema, što sprječava dodatno onesposobljavanje pacijenta. Stacionarna psihijatrijska skrb indicirana je samo kod ozbiljnih mentalnih poremećaja ili čestih teških napadaja koji ne reagiraju na farmakoterapiju.

Prva pomoć

Većina slučajeva patologije prolazi sama od sebe u roku od nekoliko minuta i ne zahtijeva hitnu terapiju lijekovima.

Za zaustavljanje statusa epilepticus i kriza koje traju dulje od 5 minuta potrebna je hitna intervencija, uz praćenje respiratornih parametara. Ako postoje znakovi opstrukcije dišnih putova, pacijent se intubira i, nakon što se osigura intravenski pristup, primjenjuje se lorazepam u dozi od 0,05-0,1 mg/kg brzinom od 2 mg/min. Po potrebi se doza povećava. Ako se slučaj epilepsije ne može zaustaviti nakon primjene 8 mg lorazepama, dodatno se primjenjuje fosfenitoin u dozi od 10-20 EF (ekvivalenta fenitoina)/kg intravenski brzinom od 100-150 EF/min; lijek druge linije je fenitoin - u dozi od 15-20 mg/kg intravenski brzinom od 50 mg/min. U slučaju ponovljenih napadaja, dodatno se primjenjuje 5-10 EF/kg fosfenitoina ili 5-10 mg/kg fenitoina. Postojanje napadaja nakon primjene lorazepama i fenitoina ukazuje na refraktorni status epilepticus, koji zahtijeva primjenu lijekova treće linije - fenobarbitala, propofola, midazolama ili valproata. Fenobarbital se primjenjuje u dozi od 15-20 mg/kg intravenski brzinom od 100 mg/min (za djecu 3 mg/kg/min); ako se slučajevi patologije nastave, treba primijeniti dodatni fenobarbital brzinom od 5-10 mg/kg ili valproat u dozi od 10-15 mg/kg intravenski. Ako se status epilepticus ne može ublažiti nakon gore navedenih mjera, pacijent se intubira u općoj anesteziji. Teško je preporučiti optimalni anestetik, ali u većini slučajeva prednost se daje propofolu - 15-20 mg/kg brzinom od 100 mg/min ili fenobarbitalu u dozi od 5-8 mg/kg (početna doza) nakon čega slijedi infuzija od 2-4 mg/kg/h dok se ne potisnu znakovi aktivnosti na EEG-u. Inhalacijski anestetici se rijetko koriste. Nakon što se epileptički status ublaži, prvo se identificira i uklanja njegov uzrok.

Propisivanje antikonvulziva u profilaktičke svrhe preporučuje se pacijentima koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga s prijelomima lubanje, intrakranijalnim krvarenjem ili fokalnim neurološkim simptomima. Primjena antikonvulzivne terapije smanjuje rizik od patoloških slučajeva tijekom prvog tjedna nakon ozljede, ali ne sprječava posttraumatsku epilepsiju nekoliko mjeseci ili godina kasnije. Ako nije bilo napadaja u akutnom razdoblju ozljede, antikonvulzivna terapija se prekida nakon 1 tjedna.

[ 75 ]

Dugotrajno liječenje lijekovima

Ne postoji univerzalni lijek koji je učinkovit protiv svih vrsta kriza, a različitim pacijentima potrebni su različiti lijekovi, a ponekad jedan lijek nije dovoljan.

Kod novodijagnosticirane epilepsije propisuje se monoterapija, za koju se jedan od antikonvulzivnih lijekova odabire uzimajući u obzir vrstu napadaja. U početku se lijek propisuje u relativno niskim dozama, zatim se doza postupno povećava tijekom 1-2 tjedna do standardne terapijske razine (na temelju tjelesne težine pacijenta), uz istovremeno procjenjivanje tolerancije na lijek. Nakon otprilike tjedan dana liječenja standardnom dozom određuje se koncentracija lijeka u krvi. Ako pacijent i dalje ima napadaje na subterapijskoj razini, dnevna doza se postupno povećava. Ako pacijent razvije simptome intoksikacije, a slučajevi patologije se nastave, doza se smanjuje i postupno se dodaje drugi lijek. Pri liječenju s dva lijeka potreban je poseban oprez, jer njihova interakcija može povećati toksični učinak kao rezultat usporavanja njihove metaboličke razgradnje. Zatim se doza neučinkovitog lijeka postupno smanjuje do potpunog povlačenja. Ako je moguće, preporučuje se izbjegavati polifarmaciju i ne propisivati više antikonvulziva istovremeno zbog povećane učestalosti nuspojava i interakcija lijekova; Propisivanje drugog lijeka pomaže otprilike 10% pacijenata, dok se učestalost nuspojava više nego udvostručuje. Dodatni lijekovi mogu povećati ili smanjiti koncentraciju glavnog antikonvulziva, stoga bi liječnik pri odabiru terapije prvo trebao uzeti u obzir aspekte interakcija lijekova.

