Tumori mozga

Prema različitim izvorima, tumori mozga čine 2-8,6% svih ljudskih neoplazmi. Među organskim bolestima središnjeg živčanog sustava, tumori čine 4,2-4,4%. Broj novodijagnosticiranih tumora središnjeg živčanog sustava godišnje se povećava za 1-2%. Istovremeno, stopa smrtnosti zbog tumora mozga kod odraslih zauzima 3-5. mjesto među svim uzrocima smrti. Kod djece, smrtnost zbog razvoja onkološkog procesa središnjeg živčanog sustava zauzima 2. mjesto nakon bolesti hematopoetskog i limfnog sustava.

Epidemiologija

U Ukrajini je incidencija tumora mozga kod muškaraca 10,2 na 100 000 stanovnika. Među ženama ta je brojka 7,6 na 100 000. U SAD-u incidencija tumora mozga kod muškaraca doseže 12,2 na 100 000, a među ženama - 11 na 100 000 stanovnika. Broj tumora mozga kod žena u dobi od 40 do 50 godina je 1,5 - 1,8 puta veći nego kod muškaraca. Muškarci su pretežno pogođeni glijalnim tumorima, dok žene češće imaju meningiome i neurinome.

Raspodjela neoplazmi prema histološkoj strukturi uvelike ovisi o prosječnoj dobi pacijenata u ispitivanom uzorku. Tako je kod odraslih 40-45% primarnih tumora gliom, 18-20% meningiomi, 8% neurinomi VIII živca, 6-8% adenomi hipofize. Kod djece gliomi čine 75% svih tumora; meningiomi - 4%, dok su neurinomi i adenomi izuzetno rijetki. Kod pacijenata starijih od 70 godina, 40% tumora mozga su meningiomi.

U posljednje vrijeme postoji tendencija porasta učestalosti metastatskih tumora mozga ove vrste.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Uzroci tumori mozga

Razvoj tumora mozga, kao i svaka druga lokalizacija, temelji se na upornom kršenju integriteta genetskog aparata stanice, prvenstveno onih dijelova koji su odgovorni za kontrolu inicijacije i napredovanja staničnog ciklusa. U pravilu, to su geni koji kodiraju proteinske faktore koji čine osnovu mehanizma progresije stanične diobe (Hb, E2F, ciklini i proteinske kinaze ovisne o ciklinu), proteine signalne transdukcije (na primjer, Ras kaskada), faktore rasta (na primjer, PDGF) i njihove receptore, kao i faktore koji inhibiraju razvoj staničnog ciklusa i aktiviraju kaskade apoptotičke eliminacije stanice, dok defekti u lokusima povezanim sa sustavom regulacije progresije staničnog ciklusa dovode do hiperekspresije promotora mitotičke aktivnosti ili do pojave novih upornih patoloških oblika promitotskih faktora s povećanom funkcionalnom aktivnošću. Dok je oštećenje gena apoptotskog sustava u kontekstu onkogeneze prirode gubitka.

Trenutno su se pojavili podaci koji nam omogućuju pretpostavku da se primarna genetska oštećenja javljaju u stanicama s aktivnom ekspresijom aparata za regulaciju staničnog ciklusa, tj. u mitotički aktivnim stanicama. Povećana aktivnost mitotičkog aparata stanice dovodi do njezine diobe, a genetske informacije se čuvaju u tkivu, dok povećana apoptotska aktivnost dovodi do eliminacije stanice i uništavanja svih odstupanja staničnog genoma. Ali istovremeno, specijalizirani tkivni progenitori, tkivne matične stanice mogu dugo ostati u stanju između apoptoze i mitoze, što otvara mogućnost postupne degeneracije genetskih lokusa i mitotičkog i apoptotičkog sustava s mogućnošću prenošenja nastalih defekata na sljedeće stanične generacije.

Važan uvjet za prijelaz proliferirajuće stanice iz kategorije onih s povećanom mističnom aktivnošću u one s nekontroliranom mitotičkom aktivnošću jest postupno nakupljanje niza mutacijskih promjena u genomu stanične linije. Dakle, razvoj astrocitnog glioma i njegova degeneracija u maligni oblik - glioblastom - prati nakupljanje mutacijskih promjena u genomu tumorskih stanica. Sada je utvrđeno da su mutacije u kromosomima 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q ključni trenutak u nastanku i progresiji glavnih vrsta tumora mozga.

