^

Zdravlje

A
A
A

Tumori mozga

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Tumori mozga su, prema različitim podacima, 2-8,6% od ukupnog broja svih ljudskih tumora. Među organskim bolestima središnjeg živčanog sustava, na tumoru se javljaju 4,2-4,4%. Broj novodijagnosticiranih CNS tumora godišnje povećava se za 1 - 2%. Istodobno kod odraslih, stopa smrtnosti uzrokovana tumorom mozga svrstava se među 3-5 uzroka smrti. U djece, letalnost zbog razvoja onkoloških procesa središnjeg živčanog sustava zauzima drugo mjesto nakon bolesti hematopoetskih i limfnih sustava.

Epidemiologija

U Ukrajini, učestalost tumora mozga u muškaraca iznosi 10,2 na 100 tisuća stanovnika. U Sjedinjenim Državama učestalost tumora mozga kod muškaraca iznosi 12,2 na 100 000, a kod žena 11 od 100 000. Broj tumora mozga kod žena u dobi od 40-50 godina je 1,5 - 1,8 puta veći nego kod muškaraca. U muškaraca se pronalazi uglavnom glialni tumori, dok meninija i neurinom prevladavaju u žena.

Raspodjela neoplazmi prema histološkoj strukturi u velikoj mjeri ovisi o prosječnoj starosti pacijenata ispitivanog uzorka. Dakle, u odraslih 40-45% primarnih tumora glioma račun za 18-20% - meningeoma, 8% - VIII živca neurom, 6-8% - u adenoma hipofize, glioma kod djece čine 75% svih tumora; meningioma - 4%, dok su neurini i adenomi vrlo rijetki. U bolesnika starije od 70 godina, 40% tumora mozga su meningiomi.

Nedavno je došlo do porasta učestalosti metastatskih tumora mozga ovog tipa.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Uzroci tumori mozga

U središtu razvoja tumora na mozgu, kao i bilo koje druge web stranice, to je uporni povreda integriteta genetske aparata stanica, osobito onih njezinih dijelova koji su odgovorni za kontrolu inicijacije i napredovanja staničnog ciklusa. Obično su to geni koji kodiraju proteinske faktore koji čine osnovu progresije staničnog dijeljenja (Hb, E2F, ciklin i ciklin-ovisne protein kinaze), prijenos signala proteina (na primjer, Ras-faza), faktore rasta (npr PDGF) i njihovi receptori kao i faktori koji inhibiraju napredak staničnog ciklusa i koje se aktiviraju uklanjanje apoptoze kaskade stanica, loci nedostatke povezane s sustav regulacije napredovanja staničnog ciklusa, što dovodi do prekomjerne ekspresije promotora mitoze aktivnost ili pojava novih perzistentnih patoloških oblika promitoznih čimbenika s povećanom funkcionalnom aktivnošću. Dok je oštećenje gena apoptotičkog sustava u kontekstu onkogene bolesti posljedica.

Trenutačno, postoje dokazi koji ukazuju na to da je primarna genetska dođe do oštećenja u stanicama s aktivnim uređaja ekspresije regulacije staničnog ciklusa, to jest, na mitotički aktivnih stanica. Povećana aktivnost diobenog aparata stanice koja vodi do njegove podjele i genetske informacije se pohranjuju u tkivu, dok je povećana apoptoze aktivnost dovodi do eliminacije stanica i uništavanje svih odstupanja genom stanice. No, u isto predaka specijaliziranih tkiva, tkiva matične stanice mogu biti dugo vremena u stanju između apoptoze i mitoze, a to otvara mogućnost postupnog degeneracijom genetskog lokusa kao mitozi i apoptotičnih sustava za prijenos generirana nedostatke u sljedeću generaciju stanica.

Važan preduvjet za tranziciju pražnjenje stanica od proliferirajućih imaju poboljšanu aktivnost Mystic koji nekontrolirano pražnjenje diobenog aktivnost je postupno nakupljanje niza mutacijskih promjena u genom stanične linije. Dakle, razvoj astrocitnog glioma i njezina degeneracija u maligni oblik - glioblastoma - prati akumulacija mutacijskih promjena u genomu tumorskih stanica. Sada je utvrđeno da su mutacije u kromosomima 1, 6, Er, lGq, usne, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q ključni trenutak pojavljivanja i napredovanja glavnih tipova tumora mozga.

