Epilepsija: pregled informacija

Epilepsija je jedna od najčešćih i najozbiljnijih neuroloških bolesti koje se pojavljuju u bilo kojoj dobi. Unatoč značajnim napretcima u dijagnozi i liječenju ove bolesti, kod mnogih pacijenata postojeće metode liječenja ne dopuštaju postizanje adekvatne kontrole napadaja ili uzrokuju značajne nuspojave.

Epileptični napadaj je patološka, nekontrolirana eksplozija električne aktivnosti u neuronima sive tvari cerebralnog korteksa, privremeno ometajući normalnu funkciju mozga. Obično se prati kratka epizoda izmijenjene svijesti s motorom, senzornih i poremećaja u ponašanju.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Uzroci epilepsija

Izolirani epileptički paroksizm može izazvati u zdravih ljudi reverzibilnim stresorima (na primjer hipoksija, hipoglikemija, djeca s groznicom). Dijagnoza se vrši kada pacijent ima dva ili više slučajeva epilepsije, koja nije povezana s djelovanjem reverzibilnih stresora.

Etiologija je simptomatska (ako postoji poznati uzrok, kao što je tumor na mozgu ili moždani udar) ili idiopatski (uzrok nije poznat) epilepsiju. Idiopatska, možda, ima genetsku osnovu.

U generaliziranim napadajima aberantna električna aktivnost difuzno uključuje cijeli korteks obiju polukruga od samog početka, a obično se opaža gubitak svijesti. Generalizirane krize su češće povezane s oštećenim metabolizmom u mozgu, uključujući one uzrokovane genetskim čimbenicima. Generalizirani također uključuju neonatalne konvulzije i odsutnosti, tonik-klonske, atonski i mioklonski paroksizmi.

Djelomična (fokalna) napadaja često se javljaju uslijed žarišnih strukturnih poremećaja. Patološka neuronska aktivnost počinje u jednom dijelu korteksa. Djelomične krize mogu biti jednostavne (bez poremećaja svijesti) ili složene (s promjenom svijesti, ali bez gubitka u potpunosti). Ponekad fokalne lezije koje dolaze iz nje što brže pokriva uzbude, obje hemisfere mozga, koje su nekad tamo je generalizirani krize, kada se u središtu manifestacije nisu vremena da se razvije ili generalizirana paroksizam slijedi kratki fokalnu (naziva sekundarnom generalizacijom).

Etiološki čimbenici

Stanje	Primjeri
Autoimune bolesti	Cerebralni vaskulitis, multiple skleroza (rijetko)
Edem mozga	Eklampsia, hipertenzivna encefalopatija, opstrukcija ventrikula
Cerebralna ishemija	Sindrom Adams-Stokes, cerebralne venske tromboze, embolnog cerebralnog infarkta, vaskulitisa
Ozljeda mozga	Trauma rođenja, fraktura lubanje, prodorne ozljede
Infekcije središnjeg živčanog sustava	HIV, cerebralni apsces, 4-dnevna malarija, meningitis, neurocysticercosis, neurosifilis, toksoplazmoza, virusni encefalitis
Kongenitalne anomalije	Genetski poremećaji (npr. Uklopni peti dan, lipidoza, na primjer, Tay-Sachsova bolest), bolesti povezane s kršenjem migracije neurona (tj. Heterotopija)
Medicina	Uzrok paroksizmima: kokaina, drugi CNS stimulansi, ciklosporin, takrolimus, pentilenetetrazol, pikrotoksinsko, strihnin snižava prag epileptičku aktivnost: aminofilin, antidepresivi, sedativi antihistaminici, antimalarici, neki neuroleptici (npr klozapin), buspiron, fluorokinolona, teofilin
Opsežna oštećenja mozga	Intrakranijalna krvarenja, tumori
Hipertermija	Vrućica, toplinski udar
Metabolički poremećaji	Obično hipoglikemija, hyponatremia; rjeđe aminokidurija, hiperglikemija, hipomagnezaemija, hipotalnemija
Promjena tlaka	Dekompresijska bolest, hiperbarična oksigenacija
Otkazni sindromi	Alkohol, anestetici, barbiturati, benzodiazepini

Odijeli petog dana (benigni neonatalni) su tonik-klonske krize koje se razvijaju između 4. I 6. Dana života u zdravih novorođenčadi; jedan je oblik nasljedan.

Idiopatska epilepsija obično počinje u dobi od 2 do 14 godina. U novorođenčadi i starijim osobama najčešća je učestalost simptomatskih paroksizama. U dobi od 2 godine, oni su obično posljedica razvojnih nedostataka, traume rađanja ili metaboličkih poremećaja. Značajan dio njih, koji se pojavljuju u odrasloj dobi, su sekundarni i uzrokuju traume mozga, ablacija alkohola, tumori ili cerebrovaskularne bolesti; u 50% slučajeva etiologija kriza ostaje nepoznata. Slučajevi epilepsije starijih osoba najčešće su posljedica tumora mozga ili moždanog udara. Posttraumatski napadaji nakon kraniocerebralne traume s prijelomima lubanje, intrakranijalnih krvarenja ili fokalnih neuroloških defekta razvijaju se u 25-75% slučajeva.

Slučajevi simuliranja epileptičnih paroksizama osoba s psihijatrijskim poremećajima definiraju se kao neepileptički ili pseudo-napadaji.

[7], [8], [9], [10],

Patogeneza

Epileptično prianjanje javlja se kao rezultat poremećaja u ravnoteži između ekscitatornih i inhibirajućih sustava u mozgu. Različite vrste bolesti posredovane su različitim fiziološkim mehanizmima i povezane su s porazom različitih zona mozga. Neki antiepileptici povećati inhibitorne učinke na središnji živčani sustav, olakšavanja GABAergično prijenos, dok drugi oslabiti uzbudljive afferentation, smanjuju aktivnost glutamatergnih sustava. Neki antiepileptički lijekovi blokiraju brzo ispuštanje neurona, u interakciji s natrijevim kanalima živčanih stanica. Od pojavljivanja fenobarbita 1912. Godine razvijeno je nekoliko desetaka antiepileptičkih lijekova. Do danas nije postojao niti jedan lijek koji bi bio učinkovitiji od drugih, jer niti jedan od njih nije učinkovit za sve vrste kriza u svim situacijama. U tom smislu, izbor lijeka temelji se na točnoj dijagnozi i kliničkom odgovoru.