Mutacijska degeneracija genetskih lokusa može se dogoditi iz različitih razloga. Treba napomenuti da neki od njih mogu imati izravan štetan učinak na genom moždanih stanica. Drugu skupinu čine čimbenici koji neizravno povećavaju transkripcijsko opterećenje na određene gene ili smanjuju aktivnost sustava genetske reparacije.

Ukratko, kombinacija nekoliko negativnih čimbenika na pozadini urođene predispozicije, koja se može izraziti u raznim genetskim devijacijama, dovodi do kršenja integriteta genetske informacije mitotički aktivne stanice, što je primarni događaj na putu do onkogene degeneracije. Neravnoteža sustava genetske transkripcije, reparacije i replikacije, koja se u ovom slučaju neizbježno javlja, povećava ranjivost genoma staničnog klona, što povećava vjerojatnost naknadnih mutacijskih događaja.

Među nepovoljnim čimbenicima u tom smislu potrebno je istaknuti ionizirajuće zračenje, elektromagnetska polja, pesticide i druge čimbenike kemijskog onečišćenja okoliša.

Od velike je važnosti nošenje onkogenih virusa koji mogu izazvati ili pospješiti napredovanje opisanih procesa. To uključuje Epstein-Barr viruse, humane papiloma viruse (tipovi 16 i 18), HIV itd.

Loše navike, kao i "prehrambeni" faktor, dugo se smatraju skupinom klasičnih čimbenika koji povećavaju rizik od razvoja raka. U tom smislu, tumori mozga nisu iznimka.

Trenutno, utjecaj prethodne traumatske ozljede mozga na mogući razvoj tumora mozga treba smatrati uglavnom hipotetskim, budući da je odgovarajuća privremena kombinacija obje patologije mozga izuzetno rijetka i klasificira se kao slučajan nalaz.

S obzirom na veću predispoziciju predstavnika različitih spolova za pojavu određenih vrsta tumora mozga (npr. meningiomi su češći kod žena), preporučljivo je uzeti u obzir utjecaj spolnih hormona na progresiju i, eventualno, na povećanje vjerojatnosti manifestacije ili čak pojave primarnih tumorskih žarišta.

Konačno, bliski srodnici s tumorima živčanog sustava ili bolestima poput Recklinghausenove bolesti povećavaju rizik od razvoja tumora mozga.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptomi tumori mozga

S patogenetskog gledišta, primarni značaj i razvoj kliničkih simptoma je povećanje volumena tumora, što dovodi do izravnog i neizravnog razvoja sindroma povišenog intrakranijalnog tlaka i cijelog niza fokalnih simptoma.

Do nastanka hipertenzivnog sindroma dolazi iz tri razloga. Prvo, rast tumorskog fokusa dovodi do povećanja volumena tkivne komponente u kranijalnoj šupljini. Drugo, s određenom lokacijom tumora, odljev cerebrospinalne tekućine može biti poremećen, što dovodi do povećanja njenog volumena u šupljinama ventrikularnog sustava.

I konačno, treće, ekspanzivni rast tumora u određenim slučajevima može uzrokovati kompresiju okolnog moždanog tkiva, uključujući krvne žile različitih kalibara, što određuje njegovu ishemiju, smanjenu proizvodnju ATP-a, poremećaj ATP-ovisnih ionskih izmjenjivača koji održavaju normalnu ravnotežu iona između tkivnih odjeljaka (intracelularni okoliš, međustanični prostor, vaskularno korito). Potonje je popraćeno povećanjem osmolalnosti ekstravaskularnog okoliša i nakupljanjem vode u ishemijskim žarištima moždanog tkiva. Brzi razvoj edema-oticanja moždanog tkiva, započet na periferiji tumorskog čvora, može biti glavni faktor daljnjeg širenja ovog procesa i zahvaćanja sve većih područja mozga.

Kompresija područja mozga neposredno uz fokus tumora dovodi do razvoja fokalnih simptoma. Kompresija područja moždanog tkiva koja se nalaze na određenoj udaljenosti od fokusa tumora, pod utjecajem procesa širenja edema-otekline, ishemije ili kao posljedica rasta tumora, dovodi do razvoja simptoma na daljinu. U najnaprednijim slučajevima stvaraju se uvjeti za dislokaciju moždanog tkiva i stvaranje sindroma klinanja.