Mutacijska degeneracija genetičkih lokusa može se pojaviti iz raznih razloga. Treba napomenuti da neki od njih mogu imati izravan štetan učinak na genom stanica mozga. Druga skupina sastoji se od čimbenika koji neizravno povećavaju transkripcijsko opterećenje tih gena ili smanjuju aktivnost sustava genetskog popravka.

Sve u svemu, njegova kombinacija nekoliko negativnih čimbenika na pozadini urođenom predispozicijom, koji se može steći izraz u različitim genetskim odstupanja, dovodi do narušavanja integriteta genetske informacije diobenog aktivnosti stanica, što je primarni događaj na putu onkogenim ponovnog rađanja. Razbalansironanie sustav genetske transkripcije, popravka i replikaciju, svakako se događa u isto vrijeme, povećava osjetljivost genoma stanica klona, što povećava vjerojatnost naknadne mutacije.

Među nepovoljnim čimbenicima u tom smislu potrebno je izolirati ionizirajuće zračenje, elektromagnetsko polje, pesticide i druge čimbenike kemijske onečišćenja okoliša.

Važno je prijevoz onkogenih virusa, koji mogu izazvati ili promicati napredovanje opisanih procesa. To bi trebalo uključivati viruse Epstein-Barr, ljudski papiloma (tip 16 i 18), HIV, itd.

Štetne navike, poput "prehrambenog" čimbenika, dugo se odnose na skupinu klasičnih čimbenika koji povećavaju rizik od onkoloških bolesti. U tom smislu, tumori mozga nisu iznimka.

Trenutno, utjecaj transplantacije CTBT-a na mogući razvoj tumora mozga treba smatrati hipotetičnijim, budući da je odgovarajuća privremena kombinacija obje patologije mozga iznimno rijetka i pripada kategoriji slučajnih nalaza.

S obzirom na veću predispoziciju iz različitih katova do pojave nekim varijantama tumora mozga (na primjer, meningeom češći kod žena) odgovarajuće uzeti u obzir utjecaj spolnih hormona u napredovanju i, eventualno, povećati vjerojatnost pojave simptoma ili čak primarnog tumora lezije.

Konačno, prisutnost u bliskoj obitelji tumora živčanog sustava ili bolesti kao što je, na primjer, Recklinghausenova bolest, povećava rizik od razvoja tumora na mozgu.

trusted-source[11], [12], [13], [14]

Simptomi tumori mozga

S gledišta primarnog patogenog vrijednosti i razvoja kliničkih simptoma je povećanje zapremine tumora, što dovodi do sindroma usmjeravanje i neizravne razvoj povišen intrakranijalni tlak i cijeli niz žarišnih simptoma.

Stvaranje hipertenzivnog sindroma javlja se iz razloga. Prvo, rast tumora usredotočuje se na povećanje volumena tkivne komponente u kranijalnoj šupljini. Drugo, s određenom lokacijom tumora moguće je poremećaj odliva CSF-a, što dovodi do povećanja volumena u šupljinama ventrikularnog sustava.

I na kraju, treće, ekspanzivan rast tumora u nekim slučajevima može uzrokovati kompresiju okolnog tkiva mozga, uključujući plovila raznih kalibara, koji određuje njen ishemije, a proizvodnja pada ATP, poremećaja u ATP-ionskih izmjenjivača koji održavaju normalnu ravnotežu ioni između odjeljaka tkiva (unutarstanični medij, intercelularni prostor, vaskularni sloj). Potonji je popraćena povećanjem osmolalnost medija i ekstravaskularnom nakupljanje vode u ishemijskog moždanog tkiva žarišta. Brzina razvoja edema, oteklina moždanog tkiva pokrenut uz periferiji čvora tumora može biti glavni čimbenik za daljnje širenje ovog procesa i sudjelovanje je sve opsežna područja mozga.

Kompresija neposredno blizu područja fokusiranja mozga mozga dovodi do razvoja fokalnih simptoma. Kompresija područja tkiva mozga koja se nalaze na određenoj udaljenosti od tumora, pod utjecajem procesa širenja bubrenja, ishemije ili zbog rasta tumora dovodi do pojave simptoma na daljinu. U većini dalekosežnom slučaju, stvoreni su uvjeti za dislokaciju tkiva mozga i stvaranje sindaka krila.