Mnogi od problema povezanih s ovom bolešću nisu samo medicinski, već i psihosocijalni. U slučajevima kada se ne provodi napadaj droga, druge metode liječenja mogu biti učinkovite, na primjer, neurokirurška intervencija. Krajnji cilj bilo koje metode liječenja epilepsije je uklanjanje slučajeva ove patologije i poboljšanje kvalitete života pacijenata.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Simptomi epilepsija

Epileptičnu sposobnost može prethoditi senzualna aura ili mentalna manifestacija (na primjer, miris truljenja mesa, fenomen lepršavog leptira u abdomenu). Većina ih završava spontano u roku od 1-2 minute. Odmah nakon zauzeća (najčešće generalizirana) dolazi postiktalne stanje, pacijent padne u duboki san, i kada se probudi, ničega ne sjeća, žaleći se na opće slabosti, umora i glavobolje. Ponekad se Toddova paraliza razvija (prolazna paraliza dijela tijela uključenog u napad). Stanje nakon prijema obično traje od nekoliko minuta do jednog sata.

Između konvulzija, osobe koje pate od ove patologije, u pravilu, izgledaju neurološki zdrave osobe, iako velike doze antikonvulzivnih sredstava potiču psihomotorne reakcije. Bilo kakvo pogoršanje duševnih ili psihijatrijskih poremećaja obično je posljedica neurološkog poremećaja koji je uzrokovalo razvoj bolesti, umjesto kriza. U rijetkim slučajevima, bolest je vatrena na terapiju (status epilepticus).

Jednostavni djelomični (žarišni, žarišni) konvulzije

Jednostavni parcijalni napadaji započinju s određenim motornim, senzorskim ili psihomotornim žarišnim manifestacijama i ne prate gubitak svijesti. Specifični simptomi ukazuju na pogođeni dio mozga. S Jacksonian paroxysms, žarišne motor manifestacije početi u ruci ili nogu, a zatim proširila preko udova. Neke žarišne krize počinju licu, a zatim grčevi pokrivaju ruku, a ponekad i nogu. Neki fokalni pokreti se očituju podizanjem ruku i okretanjem glave prema pokretnoj ruci. Ponekad postaju generalizirani.

[17], [18]

Kompleksni (složeni) djelomični napadaji

Složeni djelomični napad često prethodi aura. U slučaju epilepsije, pacijent na kratko vrijeme izgubi kontakt s okolinom, oči su širom otvorene, vid je usmjeren na jednu točku; on može napraviti automatsko besciljno kretanje ili napraviti nejasan zvuk. On ne razumije govor koji mu je upućen i ponekad se odupire pokušajima da mu pomognu. Epilepsija traje 1-2 minute, stanje konfuzije je još 1-2 minuta nakon napadaja, ali relativno razumijevanje onoga što se događa (namjerno izbjegavajte bolne podražaje). Pacijent može napasti osobu koja ga pokušava zadržati tijekom paroksizma, ali neprovuceno agresivno ponašanje je neuobičajeno.

Uz lokalizacije fokusa u lijevom temporalnom režnju može pokretati paroksizmima kršenja verbalnog pamćenja, sa lokalizacijom na pravom temporalnog režnja - vizualne memorije poremećaj prostorne. U interictal razdoblja u bolesnika s vremenskom obliku bolesti više nego u općoj populaciji često postoje mentalni poremećaji: ozbiljni psihološki problemi su otkrivene u 33% bolesnika, simptomi šizofrene ili depresije - 10%. Karakteriziraju promjene u ponašanju, posebno pojava pretjerane religioznosti, ili teške, ovisno o drugim ljudima, ili sklonosti hipergrafovi (stil pisanja, koji karakterizira prekomjerne opseg zapisa, pedantan inzistiranje na koji se odnosi na mnogo nepotrebnih detalja i sklonošću za opsesivne umecima), ili promjena u seksualnom ponašanju.

[19], [20]

Parcijalna epilepsija i dalje

Ovo je rijedak oblik središnjih fokalnih motornih paroksizama, koji obično uključuju ruku ili polovicu lica; Paroksizmi koji se slijede jedan za drugim u intervalima od nekoliko sekundi ili minuta pojavljuju se u razdobljima koja traju nekoliko dana, tjedana, a ponekad i godinama. Uzrok epilepsije partialis i dalje u odraslih je obično strukturna lezija tkiva mozga. Kod djece, to je obično žarišni upalni proces moždanog korteksa (npr. Rasmussenov encefalitis) zbog kronične virusne infekcije ili autoimune bolesti.

[21], [22]

Opći napadaji

Protestiraju se s gubitkom svijesti i motornih oštećenja od samog početka napada.

Za infantilne grčeve (salamivne konvulzije) karakterizira iznenadno savijanje ruku s torzijskim savijanjem naprijed i širenjem nogu. Napadi traju samo nekoliko sekundi, ali se mogu ponoviti mnogo puta tijekom dana. Događaju se samo u prvih pet godina života, a kasnije ih mogu zamijeniti i druge vrste kriza. Obično postoje znakovi oštećenja organa mozga.

Odsutnost (nekada petit mal) očituje se gubitkom svijesti 10-30 sekundi, uz gubitak ili očuvanje mišićnog tonusa. Pacijent ne pada, nema napadaja, ali istodobno odjednom zaustavlja svaku aktivnost i nastavlja se na kraju krize. Sam post-adherencija razdoblje, kao i svijest o tome što se dogodilo, ne događa. Odsutci su genetski određeni i nastaju uglavnom kod djece. Bez liječenja, odsustvo se ponavlja mnogo puta dnevno, uglavnom u mirnom okruženju. Paroksizme mogu biti potaknute hiperventilacijom, ali rijetko - tijekom fizičkog napora. Atipične odsutnosti traju duže, popraćene su očiglednijim trzajima ili automatskim kretnjama i popraćeni su manje izraženim gubitkom svijesti o tome što se događa. Većina pacijenata ima povijest oštećenja organskog mozga, zakašnjenja u razvoju i drugih vrsta napadaja. Atipične odsutnosti obično nastaju u odrasloj dobi.

Atonički napadaji se javljaju kod djece

Karakterizira ih kratkotrajni potpuni gubitak mišićnog tonusa i svijesti, što dovodi do pada i značajno povećava rizik od ozljeda, osobito kraniocerebral.

Opći toničko-klonički paroksizmima (primarni generalizirani) obično počinju s prisilnog vrisak, nakon čega slijedi gubitak svijesti i pada na tonik, zatim klonički grčevi udova, trupa i glave. Ponekad tijekom napada postoji prisilno urination i defecation, pjena iz usta. Epilepsija obično traje 1-2 minute. Sekundarno generalizirani tonik-klonski paroksizmi počinju s jednostavnim ili složenim parcijalnim krizama.