Lokalna kompresija moždanog tkiva ili povećani intrakranijalni tlak i iritacija receptora moždanih ovojnica postaju mogući zbog konstantnosti volumena kranijalne šupljine. Prema Monroe-Kellyjevoj doktrini, promjena volumena jedne od tri komponente sadržaja kranijalne šupljine (tkivo, krv, cerebrospinalna tekućina) nastaje zbog smanjenja volumena druge dvije. Rast tumora prvenstveno dovodi do lokalnog smanjenja protoka krvi i popraćen je smanjenjem volumena cerebrospinalne tekućine u kranijalnoj šupljini. Smanjenje volumena krvi u kranijalnoj šupljini ima značajne posljedice, u pravilu pogoršavajući perfuzijsku situaciju u moždanom tkivu. S obzirom na mehanizam razvoja edema-oticanja mozga, može se predvidjeti da će se stanje kompenzacije prije ili kasnije poremetiti i to će dovesti do nastanka začaranog kruga: ishemija - edem - povećani tlak u tkivu - ishemija.

Opisane patogenetske značajke razvoja tumorskog procesa objašnjavaju, s jedne strane, mogućnost dugotrajnog rasta tumora u funkcionalno inertnim područjima mozga u odsutnosti izraženih simptoma, a s druge strane, prisutnost tumora mozga koji, čak i s malim veličinama i ograničenim razdobljem rasta, daju izražene kliničke simptome.

U kliničkom smislu, postoje opći cerebralni i fokalni simptomi tumora mozga koji nastaju u vezi s razvojem tumora mozga.

Najvažniji i jedan od najranijih simptoma razvoja intrakranijalne hipertenzije zbog rasta tumora je glavobolja. Ovaj simptom se opaža kod 92% pacijenata sa subtentorijalnim i 77% sa supratentorijalnim tumorima, a nastaje zbog napetosti i kompresije dure mater. Na početku bolesti glavobolja je najčešće difuzna, tupa, povremena, pucajuća.

S porastom intrakranijalnog tlaka, bol se pojačava i postaje trajna. Karakteristična, ali ne i trajna značajka glavobolja koje nastaju kao posljedica razvoja intrakranijalne hipertenzije je njihova pojava ili pojačavanje u drugoj polovici noći, ujutro, što je povezano s porastom tlaka cerebrospinalne tekućine tijekom tog razdoblja dana. Ponekad, na pozadini stalne glavobolje, dolazi do njezinog paroksizmalnog pojačavanja, što je popraćeno povraćanjem, vrtoglavicom i smanjenjem razine svijesti.

Tipičnim za tumore mozga treba smatrati pojavu ili pojačanje glavobolje s uzbuđenjem, fizičkim naporom. Kategorija klasičnih uključuje odnos između intenziteta boli i položaja glave pacijenta kod tumora četvrte klijetke: bol se smanjuje kada je pacijent postavljen na stranu lokalizacije tumora (Vrunsov simptom), što se objašnjava gravitacijskim pomicanjem tumorskog čvora. Istodobno, kod starijih osoba, čak i s velikim tumorom, simptomi boli mogu dugo biti odsutni. Kod benignih neoplazmi moždanih ovojnica, bol je lokalne prirode, ponekad se širi u specifična područja i, s površinskim položajem tumorskog čvora, može biti popraćena lokalnom boli pri perkusiji. Međutim, takve varijante simptoma boli manje su značajne pri postavljanju preliminarne dijagnoze.

Povraćanje se javlja kod 68% pacijenata s tumorima mozga. Najčešće je ovaj simptom tumora mozga povezan s razvojem intrakranijalne hipertenzije, ali ponekad može biti uzrokovan prisutnošću tumora u području četvrte klijetke ili malog mozga, koji ima izravan mehanički učinak na centar za povraćanje. Klasična karakteristika tzv. tumorskog povraćanja je njegova pojava ujutro, bez prethodne mučnine, na prazan želudac i na vrhuncu glavobolje. Nakon povraćanja, intenzitet glavobolje s vremenom se smanjuje, što je povezano s pojavom dehidracijskog efekta i smanjenjem intrakranijalnog tlaka. Učestalost povraćanja je varijabilna.