Nakon što odabrani lijek potpuno zaustavi slučajeve bolesti, potrebno ga je nastaviti uzimati bez prekida 1-2 godine, nakon čega se lijek može pokušati prekinuti, smanjujući dozu za 10% svaka 2 tjedna. Otprilike polovica pacijenata ne doživljava daljnje krize bez liječenja. Recidiv je najvjerojatniji ako su slučajevi epilepsije uočeni od djetinjstva, ako je bilo potrebno više od jednog lijeka za kontrolu paroksizama, ako su napadaji nastavili na pozadini antikonvulzivne terapije, ako su slučajevi bolesti djelomični ili mioklonični, a također i ako pacijent ima encefalopatiju ili patološke promjene na EEG-u tijekom prethodne godine. U tim slučajevima, relaps unutar prve godine nakon prekida antikonvulzivne terapije javlja se u 60%, a tijekom druge godine - u 80% pacijenata. Ako su napadaji od samog početka bili slabo kontrolirani lijekovima, ponavljali su se pri pokušaju prekida liječenja ili su izuzetno nepoželjni za pacijenta zbog socijalnih razloga, tada liječenje treba provoditi neograničeno.

Nakon što se uspostavi reakcija na lijek, razine u krvi su liječniku puno manje važne od kliničkog tijeka. Neki će pacijenti već pokazivati toksične učinke pri niskim razinama u krvi, dok drugi dobro podnose visoke doze, pa praćenje koncentracija služi samo kao pomoćni vodič za liječnika. Adekvatna doza bilo kojeg antikonvulziva je najniža doza koja potpuno zaustavlja napadaje s minimalnim nuspojavama, bez obzira na njegovu koncentraciju u krvi.

Kod generaliziranih toničko-kloničkih kriza, lijekovi izbora su fenitoin, karbamazepin i valproična kiselina (valproati). Za odrasle, dnevna doza fenitoina se dijeli u nekoliko doza ili se cijela doza propisuje noću. Ako epilepsija ne prestane, doza se može postupno povećati na 600 mg/dan uz praćenje sadržaja lijeka u krvi. Kod veće dnevne doze, podjela na nekoliko doza pomaže u smanjenju toksičnih učinaka lijeka.

Kod složenih parcijalnih (psihomotornih) napadaja, lijek izbora je karbamazepin i njegovi derivati (npr. okskarbazepin) ili fenitoin. Valproati su manje učinkoviti, a klinička prednost novih, prilično učinkovitih lijekova - gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramata, vigabatrina i zonisamida - u usporedbi s karbamazepinom, što je dokazano tijekom dugogodišnje prakse, još nije utvrđena.

Kod absanata se preferira etosuksimid. Kod atipičnih absanata ili absanata kombiniranih s drugim vrstama kriza, valproati i klonazepam su učinkoviti, iako se često razvija tolerancija na potonji. U refraktornim slučajevima propisuje se acetazolamid.

Infantilni spazmi, atonični i mioklonični slučajevi bolesti teško se liječe. Prednost se daje valproatima, kao i klonazepamu. Ponekad su etosuksimid i acetazodamid učinkoviti (u dozama koje se koriste za liječenje absansa). Lamotrigin se koristi i kao monoterapija i u kombinaciji s drugim lijekovima. Učinkovitost fenitoina je ograničena. Kod infantilnih spazmi dobar učinak daje 8-10-tjedni ciklus liječenja glukokortikoidima. Ne postoji konsenzus o optimalnom režimu terapije glukokortikoidima; ACTH se može primijeniti intramuskularno u dozi od 20-60 jedinica jednom dnevno. Ketogena dijeta ima pomoćni učinak, ali je teško pridržavati se. Karbamazepin može pogoršati stanje bolesnika s primarnom generaliziranom epilepsijom i s kombinacijom nekoliko tipova.

Kod juvenilne miokloničke epilepsije, jedan lijek (npr. valproat) je obično učinkovit, dok drugi (npr. karbamazepin) pogoršavaju bolest; liječenje je doživotno.

Antikonvulzivi se ne propisuju za febrilne napadaje osim ako se slučajevi bolesti ne ponove nakon normalizacije tjelesne temperature. Prije se slijedila drugačija taktika, vjerujući da će rano liječenje spriječiti moguće nefebrilne napadaje u budućnosti, ali prevaga negativnih učinaka fenobarbitala nad preventivnim rezultatom bila je razlog za napuštanje.

Nuspojave lijekova

Svi antikonvulzivi mogu uzrokovati alergijski osip sličan šarlahu ili morbiliformni osip, a nijedan od njih nije potpuno siguran tijekom trudnoće.