Miješani slučajevi epilepsije kratki su, konvulzije munje jedne ili više ekstremiteta ili torza. Mogu se više puta ponoviti, pretvarajući se u toniku-klonsku krizu. Za razliku od drugih napadaja s bilateralnim motornim poremećajima, svijest se ne gubi, osim ako se razvije generalizirani paroksizam.

Juvenilna mioklonska epilepsija razvija se u djetinjstvu ili pubertetu. Bilateralni mioklone krize sastoje se od jednog ili kratkih trzaja aritmiju ruke, donje ekstremitete, a ponekad i na obično jasne svijesti da 90% sredstava za generalizirani toničko-klonički napadaji. Napadaji često izazivaju nedostatak sna, konzumiranje alkohola i često se javljaju u jutro tijekom buđenja.

Febrilne konvulzije se javljaju s povećanjem tjelesne temperature, ali ne bi trebalo biti znakova intrakranijalne infekcije. Febrilne konvulzije pojavljuju se u oko 4% djece u dobi od 3 mjeseca do 5 godina. Benigni febrilni konvulzije su kratkotrajni, jednostruki i generalizirani tonik-klonični. Komplikacije febrilnih napadaja su žarišne, traju više od 15 minuta i ponavljaju se dva ili više puta tijekom dana. U bolesnika s febrilnim konvulzijama, vjerojatnost pojave ponovljenih afebrilnih napadaja u budućnosti je povećana, u 2% se bolest razvija. Vjerojatnost razvoja i recidiva bolesti u budućnosti je povećana u djece s kompliciranim febrilnih konvulzija, uz prethodnu neuroloških poremećaja, s paroksizmima počinje prije dobi od 1 godine ili imaju obiteljsku povijest epilepsije.

[23]

Epileptički status

S epileptičkim statusom generalizirani konvulzije tonik-klonova (dvije ili više kriza) se slijede jedan za drugom tijekom 5-10 minuta, au intervalima između njih pacijent ne vraća svijest. Ranije prihvaćen za definiranje ove nosologije, vremenski je interval "više od 30 minuta" revidiran s ciljem brzog liječenja. U nedostatku njege, generalizirani napadaj koji traje više od 1 sata dovodi do trajnog oštećenja mozga i može dovesti do kobnog ishoda. Među mnogim razlozima koji izazivaju njegov razvoj, najčešći su povlačenje antikonvulziva. U složenim parcijalnim krizama ili odsutnosti često se očituje kao produljeni poremećaj svijesti.

[24], [25], [26]

Ponašanje

Epilepsija je od interesa za forenzičkih psihijatara zbog njegovog utjecaja na svijest (koja može biti u vezi s počinjenjem kaznenog djela) i mogući etiološki veze s poremećajima u ponašanju (uključujući i kriminal) u razdoblju između napada.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

To je primarni fokus napada i dolazi prije gubitka svijesti. Subjekt je svjestan prisutnosti različitih doživljaja, koji su određeni zonom pražnjenja u mozgu, te ih mogu kasnije sjetiti. Obično s aura nenamjeran pokreta udova, diskretni senzacija, emocije, raznih halucinacija i intruzivne misli su zabilježeni. Aura može ići u punu paroksizmu, ali ne smije ići.

[33], [34], [35], [36], [37],

Potpuni gubitak svijesti

Može biti vrlo kratko, kao npr. Petit mal, ili posljednja nekoliko minuta, kao npr. S velikim malom. Također se opisuje stanje stupca, koje se može pojaviti kod petit mal kao rezultat brzog praćenja jednog od sljedećih slučajeva bolesti.

[38], [39], [40]

Epileptički automatizam

Uz abnormalnu sliku električne aktivnosti mozga, obično u vremenskoj regiji (različiti kompleksni parcijalni napadaji), osoba može imati tešku i djelomično svrsishodnu aktivnost. Ta se aktivnost provodi u stanju zamračene svijesti, iako je u isto vrijeme osoba sposobna kontrolirati položaj njegova tijela i mišića. Automatizam obično traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta, uglavnom manje od pet minuta, iako u rijetkim slučajevima može trajati duže (status psihomotora). Čini se da je takav predmet vanjski promatrač pomalo zadivljen, ili se njegovo ponašanje čini neadekvatnim u ovoj situaciji. Vrhunac može biti velikodušan. Takav subjekt obično ima sjećanje na automatizam. Teoretski, u ovom stanju, "zločin" može biti počinjen ako, na primjer, subjekt ima nož na početku automatizma, a zatim je nastavio s radom rezanja.

[41], [42], [43], [44], [45]

Zglobovi

Ovaj poremećaj ponašanja nalikuje složenom epileptičkom automatizmu, ali traje mnogo dulje (nekoliko sati ili dana). Tijekom tog vremena, putovanja mogu biti negdje, mogu se kupiti, itd. U svakom slučaju, ovo ponašanje izgleda pomalo čudno. Predmet ne zadržava takav događaj u sjećanju. Veliki problemi mogu biti uzrokovani problemom diferencijacije epileptičkih i psihogenih fugota, koji se stvarno podudaraju u mnogim aspektima. To može biti pomoglo prisutnosti u povijesti napadaja, abnormalnog EEG-a i prisutnosti fugue u anamnezi.

Sumnja u sumrak

Lishman preporučuje ograničavanje upotrebe ovog pojma na epizode vremenski zahtjevnih abnormalnih subjektivnih iskustava koja traju do nekoliko sati s poremećenom svijesti. Ovo je sladunsko ponašanje i spora reakcija. Stupanj reakcije na okoliš može biti vrlo različit. Subjekt doživljava snažan osjećaj panike, užasa, ljutnje ili zanosa; on može mirno sjediti za vrijeme napada, ali može imati nagle eksplozije agresivnog ili destruktivnog ponašanja. Takvi subjekti mogu biti vrlo razdražljivi i mogu dati izljeve bijesa na svaki pokušaj intervencije. To može dovesti do počinjenja "zločina". Ta iskustva su popraćena oslabljenom električnom aktivnošću mozga, često s lokalizacijom fokusa u vremenskoj regiji. Ovo stanje može biti završeno velikim malom.

Postiktalni uvjeti

Nakon moždanog udara, osoba može imati poteškoća u oporavku svijesti. Takav subjekt izgleda zbunjen i neugodno. On je razdražen i može postojati agresivno ponašanje (koje može dovesti do kriminala), što je obično reakcija na nepoželjno uplitanje drugih. Ponekad postoji postikalno stanje sumraka, koje može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana i karakterizirano je inhibicijom, halucinacijama i afektivnim poremećajem, ili postikalno paranoidnom psihozom.