Česti neurooftalmološki simptom koji odražava prisutnost intrakranijalne hipertenzije je kongestija diskova vidnog živca. U većini slučajeva, ovaj se simptom otkriva istovremeno na obje strane, ali ponekad se njegova pojava može vremenski razlikovati. Brzina razvoja ovog simptoma ovisi o brzini porasta intrakranijalne hipertenzije. Kongestija diskova vidnog živca najčešće se utvrđuje u kombinaciji s drugim hipertenzivnim simptomima. I samo u određenim slučajevima (na primjer, kod djece) simptom može biti debitantske prirode.

Povećani intrakranijalni tlak dovodi do poremećaja u aktivnosti perifernih dijelova vidnog analizatora, što je prvenstveno povezano s oticanjem vidnog živca i mrežnice. Subjektivno, pacijent primjećuje periodičnu pojavu vela pred očima, "muši" u ranim satima. Dugotrajno povećanje intrakranijalnog tlaka dovodi do razvoja sekundarne atrofije vidnih živaca.

U ovom slučaju, smanjenje vidne oštrine koje nastaje kao posljedica razvoja atrofije je nepovratno. Radikalna kirurška intervencija ili dugotrajna normalizacija intrakranijalnog tlaka često ne dovode do zaustavljanja progresije gubitka vida. U slučaju razvoja tumorskog procesa u prednjoj ili srednjoj lubanjskoj jami, često se opaža kompresija vidnog živca na strani tumora (simptom F. Kennedyja): kombinacija primarne atrofije vidnog živca na strani rasta tumora sa sekundarnom atrofijom suprotnog vidnog živca zbog razvoja hipertenzivnog sindroma).

Vrtoglavica se opaža kao opći cerebralni simptom intrakranijalne hipertenzije u 40-50% pacijenata s tumorima mozga. Pojava ovog simptoma povezana je s razvojem kongestije u vestibularnom labirintu i povećanim tlakom endolimfe u polukružnim kanalima. U nekim slučajevima može se manifestirati kao element fokalnih simptoma kod tumora malog mozga, VIII živca, ponsa i IV ventrikula.

Pacijenti opisuju manifestaciju simptoma kao osjećaj rotacije okolnih predmeta i vlastitog tijela, osjećaj padanja. Vrtoglavica uzrokovana intrakranijalnom hipertenzijom javlja se u kasnijim fazama razvoja patološkog procesa. U svakom slučaju, ovaj simptom se obično javlja u napadima, često nakon značajnog povećanja intrakranijalnog tlaka. Vrtoglavicu često prate mučnina, povraćanje, tinitus, autonomni poremećaji, pa čak i smanjena jasnoća svijesti.

Mentalni poremećaji u kontekstu razvoja općih cerebralnih simptoma tumora mozga javljaju se u 63-78% pacijenata. Glavnim patogenetskim momentima u razvoju ove vrste poremećaja treba smatrati kršenje perfuzije krvi moždanog tkiva, posebno njegovih matičnih dijelova, što je izravna posljedica povećanja intrakranijalnog tlaka, intoksikacije mozga produktima raspadanja i čimbenicima koji se proizvode u fokusu tumora, kao i difuzne disfunkcije i anatomskog integriteta asocijativnih putova mozga. Također treba napomenuti da su mentalni poremećaji elementi fokalnih simptoma kod tumora frontalne regije. U ovom slučaju, razvoj mentalnih poremećaja pacijenta događa se pod utjecajem i općih cerebralnih i lokalnih patogenetskih mehanizama.

Priroda mentalnih poremećaja koji se javljaju kod tumora mozga može biti različita. Dakle, na pozadini jasne svijesti mogu se javiti poremećaji pamćenja, mišljenja, percepcije i koncentracije. U određenim slučajevima, agresivnost, sklonost nemotiviranom ponašanju, manifestacije negativizma i smanjena kritičnost dolaze do izražaja. Ponekad takvi simptomi tumora mozga mogu prijeći u fazu apatije i letargije. U nekim slučajevima opaža se razvoj deliričnog stanja i halucinacija.

U starijih bolesnika, razvoj mentalnih poremećaja gotovo je uvijek popraćen porastom intrakranijalnog tlaka i često je najraniji klinički znak, posebno u prisutnosti hipertenzije i ateroskleroze.

Razina svijesti glavni je klinički ekvivalent cerebralne perfuzije krvlju i intrakranijalnog tlaka. Stoga progresija intrakranijalne hipertenzije neizbježno dovodi do postupnog supresije svijesti, koja bez adekvatnog liječenja napreduje u stanje stupora i kome.