Lokalni pritisak iz tkiva mozga ili povećanja intrakranijalnog tlaka i iritacije receptora ovojnica postaje moguće zbog postojanost volumena kranijalnog šupljine prema doktrini Monroe-Kelly, promjena u volumenu jednog od tri komponente lubanje sadržaja šupljine (tkiva, krvi, cerebrospinalna tekućina) trebala smanjiti volumen druge dvije , Rast tumora na prvom mjestu dovodi do lokalno smanjenje protoka i popraćeno je smanjenjem volumena likvora u lubanje šupljine. Smanjenje volumena krvi u lubanje šupljini ima značajan utjecaj, u pravilu, pogoršava stanje u perfuzije tkiva mozga. S obzirom na mehanizam razvoja edema mozga i otekline može se očekivati da će država nadoknaditi prije ili kasnije biti slomljena, a to će dovesti do začaranog kruga: ishemije - oteklina - povećanje tlaka tkiva - ishemije.

Opisana patogenetskih obilježja razvoja tumorskog procesa, objasnio je, s jedne strane, mogućnost dužeg rasta tumora u funkcionalno inertnih regijama mozga u nedostatku ozbiljnih simptoma, as druge - prisutnost tumora mozga, koji čak i na malim veličinama i ograničeno vrijeme rasta daju izrečene kliničke simptome.

U kliničkim uvjetima, izolirani su opći cerebralni i fokalni tumori mozga koji se pojavljuju u vezi s razvojem tumora mozga.

Glavni i jedan od najstarijih simptoma razvoja intrakranijalne hipertenzije zbog rasta tumora su glavobolja. Ovaj simptom opažen je u 92% bolesnika s subtentorijalnim i 77% - s supratentimentalnim tumorima i javlja se zbog napetosti i kompresije dura mater. Na početku bolesti glavobolja je često difuzna priroda, dosadna, nestabilna, praskava.

Kako se povećava intrakranijalni pritisak, bol se pojačava, dobiva stalni karakter. Tipičan, ali ne i trajno obilježje glavobolje koja proizlazi zbog razvoja intrakranijskog tlaka je njegov izgled ili pojačanja u drugoj polovici noći, ujutro, koja je povezana s povećanim tlakom otvaranja u to doba dana. Ponekad, na pozadini stalne glavobolje, dolazi do napadaja sličnog napada, što je popraćeno povraćanjem, vrtoglavicom, snižavanjem razine svijesti.

Tipičan za tumore mozga treba uzeti u obzir pojavu ili intenziviranje glavobolje tijekom uzbuđenja, tjelesnog naprezanja. Kategoriji klasične pripisuje odnosa intenziteta boli s položaja pacijenta glave u slučaju tumora IV klijetke: bol smanjuje kada je položaj pacijenta na strani mjesta tumora (Vrunsa simptoma), što se može objasniti gravitacijskim pomakom kvržica tumora. Istodobno, kod starijih ljudi, čak i ako postoji veliki tumor, simptomi boli mogu dugo vremena biti odsutni. U benignih tumora ovojnica je lokalna bol, ponekad zrači na određenom području, a mjesto površine mjestu tumora može biti u pratnji lokalnog nježnosti na udaraljkama. Međutim, takve varijante simptoma boli manje su značajne u postavljanju preliminarne dijagnoze.

Povraćanje se javlja kod 68% bolesnika s tumorima mozga. U većini slučajeva, simptom tumora mozga povezan s razvojem intrakranijskog tlaka, a to može biti zbog prisutnosti tumora u IV ventrikulu ili malog mozga, koji ima direktan mehanički učinak zaštićenih povraćanje centar. Klasična karakteristika takozvanog tumorskog povraćanja je njegova pojava u jutarnjim satima, bez prethodne mučnine, na prazan želudac i na visini glavobolje. Nakon povraćanja, intenzitet glavobolje se s vremenom smanjuje, što je povezano s nadolazećim dehidracijskim utjecajem i smanjenjem intrakranijskog tlaka. Učestalost povraćanja je promjenjiva.

Česti neuro-oftalmološki simptom, koji odražava prisutnost intrakranijalne hipertenzije, je kongestivni disk optičkih živaca. U većini slučajeva, ovaj simptom je otkriven istodobno s obje strane, no ponekad se njegov izgled može vremenom razlikovati. Stopa razvijanja ovog simptoma ovisi o brzini povećanja unutar kranijalne hipertenzije. Stagniranje optičkih diskova najčešće se određuje u kombinaciji s drugim simptomima hipertenzivnog. I samo u nekim slučajevima (na primjer, kod djece) simptom može biti karakter debitanta.