Poremećaji u ponašanju između napada

Odnos između epilepsije i frustriranog ponašanja u razdoblju između napadaja treba biti označen kao složen. To može biti posljedica promjena u mozgu koja je uzrokovala bolest ili promjene mozga uslijed teškog oblika ili zbog lijekova; to također može biti posljedica psihološkog utjecaja patologije patnje. Kao mogući uzrok poremećenog ponašanja između napada, spominju se i svi povezani mentalni poremećaji ili duševne bolesti.

Kao rezultat gore navedenih čimbenika, subjekt može doživjeti:

• promjene u emocionalnom stanju ili osobnosti;
• uvjeti slični duševnoj bolesti;
• neki stupanj mentalne retardacije; ili
• kršenja seksualnog ponašanja.

[46], [47], [48], [49]

Promjene u emocionalnom stanju, ponašanju ili osobnosti

[50],

Prodrom prkoskov

Neki subjekti (najčešće s vremenskim oblikom bolesti) primjećuju promjene u svom emocionalnom stanju u nekoliko sati ili dana prije velikog malog. Obično je to neugodno stanje s povećanom razdražljivošću, stresom i sumornim raspoloženjem. Ovo se emocionalno stanje može povezati s teškim ponašanjem. U takvom stanju, nije nemoguće počiniti napad na drugu osobu.

Poremećaj ponašanja kod djece

Pokazano je da je kod djece oboljelih od određenih vrsta (osobito temporalne epilepsije) vjerojatnost pojave antisocijalnog ponašanja veća od normalne. Takvo ponašanje nije izravno povezana s napadajima i to je vjerojatno zbog složene interakcije mnogih čimbenika, uključujući oštećenja mozga, negativnim utjecajem obitelji, kao što parokszma, psihološke reakcije djeteta na bolesti, učinak terapije lijekovima i utjecaj hospitalizacije ili prostor u specijaliziranoj ustanovi. Djeca s malom malom su manje agresivna od djece s velikim malom.

[51], [52], [53], [54], [55]

Poremećaji osobnosti kod osoba

Sada je opće prihvaćeno da nema zasebnog poremećaja epileptičkog poremećaja. Ono obilježja ponašanja koje su prethodno smatrale rezultatom poremećaja epileptičkog poremećaja sada se shvaćaju kao rezultat zajedničke manifestacije čimbenika oštećenja mozga, institucionalizacije i učinaka antikonvulziva starog naraštaja. Takve osobine ličnosti kao agresije češće su u vremenskom obliku bolesti. U onom malom dijelu osoba koje imaju poremećaj ličnosti, njegova etiologija je vjerojatno multifaktorska. Ti faktori uključuju psihosocijalne učinke, učinke povezane s oštećenjem mozga, abnormalnu električnu aktivnost između kriza i učinak antikonvulziva.

Mentalno ograničenje

Epilepsija je mnogo češća među ljudima s mentalnom retardacijom. To je odraz dubokog mozgovnog poremećaja koji može temeljiti oba stanja. Očito, teški napadaji mogu dovesti do oštećenja mozga, što može pogoršati već postojeći stupanj mentalnog ograničenja osobe. Među onima s teškim stupnjem mentalne retardacije, 50% je imalo epileptički napadaj u povijesti. Međutim, ako isključite poraz mozga, inteligencija djece je unutar normalnih granica.

Seksualna disfunkcija

Niz istraživanja dosljedno je opisao smanjenje libida i impotencije kod pojedinaca. Međutim, ako isključimo pretpostavku smanjenja razine muških spolnih hormona, izravna veza između bolesti i seksualne disfunkcije ne prihvaćaju stručnjaci. Hipereeksualnost je rijetka. U nekim je rijetkim slučajevima prikazana povezanost s vremenskom epilepsijom fetišizma i transvestizma. U literaturi su opisani slučajevi koji su tvrdili da kirurško uklanjanje fokusa u vremenskoj regiji izliječi fetišizam. Međutim, nije jasno je li doista bila izravna veza s vremenskim oblikom bolesti ili spolnom disfunkcijom bila posljedica iskrivljenih ljudskih odnosa zbog subjekta.

Zločini

U XIX stoljeću, epilepsija ili sklonost prema njemu smatra se značajkom mnogih kriminalaca. I prema konceptima vremena, zločini počinjeni u slijepom bijesu također se smatraju manifestacijom epileptičkog procesa. Suvremena istraživanja odbacuju ovaj stav. Studije pacijenata koji su sudjelovale u ambulantnim klinikama nisu smatrale pretjerano kriminalnim. Međutim, potpunije proučavanje Gudmundsona svih islandzana otkrilo je malo zanemarivanje zločina u muškaraca s tom patologijom. Gunn je pokazao da je učestalost patologije u zatvorima u Engleskoj veća nego u općoj populaciji: među zatvorenicima 7-8 ljudi na tisuću je patilo od bolesti, dok je u općoj populaciji 4-5 ljudi. U studiji od 158 zatvorenika, nije bilo uvjerljivih dokaza o počinjenju zločina u stanju automatizacije, iako je deset osoba počinilo zločine neposredno prije ili neposredno nakon početka napada. U studiji od 32 osobe u posebnim bolnicama, dvoje u vrijeme zločina moglo bi biti u stanju poslije zbrke. To jest, iako epilepsija u nekim slučajevima može biti jedan od čimbenika koji dovode do antisocijalnog ponašanja, općenito ovaj odnos nije izražen među pojedincima, a zločini tijekom krize rijetko se počinju.

1. Zločin se može pojaviti u poremećenom stanju, čiji je uzrok izravno paroksizm. To se rijetko događa.
2. Zločin i napad mogu biti slučajna slučajnost.
3. Poraz mozga zbog epilepsije mogao bi uzrokovati osobne probleme, što je rezultiralo antisocijalnim ponašanjem.
4. Subjekt može razviti snažan antisocijalni stav prema pojavama kao posljedica poteškoća u životu zbog bolesti.
5. Nedostatak okoliša u ranom djetinjstvu može stvoriti antisocijalni stav prema pojavama i podvrgnuti subjektu učinaka epileptogenih čimbenika.
6. Antisocijalni subjekti imaju veću vjerojatnost da dođu u opasne situacije i pate od ozljeda glave koje mogu uzrokovati bolest nego što je normalno.