Razvoj epileptičkog sindroma također treba donekle uvrstiti u kategoriju općih cerebralnih simptoma tumora mozga i simptomskih kompleksa. Prema različitim podacima, pojava ovog sindroma opažena je kod 22-30,2% pacijenata s tumorima mozga, obično supratentorijalne lokalizacije. Episindrom najčešće prati razvoj astrocitnih tumora, rjeđe - meningioma. U 37% pacijenata epileptički napadaji su debitantni simptom tumora mozga.

Stoga njihovu pojavu bez očitih uzroka u dobi iznad 20 godina treba prvenstveno razmatrati s gledišta onkološke budnosti. Kao i u slučaju mentalnih poremećaja, u razvoju episindroma ne igraju ulogu samo opći cerebralni patogenetski mehanizmi, već i lokalni (fokalni) učinci tumora na moždano tkivo. To je posebno važno pri analizi uzroka razvoja tumora temporalnog režnja i blisko smještenih područja mozga.

U ovom slučaju, formiranje epileptičkog fokusa povećane ekscitabilnosti živčanih stanica (na primjer, u asocijativnim područjima temporalnog režnja) događa se u kontekstu razvoja fokalnih simptoma "u susjedstvu". Lokalna komponenta u formiranju epileptičkog sindroma također određuje prirodu aure koja prethodi napadaju. Na primjer, takozvane motorne aure opažaju se tijekom razvoja epileptičkog sindroma kod tumora frontalnog režnja, senzorne halucinacije - kod tumora parijetalnog režnja, olfaktorne, slušne i složene vidne - kod tumora temporalnog režnja, jednostavne vidne - kod tumora okcipitalnog režnja.

Priroda epileptičkih napadaja koji se javljaju tijekom razvoja tumora mozga varira od blagih napadaja (petit mal) do generaliziranih konvulzivnih napadaja (grand mal). Važan znak koji omogućuje povezivanje epileptičkog napadaja s razvojem tumorskog procesa je gubitak motoričke ili govorne funkcije nakon napadaja.

Fokalni simptomi nastaju kao rezultat lokalnog izravnog ili neizravnog utjecaja tumora na moždano tkivo i odražavaju poremećaj određenih njegovih dijelova (ili pojedinih kranijalnih živaca). Razlikuju se primarni (izravni) fokalni simptomi, koji odražavaju rezultat utjecaja tumora na neposredno susjedne dijelove mozga, kao i sekundarni fokalni simptomi, u čijem razvoju glavnu ulogu ne igra toliko izravni mehanički utjecaj tumora, koliko ishemija i edem-oticanje okolnog moždanog tkiva. Ovisno o stupnju udaljenosti fokusa sekundarnih simptoma od tumorskog čvora, uobičajeno je razlikovati takozvane simptome "u blizini" i "na udaljenosti".

Mehanizmi razvoja fokalnih simptoma su različiti. Dakle, primarni fokalni simptomi tumora mozga nastaju zbog izravnog mehaničkog i kemijskog utjecaja tumorskog žarišta na susjedno moždano tkivo i njegove ishemije. Stupanj izraženosti i trajanje takvog utjecaja određuju prirodu primarnih fokalnih simptoma: u početku se pojavljuju simptomi iritacije ili hiperfunkcije određenog područja moždanog tkiva, koji se potom zamjenjuju simptomima gubitka.

Simptomi iritacije uključuju Jacksonove i Koževnikovove epileptičke napadaje, formirane i neoblikovane halucinacije, epileptičke ekvivalente, aure. Simptomi gubitka uključuju parezu, paralizu, vidne nedostatke, afaziju, anesteziju.

Pojava simptoma „u susjedstvu“ povezana je s ishemijom odgovarajućih područja mozga zbog primarne kompresije, kao i zbog mehaničkog utjecaja tumora na glavne žile koje opskrbljuju krvlju odgovarajuća područja mozga (na primjer, simptomi moždanog debla kod tumora malog mozga, motorna afazija kod tumora pola lijevog frontalnog režnja, oštećenje živaca III i IV para kod tumora temporalnog režnja).

Simptomi tumora mozga "na daljinu" nastaju samo u slučaju dalekosežnog procesa i, s progresijom općih cerebralnih simptoma, mogu se razviti u sindrome dislokacije. Primjeri simptoma "na daljinu" su verbalna halucinoza kod tumora stražnje kranijalne jame, kompleksi simptoma koji nastaju kompresijom određenih područja mozga tijekom dislokacije.