Prva godina liječenja karbamazepinom provodi se uz stalno praćenje krvne slike; ako se broj leukocita značajno smanji, lijek se prekida. Ako se razvije neutropenija ovisna o dozi (broj neutrofila manji od 1000/mcl) i nije ga moguće zamijeniti drugim lijekom, doza karbamazepina se smanjuje. Liječenje valproičnom kiselinom provodi se uz redovito praćenje funkcije jetre (svaka 3 mjeseca tijekom prve godine), a ako se aktivnost transaminaza ili sadržaj amonijaka povećaju više od dva puta u odnosu na normalu, lijek se prekida. Prihvatljivo je povećanje razine amonijaka do 1,5 puta u odnosu na normalu.

Uzimanje antikonvulziva tijekom trudnoće komplicirano je razvojem fetalnog antikonvulzivnog sindroma kod fetusa u 4% slučajeva (najčešći defekti su rascjep usne, rascjep nepca, srčana patologija, mikrocefalija, zaostajanje u rastu, zaostajanje u razvoju i hipoplazija prstiju). Među najčešće korištenim antikonvulzivima, karbamazepin ima najmanju teratogenost, a valproati najveću. Međutim, budući da slučajevi bolesti koji se nastavljaju tijekom trudnoće često dovode do kongenitalnih mana, liječenje antikonvulzivima ne smije se prekinuti. Uvijek je korisno odvagnuti potencijalne koristi i rizike: etilni alkohol je mnogo toksičniji za fetus u razvoju od bilo kojeg antikonvulzivnog lijeka. Može se propisati folna kiselina koja značajno smanjuje rizik od defekata neuralne cijevi kod fetusa.

Kirurško liječenje epilepsije

U otprilike 10-20% pacijenata liječenje lijekovima je neučinkovito. Ako su napadi povezani s prisutnošću patološkog fokusa, njegovo kirurško uklanjanje u većini slučajeva dovodi do značajnog poboljšanja ili potpunog oporavka. Budući da kirurško liječenje zahtijeva temeljit pregled, intenzivno praćenje i visokokvalificirano osoblje, poželjno ga je provesti u specijaliziranim centrima.

Stimulacija vagusnog živca

Periodična električna stimulacija aferentnih vlakana lijevog vagusnog živca pomoću implantiranih uređaja sličnih pacemakeru smanjuje broj parcijalnih napadaja za 1/3. Pacemaker je programiran, pacijent ga samostalno aktivira magnetom, osjećajući približavanje napadaja. Stimulacija vagusnog živca koristi se kao dodatak antikonvulzivnoj terapiji. Nuspojave uključuju poremećaj glasa tijekom stimulacije, kašalj i disfoniju. Komplikacije su minimalne. Trajanje djelovanja stimulatora još nije utvrđeno.

Pravni aspekti

Iako se sama epilepsija ne smatra mentalnim poremećajem, gore navedeno jasno pokazuje da može biti usko povezana s mentalnim poremećajem. Mentalni poremećaj, sa svoje strane, osnova je svake obrane ili potrage za olakšavajućim okolnostima, te svih preporuka za liječenje prema Zakonu o mentalnom zdravlju.

Međutim, sudovi su u prošlosti inzistirali na tome da se teško oštećenje svijesti zbog epilepsije tretira kao mentalna bolest. To se odrazilo u slučaju Sullivan. Sullivan je počinio ozbiljan čin nasilja i to u stanju konfuzije nakon epizode patologije. Obrana se pozvala na automatizam koji nije povezan s neuračunljivošću. Međutim, odlučeno je (što je potvrdio Žalbeni sud, a kasnije i Dom lordova) da se radi o automatizmu povezanom s neuračunljivošću, što je rezultiralo presudom da je optuženik oslobođen krivnje zbog neuračunljivosti. Sud u to vrijeme nije imao drugog izbora nego primijeniti članak 37/41 Zakona o mentalnom zdravlju iz 1983. kako bi izolirao Sullivana kao da je lud prema Zakonu o kaznenom pravosuđu (neuračunljivost) iz 1964. Ovo je bio jedan od onih slučajeva koji rezultiraju promjenama u zakonu. Dakle, trenutni Zakon o kaznenom postupku (neuračunljivost i nesposobnost) iz 1991. daje sucu diskrecijsko pravo da počinitelja smjesti u odgovarajuću ustanovu nakon utvrđivanja neuračunljivosti.

Jedan od učinaka promjene zakona mogao bi biti smanjenje važnosti razlike između automatizma koji nije povezan s neuračunljivošću i automatizma povezanog s neuračunljivošću, budući da sudovi sada imaju druge mogućnosti prilikom izricanja kazne. Stoga je sigurno tvrditi da je automatizam povezan s neuračunljivošću prema Zakonu o kaznenom postupku (neuračunljivost i neuračunljivost) iz 1991. i očekivati da će biti poslan u odgovarajuću ustanovu na nadzirano liječenje.