[56], [57], [58], [59],

EEG izmjene i nasilni zločini

Nasilje, najvjerojatnije, ne može se pripisati zajedničkim pojavama u izravnoj vezi s epileptičkim napadajima. Obično se bilo koji nasilje povezano s napadom događa u stanju post konfuzije i sastoji se u napadu na ljude koji nekako ometaju situaciju. Nasilje se također može dogoditi (vrlo rijetko) s epileptičkim automatizmom. Također je opisano u vezi s ispuštanjem u amigdali. Većina nasilja počinjenih od strane pojedinaca događa se tijekom razdoblja između kriza. Istraživanja znanstvenih istraživanja o povećanoj prevalenciji nasilja u osobama s tom bolešću daju različite rezultate. Dakle, u istraživanju 31 ispitanika s temporalnom epilepsijom usmjerenom na kliniku, 14 je imalo agresiju u povijesti. Nasilje je obično lako i nije se povezivalo s EEG-om ili skeniranjem (CAT). Međutim, takvo ponašanje je u korelaciji s muškog spola, prisustvo poremećaja u ponašanju u djetinjstvu (što je često dovelo do obuke u posebnim stambenim školama), osobnih problema u odrasloj dobi i plitkog intelekta. I, naravno, nasilje se može pojaviti u slučaju psihoze.

Također se pretpostavlja da se EEG promjene češće primjećuje kod osoba koje su počinile nasilne zločine. Ovo gledište temelji se na rezultatima klasične studije koja je utvrdila da su EEG abnormalnosti bile izraženije ako je ubojstvo impulsivno ili neotmotivirano. Wiliam je tvrdio da impulzivni ljudi s nasilnim manifestacijama imaju povišene razine anomalija u vremenskoj regiji. Zajedno, ovi podaci nisu potvrdili drugi istraživači, pa ih se tretiraju s velikim oprezom. Na primjer, Gunn i Bonn nisu pronašli povezanost između vremenske epilepsije i nasilja. Lishmanova studija provedena na licima koja su pretrpjela traume glave potvrdila je da su najčešće lezije s agresijom bile lezije prednjeg mozga. Driver et al. Nije bilo moguće otkriti značajne razlike između EEG-a ubojica i EEG-a osoba bez obilježja nasilja, ako EEG istraživač nije unaprijed imao podatke o tim pojedincima.

[60], [61], [62], [63]

Procjena počinitelja

Fenwick je predložio sljedećih šest kriterija kako bi pomogao psihijatru odrediti stupanj istinitosti tvrdnje subjekta da je zločin počinjen od njega doživio u stanju poremećenog svijesti.

1. O pacijentu treba biti svjestan da pati od ove patologije, to jest, ne bi trebao biti njegov prvi napad.
2. Savršena akcija mora biti neuobičajena za ovu osobu i neadekvatne okolnosti.
3. Ne bi trebalo biti nikakvih znakova namjere, kao ni pokušaji prikrivanja zločina.
4. Svjedoci zločina moraju opisati stanje uvredljivog stanja počinitelja, uključujući opis predmeta kad iznenada shvati što se događa i njegovu zbunjenost u trenutku zaustavljanja automatizma.
5. Mora postojati amnezija cijelog razdoblja automatizma.
6. Ne bi trebalo biti nikakvih poremećaja pamćenja koji prethode automatizmu.

Dijagnoza epilepsije i epileptičkog automatizma je klinička dijagnoza. Posebne studije kao što su magnetska rezonancijska spektroskopija, računalna tomografija i EEG mogu biti korisni, ali ne mogu dokazati ili isključiti prisutnost automatizma.

[64], [65]

Obrasci

Epilepsija se klasificira u ICD-10 kao bolest živčanog sustava, a ne mentalni poremećaj, ali stječe značaj u vezi s učincima koje proizvodi na mentalno stanje subjekta. Podijeljen je na generalizirano i žarišno (ili djelomično).

Generalizirani zauzvrat podijeliti u primarni generalizirani u dva različita oblika - grand mal i petit mal, a sekundarno generalizirani, koji se proslavio kada je žarišna epilepsija snima thalamo-kortikalna put, tako izazivaju generalizirane napadaje. To može dovesti do velike bolesti s prethodnom aurijom.

Grand mal karakterizira tonična faza, nakon čega slijedi klonička faza i razdoblje nesvjesnog traje nekoliko minuta. S malim malim, samo trenuci gubitka svijesti javljaju, a pacijent odmah nastavlja svoju normalnu aktivnost. Odsutnost čini se vanjskom promatraču u prijelaznom „prazan” izraz lica, a možda u svjetlosnom jerking udova ili trepavica, akinetičko napadaja, izražena u iznenadnim gubitkom, a mioklona nagli pokret ispruženih udova.

U fokalnoj (parcijalnoj) epilepsiji, takvi napadi počinju u kortikalnom dijelu mozga. Simptomi prema tome ovise o uključenom području mozga. Ako je uključen samo dio mozga, tada postoji svjesna senzacija (aura). Priroda osjeta daje ključ za određivanje zone pražnjenja. Fokalna oblik, pak, podijeljene u jednostavne parcijalne (žarišnim) lezije bez paroksizmima svijesti i složenih parcijalnih (žarišnim) napadajima sa složenim pokretima i poremećenom svijesti (uglavnom podrijetlom u vremenskom području).

[66], [67], [68], [69]

Dijagnostika epilepsija

Prije svega, trebali biste biti sigurni da pacijent ima epileptičnu paroksizmu, a ne nesvjesticu, epizodu srčane aritmije ili simptome prevelike doze lijeka, a zatim identificiraju moguće uzroke ili izaziva čimbenike. Na početku bolesti, pregled je prikazan u jedinici intenzivne njege, s ranijom dijagnozom u izvanbolničkom okruženju.

[70], [71], [72], [73]

Povijest

Prisutnost aura, klasični epileptički napadaji, kao i jezik ugrize, urinarna inkontinencija, produljena do gubitka svijesti i stanje zbunjenosti nakon krize svjedoči u korist epileptičkog napadaja. Pri prikupljanju povijest trebala dobiti informacije o prvih i kasnijih kriza (trajanje, učestalost i redoslijed najduži i najkraći interval između napadaja, prisutnost aure i postiktalne države, predisponirajući čimbenici). Potrebno je identificirati potencijalne uzroke simptomatske epilepsije (prije traumatskih ozljeda mozga ili CNS infekcije, neurološki poremećaji su na raspolaganju, korištenje abnormalnosti droge ili otkazivanja primanja antikonvulzivi, prisutnost napadima ili neuroloških poremećaja, obiteljska anamneza).