Kada se moždano tkivo iščaši, može se zaglaviti u anatomskim otvorima unutar lubanje ili na njenom izlazu. Ova situacija se naziva "klin" određenog područja mozga.

[ 15 ]

Dijagnostika tumori mozga

Preoperativna dijagnoza tumora mozga uključuje sljedeće komponente: nozološku, topikalnu i patohistološku dijagnozu. Ako se kod pacijenta sumnja na tumor na mozgu, prvi prioritet je provesti opći i neurološki pregled s topikalnom dijagnozom. Istodobni pregledi trebaju uključivati preglede neurooftalmologa i otoneurologa, a ako se sumnja na metastatsku prirodu onkološkog procesa, drugih specijalista.

Konzultacija s oftalmologom je obvezni uvjet dijagnostičkog procesa i trebala bi uključivati procjenu oštrine vida, određivanje vidnih polja i pregled fundusa. Potonji omogućuje prepoznavanje neizravnih znakova povećanog intrakranijalnog tlaka u obliku začepljenih optičkih diskova, njihove sekundarne atrofije, a također i utvrđivanje prisutnosti primarne atrofije optičkog živca, što može ukazivati na lokalizaciju tumorskog čvora.

Za postavljanje kliničke dijagnoze potrebno je koristiti dodatne instrumentalne metode istraživanja, među kojima su trenutno najinformativnije MRI i CT.

Ove metode, sa svojom modernom dostupnošću, omogućuju vizualizaciju fokusa tumora, procjenu njegove veličine te anatomskih i topografskih značajki, što čini glavninu informacija potrebnih za odabir taktike kirurškog liječenja. U slučajevima kada informacije dobivene pomoću CT-a ili MRI-a nisu dovoljne za odabir taktike liječenja, predviđanje njegovih rezultata, a također i za poboljšanje kvalitete kirurške intervencije, koriste se metode angiografije (trenutno se smatraju obveznima u kontekstu preoperativne pripreme).

Kako bi se brzo procijenio stupanj pomaka struktura srednje linije, može se koristiti metoda ehoencefalografije. Za razjašnjenje dijagnoze koriste se metode poput pozitronske emisijske tomografije (PET), jednofotonske emisijske kompjuterizirane tomografije (SPECT), elektroencefalografije (EEG) i doplerografije.

Rendgenske metode pregleda (prvenstveno kraniografija) u dijagnostici tumora mozga trenutno su izgubile svoju ključnu važnost. Klasični rendgenski znakovi prisutnosti hipertenzivnog sindroma i tumora mozga su osteoporoza dorzuma i tuberkula sella turcica, stražnjeg klinoidnog nastavka, kao i vizualizacija izraženog uzorka otisaka prstiju na unutarnjoj površini kostiju lubanjskog svoda, difuzno pojačanje kanala diploičnih vena, širenje i produbljivanje jamica pakhijskih granulacija. U ranom djetinjstvu prisutnost intrakranijalne hipertenzije dovodi do divergencije šavova lubanje, smanjenja debljine kostiju i povećanja veličine njezinog moždanog dijela.

Uz radiološke simptome hipertenzivne osteoporoze koštanog tkiva, u rijetkim slučajevima mogu se uočiti osteoliza ili hiperostoza u područjima rasta određenih vrsta tumora. Ponekad se uočava kalcifikacija tumorskih područja ili pomicanje kalcificirane pinealne žlijezde.

Metode SPECT-a i radioizotopske scintigrafije omogućuju nam određivanje primarne lezije kada postoji sumnja na metastatsku prirodu tumora mozga, procjenu nekih značajki biologije tumora i na temelju toga razjašnjenje pretpostavke o njegovom mogućem histološkom tipu.

Trenutno se široko koristi metoda stereotaktičke punkcijske biopsije tumorskog fokusa, što omogućuje točnu histološku dijagnozu.

Uz instrumentalne metode, moguće je koristiti i niz laboratorijskih studija, poput određivanja hormonskog profila (ako se sumnja na adenom hipofize) i viroloških istraživanja.

Potpuna studija likvora (određivanje tlaka cerebrospinalne tekućine, njezina citološkog i biokemijskog sastava) trenutno nije. Utvrđivanje i dijagnosticiranje tumora na mozgu, a često i provođenje lumbalne punkcije opasno je zbog rizika od razvoja hernijacije. Promjene tlaka i sastava cerebrospinalne tekućine neizbježno prate razvoj tumorskog procesa. Tlak cerebrospinalne tekućine i, posljedično, intrakranijalni tlak mogu se povećati za 1,5-2 puta u usporedbi s normalnim vrijednostima.