Povećanje intrakranijskog tlaka dovodi do poremećaja u djelovanju perifernih dijelova vizualnog analizatora, što je prvenstveno zbog oticanja optičkog živčanog tkiva i retine oka. Subjektivno, pacijent bilježi periodičnu pojavu veo pred očima, "leti" u ranim jutarnjim satima. Produljeno povećanje intrakranijskog tlaka dovodi do razvoja sekundarne atrofije optičkih živaca.

Istovremeno, smanjenje vidne oštrine koja je posljedica razvoja atrofije je nepovratna. Obavljanje radikalnu operaciju ili dugoročno normalizacija intrakranijski tlak često ne dovode do zaustavljanja napredovanje gubitka vida. U slučaju postupka tumora u prednjoj ili srednjeg kranijalnog Fossa kompresije očnog živca na strani tumora često opaža simptoma F. Kennedy: kombinaciju primarne optička atrofija na strani rasta tumora uz sekundarnu atrofijom optičkog živca zbog nasuprot hipertenzivne sindroma.

Vertigo je promatran kao cerebralni simptom s intrakranijalnom hipertenzijom kod 40-50% pacijenata s tumorima mozga. Pojava ovog simptoma povezana je s razvojem ustajalačkih pojava u vestibularnom labirintu i povećanjem endolimfnog tlaka u polukružnim kanalima. U nekim se slučajevima može manifestirati kao element fokalne simptomatologije kod tumora cerebeluma, VIII živca, mosta i IV ventrikula.

Pacijenti opisuju simptome kao osjećaj rotacije okolnih objekata i vlastitog tijela, osjećaj neuspjeha. Vrtoglavica, nastala zbog intrakranijalne hipertenzije, očituje se u kasnijim fazama razvoja patološkog procesa. U svakom slučaju, ovaj simptom nastaje, u pravilu, paroksizmom, često nakon značajnog povećanja intrakranijalnog tlaka. Često vrtoglavica prati mučnina, povraćanje, buka u ušima, vegetativni poremećaji, pa čak i smanjenje jasnoće svijesti.

Mentalni poremećaji u kontekstu simptoma moždanih tumora mozga javljaju u 63-78% bolesnika. U treba smatrati kršenjem perfuzija krvi moždanog tkiva, osobito matičnih sekcija, koja je izravna posljedica porasta intrakranijalnog tlaka, moždanih opijenost raspada proizvoda i faktora koji se proizvode u fokusu tumora, ali i difuznom povrede kao glavne patogenetskih čimbenika u razvoju ove vrste povreda funkcije i anatomskog integriteta asocijativnih putova mozga. Također treba napomenuti da su mentalni poremećaji elementi žarišne simptomatologije kod tumora frontalne regije. U tom slučaju, razvoj mentalnih poremećaja pacijent je pod utjecajem oba mozga i lokalnih patogenetskih mehanizama.

Priroda duševnih poremećaja koji se javljaju kod tumora mozga mogu biti različiti. Dakle, protiv pozadine jasne svijesti, pojava poremećaja pamćenja, razmišljanja, percepcije, sposobnosti koncentracije. U određenim slučajevima dolazi do izražaja agresivnost, sklonost nemotiviranom ponašanju, manifestacije negativizma, smanjenje kritičnosti. Ponekad takvi simptomi tumora mozga mogu biti zamijenjeni fazom apatije, letargije. U nekim slučajevima dolazi do razvoja deluzionalnog stanja i halucinacija.

U starijih pacijenata, razvoj mentalnih poremećaja gotovo uvijek prati povećanje intrakranijalnog tlaka i često je najstariji klinički znak, posebice u prisutnosti hipertenzije i ateroskleroze.

Razina svijesti je glavni klinički ekvivalent perfuzije mozga s krvlju i intrakranijskim tlakom. Stoga napredovanje intrakranijalne hipertenzije neizbježno dovodi do postupne depresije svijesti, koja bez adekvatnih terapijskih mjera postaje stanje komore i komore.