[74], [75],

Fizički pregled

Podaci fizikalnog pregleda gotovo uvijek su identični idiopatskim oblicima, ali s ozbiljnim simptomima mogu se otkriti ozbiljne abnormalnosti. U prisustvu groznicu i ukočenosti mišića vrata treba isključiti meningitis, subarahnoidnim krvarenjem ili encefalitis. Stagirani optički diskovi pokazuju povećanje intrakranijskog tlaka. Fokalne neuroloških poremećaja (na primjer, asimetrija refleksa i mišićne snage) su znak strukturnih ozljeda mozga (npr tumora). Lezije kože pojavljuju u neurokutanih bolesti (posebno mjesta u području pazuha ili spot boje „kava s mlijekom” u neurofibromatosis, gipopigmentnye mrlje na koži ili šagrin plakete s tuberous skleroze).

Studija

Pacijenti s utvrđenom dijagnozom i bez odstupanja od neurološkog pregleda pokazuju samo određivanje antikonvulzivne koncentracije u krvi, pod uvjetom da nisu pronađeni znakovi kraniocerebralne traume ili metaboličkih poremećaja.

Ako je to prvi napad ili ako pacijent ima patologiju u neurološkom pregledu, hitno CT skeniranje mozga pokazalo se da isključuje žarišne lezije ili krvarenje. Ako nije otkrivena nikakva promjena na CT, MRI se provodi zbog bolje snage razlučivanja u otkrivanju tumora i apscesa mozga, cerebralne venske tromboze i herpetičkog encefalitisa. Pacijenti s metaboličkim poremećajima propisuju se produženi laboratorijski testovi, uključujući kliničke i biokemijske krvne pretrage (glukoza, dušik uree, kreatinin, Na, Ca, Mg i P i hepatički enzimi). Ako postoji sumnja na meningitis ili CNS infekciju, CT mozga i lumbalna punkcija se obavljaju u odsutnosti abnormalnosti u CT. EEG omogućuje dijagnosticiranje statusa epileptika s kompleksnim djelomičnim paroksizmom i odsutnosti.

U bolesnika s kompleksnim vremenskim parcizmama, promjene u EEG također se promatraju u interiktnom (interiktnom) razdoblju u obliku šiljastih valova ili usporenih valova. U općenitim tonik-klonskim krizama u interiktnom razdoblju, na EEG su zabilježene simetrične bljeskove akutne i spore aktivnosti s frekvencijom od 4-7 Hz. S sekundarnim generaliziranim napadajima na EEG određuje se patološka fokalna aktivnost. Za odsutnosti karakteristični su šiljasti valovi frekvencije 3 / s. Kod juvenilne mioklonične epilepsije zabilježeni su višestruki šiljasti valovi frekvencije od 4-6 Hz i patoloških valova.

Ipak, dijagnoza se vrši na temelju kliničke slike i ne može se isključiti s normalnim EEG. S rijetkim napadima, vjerojatnost EEG potvrde epilepsije je smanjena. U bolesnika s potvrđenom dijagnozom u 30% slučajeva, prvi EEG nema patoloških promjena; Drugi EEG, izveden nakon lišavanja sna, otkriva patologiju u samo 50% slučajeva. U nekim pacijentima nikad nije došlo do patoloških promjena na EEG.

Video nadzor EEG-a za 1-5 dana koristi se za identifikaciju vrste i učestalosti napadaja (diferencijacija frontalnog od lažnog) i praćenja učinkovitosti liječenja.

Liječenje epilepsija

Optimalni pristup usmjeren je na otklanjanje mogućih uzroka simptomatskih paroksizama. Ako se ne može ustanoviti potencijalni uzrok, indicirana je upotreba antikonvulziva, obično nakon drugog slučaja epilepsije. Savjetodavnost propisivanja antikonvulzivne terapije nakon jedne (ponekad pojedinačne) krize je upitna, potencijalni rizici i prednosti trebaju biti raspravljani s pacijentom.

Tijekom napada, glavni zadatak je spriječiti ozljede. Potrebno je otpustiti vrat od prateće odjeće i staviti jastuk ispod glave kako bi se spriječilo aspiraciju. Nemojte pokušavati spriječiti oštećenje jezika, jer postoji veliki rizik od oštećenja zubi bolesnika ili prstiju skrbnika. Te aktivnosti trebaju biti poznate članovima obitelji i kolegama.

Prije postizanja adekvatne kontrole slučajeva bolesti, treba se suzdržati od određenih aktivnosti u kojima gubitak svijesti može biti opasno po život (vožnja, plivanje, planinarenje, kupanje u kadi). Kada se postigne puna kontrola (obično više od 6 mjeseci), ove se aktivnosti rješavaju promatranjem mjera predostrožnosti (na primjer, u nečijoj prisutnosti). Potiče se zdrav stil života s umjerenom tjelesnom aktivnošću i sudjelovanjem u društvenim aktivnostima. Neki slučajevi podliježu obavijesti (na primjer, za kontrolu prijevoza, prema lokalnim propisima), iako u slučaju nedostatka patologije u roku od 6-12 mjeseci pacijentu može biti dopušteno voziti vozilo.

Preporuča se izbjegavati konzumaciju alkohola i droga, jer kokain, fenciklidin i amfetamine mogu izazvati krizu. Također je poželjno isključiti sve lijekove koji snižavaju prag aktivnosti napadaja (osobito haloperidol, fenotiazin).

Članovi obitelji trebaju razviti razumnu liniju ponašanja u odnosu na pacijenta. Prekomjerna skrb, koja generira osjećaj inferiornosti, bolje je zamijenjena potporom i suosjećanjem, omogućujući prevladavanje tih i drugih psiholoških problema, što sprečava dodatnu invalidnost pacijenta. Bolnička psihijatrijska skrb označava se samo u slučajevima ozbiljnih mentalnih poremećaja ili čestih teških napada koji se ne mogu posuditi farmakoterapiji.

Prva pomoć

Većina slučajeva patologije rješava se samostalno u roku od nekoliko minuta i ne zahtijeva hitnu farmakoterapiju.