U pravilu, stupanj promjene intrakranijalnog tlaka je nešto niži od zadanog raspona ekstremnih gornjih vrijednosti. Klasičnim se smatra takozvani simptom disocijacije proteina i stanica, koji odražava značajno povećanje koncentracije proteina u cerebrospinalnoj tekućini s normalnim ili blago povećanim brojem stanica. Takva se slika opaža samo u slučaju intraventrikularne ili blizine ventrikularnog sustava lokacije tumorskog čvora. Značajno povećanje stanica u cerebrospinalnoj tekućini opaža se kod malignih neoplazmi mozga s pojavama raspadanja tumorskih čvorova (glioblastom). U ovom slučaju, centrifugiranje cerebrospinalne tekućine omogućuje dobivanje staničnog ostatka, u kojem se tumorske stanice mogu otkriti kod 25% pacijenata. U rijetkim slučajevima, s razvojem krvarenja u fokusu tumora, s opsežnim raspadom tumorskog čvora i intenzivnim razvojem vaskularne mreže intraventrikularnog tumora, cerebrospinalna tekućina može postati ksantokromna.

U slučaju kliničkih znakova koji ukazuju na porast intrakranijalnog tlaka, dislokaciju dijelova mozga, kao i kod utvrđivanja zagušenja u fundusu, lumbalna punkcija je strogo kontraindicirana zbog rizika od uklještenja cerebelarnih tonzila u cervikoduralni lijevak, što neizbježno dovodi do smrti pacijenta.

Dijagnostičke značajke metastatskih tumora uključuju korištenje CT-a i MRI-a u kontrastnom načinu rada, stereotaktičku biopsiju tumora, radiografiju (ili CT) prsnih organa, koštanog sustava, CT trbušnih organa i zdjelične šupljine, scintigrafiju (kralježnice, zdjelice i udova) te mamografiju kod žena.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Liječenje tumori mozga

Liječenje tumora mozga temelji se na složenosti. Trenutno se u većini slučajeva u liječenju tumora mozga koriste kirurške, kemoterapijske i radioterapijske metode.

Kirurške metode liječenja tumora mozga trenutno bi trebale biti smatrane potpunim ili djelomičnim uklanjanjem tumorske stanične mase (zapravo kirurške intervencije) ili pokretanje akutne radijacijske nekroze tumorskih stanica (radiokirurške intervencije).

Kemo- i radioterapijske metode utjecaja na tumorsko žarište dovode do produljene smrti određenog broja tumorskih stanica, što je od najveće važnosti za smanjenje populacije onkogenih progenitora u normalnom moždanom tkivu - na periferiji ili na udaljenosti od tumorskog žarišta.

Kirurško liječenje tumora mozga uključuje radikalne operacije usmjerene na najpotpunije uklanjanje tumora, kao i palijativne intervencije koje se provode radi smanjenja intrakranijalnog tlaka i produljenja života pacijenta.

Ovisno o stupnju potpunosti, kirurško uklanjanje tumora može biti potpuno, subtotalno i djelomično.

Trenutno, izvođenje kirurških intervencija za uklanjanje tumora mozga zahtijeva korištenje najnovijih tehnoloških dostignuća i moderne opreme, koja uključuje optičke sustave za uvećavanje (kirurški mikroskopi), intraoperativne neuroimaging sustave (intraoperativne MRI i CT jedinice), intraoperativne sustave za rendgensko praćenje, stereotaktičke jedinice. U kombinaciji, intraoperativne metode vizualizacije omogućuju navigacijsko praćenje kirurgovih postupaka u odnosu na moždane strukture.

Za uklanjanje tumorskog fokusa često se koriste toplinska destrukcija (laserska toplinska destrukcija, kriodestrukcija) i ultrazvučna destrukcija-aspiracija.