Razvoj epileptičkog sindroma također se u određenoj mjeri pripisuje kategoriji simptoma moždanog mozga i simptom-kompleksnih simptoma. Prema različitim podacima, pojava ovog sindroma opažena je u 22-30,2% bolesnika s tumorima mozga, u pravilu, supratentorialna lokalizacija. Češće, episstrom je praćen razvojem astrocitnih tumora, a rjeđe meningiomima. U 37% bolesnika epipripleti su simptom debljanja tumora mozga.

Dakle, njihova pojava bez očitih uzroka u dobi od više od 20 godina treba se prvenstveno promatrati s gledišta onkološke budnosti. Kao iu slučaju mentalnih poremećaja, u razvoju epizoda ne igraju se samo cerebralni patogenetski mehanizmi nego i lokalni (fokalni) učinci tumora na tkivo mozga. To je osobito važno prilikom analize uzroka razvoja tumora temporalnog režnja i blisko lociranih dijelova mozga.

U ovom slučaju, formiranje epileptički fokus povećane podražljivosti živčanih stanica (npr asocijativne područja temporalnog režnja), pojavljuje u kontekstu fokalne simptoma „susjedstvu”. Lokalni dijelovi i formiranje epileptički sindrom također određena prirodom aure koji prethodi napadaje. Na primjer, tzv motora auru promatrati tijekom razvoja epileptičkog sindroma s tumorima frontalnog režnja, senzorska halucinacije - za tumore u parijetalni režanj, mirisni, slušnom, vizualne i sofisticiran - s tumorima temporalnom režnju, jedan vid - za tumore zatiljni režanj.

Priroda epileptičkih napadaja koji se javljaju tijekom razvoja tumora mozga varira od malih napadaja (petit mal) do generaliziranih konvulzivnih napadaja (grand mal). Važan znak koji vam omogućuje povezivanje epileptičkih napadaja s razvojem tumorskog procesa je post-ablacijski gubitak funkcije motoričke ili govorne sfere.

Alopecija nastaje zbog lokalnih simptoma izravne ili neizravne učinke na mozgu tkiva tumora i predstavlja povredu neke od njezinih dijelova (ili pojedinih kranijalni živci). Razlikovati primarne (izravno) žarišne simptoma koji pokazuju rezultat tumora Pas odmah susjedna područja mozga, kao i sekundarne žarišnih simptoma, razvoj kojem je glavnu ulogu nije toliko direktan mehanički učinak tumora kao ishemije i edem, oticanje okolnog tkiva mozga. Ovisno o stupnju udaljenosti od ognjišta sekundarnih simptoma od mjesta tumora razlikovati simptome takozvane „susjedstvu” i „na daljinu”.

Mehanizmi razvoja fokalnih simptomatologija su različiti. Dakle, primarni fokalni simptomi tumora na mozgu nastaju uslijed izravnih mehaničkih i kemijskih učinaka fokusiranja tumora na susjedno tkivo mozga i njegovu ishemiju. Stupanj ozbiljnosti i trajanja takve izloženosti određuje prirodu primarne fokalne simptomatologije: pojavljuju se prvi simptomi iritacije ili hiperaktivnosti ovog područja moždanog tkiva, koji se naknadno zamjenjuju simptomima prolapsa.

Simptomi iritacije uključuju Jacksonian i kozhevnikovskie epileptičke napadaje, ukrašene i neformirane halucinacije, epileptički ekvivalenti, aure. Simptomi padanja uključuju paresis, paraliza, defekti vida, afazija, anestezija.

Pojava simptoma „susjedni” je povezan s ishemijom odnosno područjima mozga zbog primarne kompresije, kao i zbog mehaničkih utjecaja tumora velikih žila koje opskrbljuju krvlju odgovarajuće dijelove mozga (npr matične simptome tumora malog mozga, motora afazije u tumorima pol lijevog frontalnog režnja , poraz živaca III i IV parova s tumorima temporalnog režnja).

Simptomi tumora na mozgu "na daljinu" nastaju samo u slučaju daleko otišao proces, a s progresijom moždanih simptoma može pretvoriti u dislokaciju sindroma. Primjeri simptoma „na daljinu” je verbalne hallucinosis sa stražnjeg Fossa tumora, simptom, javlja tijekom prešanja različitim područjima mozga tijekom primjene.