Hitna intervencija potrebna je za zaustavljanje epileptičkog statusa i krize u trajanju dulje od 5 minuta dok kontroliraju parametre disanja. Ako postoje naznake opstrukcije intubirana respiratorni trakt pacijenta i pružanje IV linije, lorazepam započeti davanje doze 0.05-0.1 mg / kg, pri 2 mg / min. Ako je potrebno, povećajte dozu. Ako slučaj nije epilepsije uhititi nakon primjene 8 mg lorazepama, daje dodatno fosphenytoin u dozi od 10-20 ° F (fenitoin ekvivalenta) / kg intravenski brzinom od 100-150 EF / min; lijek u drugom retku je fenitoin - u dozi od 15-20 mg / kg intravenozno brzinom od 50 mg / min. U slučaju ponovljenih napada, dodatno se primjenjuju 5-10 EF / kg fosfenoctina ili 5-10 mg / kg fenitoina. Postojanost napadaja nakon primjene lorazepama i fenitoin dokaz vatrostalnog status epilepticus, kada želite unijeti treći red lijekova - fenobarbital, propofol, midazolam, ili valproat. Phenobarbital se primjenjuje u dozi od 15-20 mg / kg intravenozno brzinom od 100 mg / min (djeca 3 mg / kg / min); ako se slučajevi patologije nastave, trebali biste dodati fenobarbital brzinom od 5-10 mg / kg ili valproata u dozi od 10-15 mg / kg intravenozno. Ako status epilepticus ne može biti zaustavljen nakon navedenih mjera, pacijent se intubira pod općom anestezijom. Optimalna anestetik preporučuju komplicirani, ali u većini slučajeva je poželjno propofol - 15-20 mg / kg pri brzini od 100 mg / min ili fenobarbitala od 5-8 mg / kg (doze), nakon inicijalne infuzijom 2,4 mg / kg / h prije nego što potiskuju znakove aktivnosti na EEG-u. Inhalacijske anestetike rijetko se koriste. Nakon zaustavljanja epileptičkog statusa, prije svega identificirajte i uklonite njezin uzrok.

Imenovanje antikonvulzivi profilaktički poželjno da pacijenti koji su pretrpjeli traumatskih ozljeda mozga s prijeloma lubanje, intrakranijalnog krvarenja ili žarišnim neurološkim simptomima. Korištenje antikonvulzivne terapije smanjuje rizik od patološkog događaja u prvom tjednu nakon ozljede, ali ne sprečava posttraumatski epilepsiju nakon nekoliko mjeseci ili godina. Ako u akutnom razdoblju ozljede nije bilo napadaja, antikonvulzivna terapija se poništava nakon 1 tjedna.

[76],

Produljeni lijekovi

Ne postoji univerzalni lijek učinkovit za sve vrste krize, a različiti pacijenti trebaju različite lijekove, a ponekad i jedan lijek nije dovoljan.

S novodijagnosticiranom epilepsijom propisana je monoterapija, za koju se odabire jedan od antikonvulzivnih lijekova uzimajući u obzir vrstu napadaja. U početku se lijek propisuje u relativno niskim dozama, a zatim se dozu postupno povećava za 1-2 tjedna do standardne terapeutske razine (bazirano na tjelesnoj težini bolesnika), dok se procjenjuje tolerancija na lijek. Nakon otprilike tjedan dana liječenja, standardna doza određena je koncentracijom lijeka u krvi. Ako je na subterapeutskoj razini pacijent nastavlja napadaji, dnevna se doza postepeno povećava. Ako pacijent ima simptome opijanja i nastavlja se patologija, smanjena je doza i postupno se dodaje drugi lijek. Kada se tretiraju s dva sredstva, potrebno je posebnu opreznost jer njihova interakcija može povećati toksični učinak uslijed usporavanja njihove metaboličke degradacije. Zatim se dozu neučinkovitog lijeka postupno smanjuje do potpune otkazivanja. Ako je moguće, preporučljivo je izbjegavati polifarmiju, a ne propisivati istodobno nekoliko antikonvulzivnih lijekova u vezi s povećanjem učestalosti nuspojava i interakcije među lijekovima; Imenovanje drugog lijeka pomaže oko 10% pacijenata, a učestalost nuspojava više nego udvostručenje. Dodatni lijekovi mogu povećati ili smanjiti koncentraciju glavnog antikonvulziva, stoga kod odabira terapije liječnik treba prije svega razmotriti aspekte interakcije među lijekovima.

Nakon pod odabrane lijek slučajeva bolesti u potpunosti zaustavljen, morate nastaviti uzimati ga neprekidno 1-2 godina, nakon čega se lijek može pokušati poništiti, smanjivanje doze za 10% svaka 2 tjedna. Oko polovice pacijenata u budućnosti ne nastaju krize bez liječenja. Recidiv je vjerojatnije ako su promatrani slučajevi epilepsije u dječjoj dobi, ako je kontrola paroksizmima zahtijevaju više od jednog lijeka, ako napadi i dalje u pozadini protiv grčeva terapije ako slučajeva bolesti - djelomičnog ili mioklone, ili ako pacijent ima encefalopatija ili patološke promjene u EEG-u tijekom prethodne godine. U tim slučajevima, recidiv unutar prve godine pojavljuje se u 60% nakon prekida protiv grčeva terapije, a za drugi - 80% bolesnika. Ako se napadaji Od početka slabo kontroliranim droga obnovljen kada pokušavaju otkazati tretman ili vrlo nepoželjno za pacijenta zbog socijalnih razloga, liječenje treba provoditi na neodređeno vrijeme.

Nakon uspostavljanja reakcije na lijek, podaci o njegovom sadržaju u krvi mnogo su važniji za liječnika od kliničkog tijeka. U nekim pacijentima toksični učinak se očituje čak i sa niskim sadržajem lijeka u krvi, drugi dobro podnose visoke doze, tako da praćenje koncentracije služi samo kao pomoćna smjernica za liječnika. Adekvatna doza bilo kojeg antikonvulzanta je najniža doza, potpuno zaustavlja konvulzije uz minimalne nuspojave, bez obzira na vrijednost njegove koncentracije u krvi.

U generaliziranim tonik-klonskim krizama, lijekovi izbora su fenitoin, karbamazepin i valproična kiselina (valproat). Odrasla dnevna doza fenitoina je podijeljena u nekoliko doza ili je cijela doza propisana za noć. Ako se slučajevi epilepsije ne zaustave, doza se može postupno povećavati na 600 mg / dan pod kontrolom sadržaja lijeka u krvi. Pri višoj dnevnoj dozi, podjelom u nekoliko doza, moguće je oslabiti toksične učinke lijeka.

Kod složenih parcijalnih (psihomotornih) napadaja, lijek izbora je karbamazepin i njegovi derivati (npr. Okskarbazepin) ili fenitoin. Valproat manje učinkovit, a klinička korist sasvim novi učinkoviti lijekovi - gabapentin, lamotrigin, tiagabin, topiramat, vigabatrin i zonisamid - u usporedbi s dokazanim dugoročni praksi karbamazepina do seta.

Odsutnost je poželjna za etosuksimid. Uz atipične odsutnosti ili odsutnosti, u kombinaciji s drugim vrstama kriza, valproat i klonazepam su učinkoviti, iako se tolerancija često razvija na potonje. U vatrostalnim slučajevima primjenjuje se acetazolamid.