Radiokirurško uništavanje tumora mozga temelji se na jednokratnom ciljanom zračenju tumorskog čvora kroz neoštećenu kožu pomoću radiokirurških instalacija - y-noža, linearnog akceleratora (Linac), Cyber-noža itd. Ukupna doza zračenja na tumorski čvor iznosi 15-20 Gy. Prostorna pogreška u fokusiranju y-zraka za instalaciju y-noža ne prelazi 1,5 mm. U tom slučaju, veličina tumora mozga ne smije prelaziti 3 - 3,5 cm u maksimalnom promjeru. Radiokirurško liječenje se uglavnom koristi za metastatska žarišta u mozgu, meningiome i neurinome.

Palijativno liječenje tumora mozga (s ciljem smanjenja težine hipertenzivnih i dislokacijskih sindroma):

1. kirurške metode za smanjenje intrakranijalnog tlaka (među najučinkovitijima: vanjska dekompresija kraniotomijom, unutarnja dekompresija uklanjanjem značajnog dijela tumorske lezije ili resekcija moždanog tkiva);
2. obnavljanje normalnog intrakranijalnog tlaka i oslobađanje područja moždanog tkiva komprimiranih tijekom dislokacije (tentoriotomija za temporotentorijalnu hernijaciju);
3. obnova normalnog protoka cerebrospinalne tekućine (operacije shuntiranja cerebrospinalne tekućine: ventrikulostomija, ventrikulocisternostomija, ventrikuloperitociostomija, ventrikulokardiostomija).

Uzimajući u obzir glavne patofiziološke momente razvoja edema-oticanja moždanog tkiva kod tumora mozga, patogenetski tretman ovih sindroma podrazumijeva;

1. normalizacija vanjskog disanja;
2. optimizacija razine sistemskog arterijskog tlaka;
3. olakšavanje venskog odljeva iz kranijalne šupljine (gornja polovica tijela podignuta je pod kutom od 15) i druge konzervativne metode izravnog ili neizravnog smanjenja intrakranijalnog tlaka (umjerena hiperventilacija, kraniocerebralna hipotermija, primjena osmotskih diuretika).

Radioterapija se koristi za subtotalno uklanjanje nekih vrsta tumora mozga ili u kompleksnom liječenju malignih tumora. Postoje različite vrste ovog liječenja: tradicionalna, hiperfrakcionirana, fotodinamička terapija, brahiterapija, terapija hvatanjem neutrona borom.

Ukupna doza zračenja tijekom radioterapije iznosi do 60 Gy. Tijek radioterapije propisuje se 2 dana nakon uklanjanja tumora i traje 6 tjedana s dnevnim frakcijskim zračenjem dozom od 180-200 mGy. Najradiosenzitivniji tumori mozga su: maligni gliom, oligodendrogliom (s subtotalnom resekcijom ili anaplastičnom varijantom), disgerminom, primarni limfom CNS-a, meduloblastom, ependimom, meningiom (maligne varijante, subtotalno ili djelomično uklanjanje), adenom hipofize (nakon subtotalnog uklanjanja ili u slučaju neučinkovitosti terapije lijekovima), hordom baze lubanje.

Ovisno o načinu primjene lijekova, kemoterapija može biti sistemska, regionalna, intraarterijska (selektivna), intratekalna i intersticijska. Obvezni uvjet za kuru kemoterapije je prethodno testiranje tumora na osjetljivost na korištene lijekove. Najkemosenzitivniji su tumori mozga poput malignih glioma, primarnih limfoma središnjeg živčanog sustava i tumorskih infiltracija moždanih ovojnica.

Hormonska terapija (za smanjenje cerebralnog edema, kao i hormonska nadomjesna terapija), imunoterapija (specifična, nespecifična, kombinirana, primjena monoklonskih antitijela, primjena antitumorskih cjepiva itd.) i genska terapija trenutno se razmatraju kao obećavajuće metode liječenja tumora mozga.

Liječenje metastatskih tumora mozga ima svoje karakteristike: ako postoji jedna metastatska lezija smještena lateralno, ona se kirurški uklanja i propisuje se kura radioterapije. Ako se jedna lezija nalazi medijalno, indicirano je radiokirurško liječenje i kura radioterapije.

Ako postoji nekoliko žarišta, među kojima se ističe jedno veliko žarište koje daje jasne kliničke simptome i nalazi se lateralno, ono se uklanja i propisuje se kura radioterapije. Ako postoje tri ili više žarišta, indicirana je primjena radiokirurškog liječenja i kura radioterapije za cijelo područje glave. Ako su žarišta smještena lateralno, moguće je njihovo kirurško uklanjanje. Ako postoji veliki broj žarišta, indiciran je kura radioterapije.