Kada se može dogoditi dislokacija tkiva mozga, to se krši u anatomskim otvorima unutar lubanje ili na izlazu iz njega. Ova situacija je označena pojmom "zavarivanje" određenog dijela mozga.

trusted-source[15]

Dijagnostika tumori mozga

Preoperativna dijagnostika tumora mozga uključuje sljedeće komponente: nosološka, lokalna i patohistološka dijagnoza. Ako postoji sumnja da pacijent ima tumor na mozgu, najčešći je opći i neurološki pregled s formulacijom topikalne dijagnoze. Istraživanje neurologa i otoneurologa treba uzeti u obzir uz istodobnu populaciju i ako postoji sumnja na metastazu prirode onkološkog procesa - i drugih stručnjaka.

Konzultacija oftalmologa je preduvjet za dijagnostički proces i treba uključivati procjenu vizualne oštrine, određivanje vidnih polja, ispitivanje fundusa. Potonji omogućuje identifikaciju neizravna znakovi povećane intrakranijskog tlaka u stajaćica optičkog diska, i njihove sekundarne atrofije, kao i za određivanje prisutnosti primarnog optička atrofija, što može ukazivati na lokalizaciju na mjestu tumora.

Da bi se utvrdila klinička dijagnoza, nužno je uključiti dodatne instrumentalne metode istraživanja, među kojima su trenutno najsigurnije MPT i CT.

Te metode, s modernom pristupačnosti, omogućuju vizualizaciju središta tumora, kako bi se procijenile njegove veličine i anatomo-topografske značajke, što je glavni dio informacija potrebnih za odabir taktike kirurškog liječenja. Ako dobiveni CT ili MRI nije dovoljno informacija za odabir taktike liječenje predvidjeti njegov ishod, kao i poboljšanje kvalitete operacije, koristeći angiografskih tehnike (trenutno smatra obvezni u kontekstu preoperativno).

Da bi se brzo procijenilo stupanj pomaka srednje strukture, može se koristiti metoda ehoencefalogografije. Metode kao što su istraživanja pozitronske emisijske tomografije (PET), jednog fotona emmisionnaya kompjutorizirane tomografije (SPECT), elektroencefalografija (EEG), Doppler, koji se koristi za dijagnozu.

Radiološki metode ispitivanja (prvenstveno craniography) u dijagnostici tumora mozga sada je izgubio ključ. Klasični radiološki znakovi imaju hipertenzivni sindrom, i tumora mozga su natrag osteoporoza i kvrga Sella podesivo nagnute greben i vizualizacija je prikazan finger udubljenja na unutarnjoj površini calvarial kostiju, difuzno amplifikacije diploic venskih kanala, širenje i produbljivanje jama Pacchionian tijela. U ranoj prisutnosti djetinjstva intrakranijalni hipertenzija dovodi do nesklada lubanje šavovima, debljine kosti smanjenje, kao i povećanja njegove mozga veličine dijelova.

Pored rendgenskih simptoma hipertenzivne osteoporoze koštanog tkiva, u rijetkim slučajevima može doći do osteolize ili hiperostoze u područjima rasta određenih vrsta tumora. Ponekad se opaža kalcifikacija mjesta tumora ili premještanje kalcificirane pinealne žlijezde.

Metode radionuklida scintigrafija i SPECT može odrediti primarni stranice sumnja znakova tumora metastatski mozga za procjenu neke značajke biologiji tumora te na toj osnovi navesti pretpostavku njegovog mogućeg histološki oblik.

Trenutačno se naširoko koristi metoda stereotaksijske biopsije probijanja tumorskog fokusa, što omogućuje točnu histološku dijagnozu.

Osim instrumentalnih metoda, također je moguće koristiti niz laboratorijskih studija, kao što je određivanje hormonskog profila (s sumnjom adenoma hipofize), viroloških istraživanja.

Proučavanje pune volumena (određivanje cerebrospinalnog tlaka, njegov citološki i biokemijski sastav) trenutno nije. Definiranje i dijagnosticiranje tumora mozga, a često i provođenje lumbalne punkcije je opasno zbog opasnosti od razvoja klinova. Promjene u tlaku i sastavu cerebrospinalne tekućine nužno prate razvoj tumorskog procesa. Tlak cerebrospinalne tekućine, a time i intrakranijalni tlak može se povećati za 1,5-2 puta u usporedbi s normalnim indeksima.