Infantilni spazmi, atoni i moklonni slučajevi bolesti teško je liječiti. Prednost se daje valproatu, kao i klonazepamu. Ponekad etosuksimid i acetazolidamid su učinkoviti (u dozama koje se koriste za liječenje odsutnosti). Lamotrigin se koristi u monoterapiji iu kombinaciji s drugim lijekovima. Učinkovitost fenitoina je ograničena. Sa infantilnim spazamima, dobar učinak rezultira tijekom 8-10 tjedana liječenja glukokortikoidima. Nema konsenzusa o optimalnom načinu glukokortikoidne terapije, ACTH se može primijeniti 20-60 jedinica intramuskularno jednom dnevno. Pomoćni efekt osigurava ketogenska dijeta, no teško je ispuniti. Karbamazepin može pogoršati stanje bolesnika s primarnom generaliziranom epilepsijom i kombinacijom nekoliko tipova.

Kod juvenilne mioklonične epilepsije, jedan lijek (npr. Valproat) obično je učinkovit, a drugi (poput karbamazepina) pogoršavaju tijek bolesti; cjeloživotno liječenje.

Kod febrilnih konvulzija, lijekovi protiv opojnih droga nisu propisani, osim ako se slučajevi bolesti ne ponavljaju nakon normalizacije tjelesne temperature. Prije toga održan drugačiju taktiku, što sugerira da rano liječenje će spriječiti moguće bez febrilne konvulzije u budućnosti, ali je učestalost nuspojava fenobarbitala o preventivnoj rezultat je bio razlog za izdvajanje iz.

Nuspojave lijekova

Svi antikonvulzivi mogu uzrokovati alergijsku crvenu groznicu ili korejski osip, a niti jedan od njih nije potpuno siguran tijekom trudnoće.

Prva godina liječenja karbamazepinom je pod stalnom kontrolom krvne formule; s značajnim smanjenjem broja leukocita lijek je otkazan. S razvojem neutropenije ograničava dozu (neutrofila manji od 1000 / L), te nemogućnost zamijeniti jedan dozukarbamazepina lijeka smanjuje. Valproična kiselina obrada se provodi pod redovno praćenje funkcije jetre (svaka 3 mjeseca u prvoj godini), u slučaju povećanja aktivnosti transaminaza ili sadržaj amonijaka više od dva puta u odnosu na normalnu lijekom prevrnute. Dopušteno je povećati razinu amonijaka do 1,5 puta u usporedbi s normom.

Prijam antikonvulzivi tijekom trudnoće u 4% slučajeva otežan zbog razvoja fetusa fetalnog grčeva sindrom (najčešći nedostatke - zečje usne, nepca, srčanog oštećenja, mikrocefalijom, usporavanja rasta, usporavanja rasta, hipoplazija prstiju). Među najraširenijim antikonvulzivnim lijekovima, karbamazepin ima najmanje teratogenost, a valproat je najveći. Međutim, s obzirom na činjenicu da je nastavio u slučajevima trudnoće su često i sami dovesti do oštećenja ploda, tretman protiv grčeva lijeka nije potrebno otkazati. Uvijek je korisno izmjeriti potencijalne prednosti i rizike: etilni alkohol je mnogo toksičniji za razvoj fetusa nego bilo koji antikonvulzant. Možete propisati folnu kiselinu koja značajno smanjuje rizik od neuralnih defekata crijeva u fetusu.

Kirurško liječenje epilepsije

Oko 10-20% pacijenata lijekovi su neučinkoviti. Ako su napadaji povezani s prisutnošću patološkog fokusa, kirurško uklanjanje u većini slučajeva dovodi do značajnog poboljšanja ili potpunog oporavka. Budući da kirurško liječenje zahtijeva ozbiljno ispitivanje, intenzivno promatranje i visoku kvalifikaciju osoblja, poželjno je da se odvija u specijaliziranim centrima.

Stimulacija vagusnog živca

Periodična elektrostimulacija aferentnih vlakana lijevog vagusnog živca pomoću implantiranih uređaja sličnih pacemakera smanjuje broj parcijalnih napadaja za 1/3. Pacemaker je programiran, pacijent samostalno aktivira ga magnetom, prepoznajući pristup napada. Stimulacija vagusovog živca koristi se kao dodatak antikonvulzivnoj terapiji. Nuspojave uključuju oslabljen glas tijekom stimulacije, kašlja i disfonije. Komplikacije su minimalne. Trajanje stimulansa još nije utvrđeno.

Pravni aspekti

Iako se sama epilepsija ne smatra mentalnim poremećajem, gore navedeno jasno pokazuje da se može povezati s mentalnim poremećajem. Mentalni poremećaj, s druge strane, temelj je bilo koje zaštite ili traženja ublažavanja, kao i svih preporuka za liječenje prema Zakonu o mentalnom zdravlju.

Istodobno, sudovi u prošlosti inzistirali su na tome da ozbiljno kršenje svijesti u vezi s epilepsijom bude smatrano duševnom bolesti. To se ogleda u slučaju Sullivan. Sullivan je počinio ozbiljan čin nasilja i učinio to u stanju zbunjenosti nakon slučaja patologije. Obrana je objavila izjavu o automatizmu, koja nije povezana s ludilom. Međutim, odlučeno je (podržan od strane suda za žalbe i Dom lordova kasnije) da je to automatizam povezana s ludilom koje je rezultiralo presude „nije kriv” zbog neuračunljivosti. U to vrijeme, sud nije imao drugi način izlaska, kako podnijeti zahtjev za izolaciju Sullivanove umjetnosti. 37/41 Zakona o mentalnom zdravlju iz 1983., kao da je lud prema Zakonu o kaznenom pravu (ludilo), 1964. Godine. To je bio jedan od onih slučajeva, zbog čega postoje zakonske promjene. Dakle, trenutni Zakon o kaznenom postupku (Insanity i nemogućnosti sudjelovanja u postupku) od 1991. Godine pruža slobodu suca usmjeriti počinitelja u odgovarajućoj ustanovi nakon uspostave ludila.

Jedan od posljedica promjene zakona može biti manji značenje podjele automatizma, a ne povezane s ludilom, i automatizam povezan s ludilom, jer u ovom trenutku sudovi imaju druge mogućnosti u izricanju presuda. Prema tome, prema Zakonu o kaznenom postupku (ludilo i nesposobnost za sudjelovanje u raspravi) iz 1991., možete smireno tražiti automatizam povezan s ludilom i očekivati da se preporuka bude tretirana u odgovarajućoj instituciji pod nadzorom.