U pravilu, stupanj promjene intrakranijalnog tlaka je nešto niži od zadanog intervala ekstremnih gornjih vrijednosti. Takozvani simptom disocijacije proteinskih stanica, koji odražava značajan porast koncentracije proteina u cerebrospinalnoj tekućini na normalnom ili neznatno povišenom indeksu staničnog broja, smatra se klasičnim. Ovaj uzorak promatra se samo u slučaju intraventrikularnog ili blisko ventrikularnom sustavu lokacije tumorskog čvora. Značajno povećanje stanica u cerebrospinalnoj tekućini promatrano je u malignim neoplazmama mozga s pojavama propadanja tumorskih čvorova (glioblastoma). U ovom slučaju, centrifugiranje cerebrospinalne tekućine omogućava dobivanje staničnog ostatka u kojem se tumorske stanice mogu otkriti u 25% pacijenata. U rijetkim slučajevima s razvojem krvarenja u tumoru, s velikim propadanjem tumorskog čvora i intenzivnim razvojem vaskulature intraventrikularnog tumora, moždana moždana tekućina može postati ksantrom.

U slučaju utvrđivanja kliničkih znakova indikativnih povećanog intrakranijskog tlaka, dislocating moždane regije, kao i određivanje stagnacije u fundus drži lumbalne punkcije strogo kontraindicirana zbog rizika od hernije cerebralne krajnika u cerviko-Duralna lijevak, što nužno dovodi do smrti pacijenta.

Obilježja dijagnostici metastatskih tumora je uporaba CT i za MRI način kontrasta drži stereotaktičkom tumor biopsija radiografiju (ili CT) u prsima, uređaj za kosti, CT abdomena i prsni šupljine, scintigrafije (kralježnice, zdjelice i ekstremiteta), mamografiju u žene.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Tko se može obratiti?

Liječenje tumori mozga

Kompleksno liječenje temelji se na liječenju tumora mozga. Trenutno, u većini slučajeva, kirurške, kemoterapijske i radioterapeutske metode koriste se za liječenje tumora mozga.

Pod kirurškim metodama liječenja tumora mozga treba razmotriti ukupno ili djelomično uklanjanje mase tumorskih stanica (stvarne kirurške intervencije) ili inicijacija akutne radijacije nekroze tumorskih stanica (radiosurgijske intervencije).

Kemoterapiju i radioterapiju metode utjecaja na tumorskim lezijama dovesti do smrti u vrijeme pruži određeni broj tumorskih stanica, što je najvažnije za smanjenje populacije tumorskih pretka kao dio normalnog moždanog tkiva - na periferiji ili na udaljenosti od fokusa tumora.

Kirurško liječenje tumora mozga uključuje izvođenje radikalnih operacija radi maksimalnog potpunog uklanjanja tumora, kao i palijativnih intervencija za smanjenje intrakranijskog tlaka i produljenje životnog vijeka pacijenta.

Po stupnju cjelovitosti, kirurško odstranjivanje tumora može biti ukupno, subtotalno i djelomično.

Trenutno, kirurški zahvat, ali o uklanjanju tumora na mozgu zahtijeva korištenje najnovijim tehnološkim razvojem i modernom opremom, što uključuje sustav s optičkim uvećanjem (operacijskim mikroskopom), sustav intraoperativnog neuroprikazivanja (intraoperativnog MRI i CT postavke), sustav intraoperativnog praćenja X-zraka, stereotactic postava. Složene metode intraoperativnog slike omogućuju navigaciju aktivnosti praćenja kirurg s obzirom na strukturu mozga.

Termodeskovi (lasersko toplinsko razaranje, kriodestruktura) i ultrazvučna destrukcija-aspiracija često se koriste za uklanjanje fokusiranog tumora.

Radiosurgical uništenje tumora mozga s obzirom na izvođenje jednog tumora žlijezde utjecaja zračenja kroz neoštećenu kožu koristeći radiokirurške sustava -. Y-nož, linearnog akceleratora (Linac) Cyber-nož n itd ukupna doza ozračivanja tumora nodula 15-20 Gy. Prostorna pogreška u fokusiranju y-zraka za instalaciju y-nožem ne prelazi 1,5 mm. U ovom slučaju, veličina tumora mozga ne bi trebala prelaziti 3 do 3,5 cm u maksimalnom promjeru. Radiosurgijsko liječenje uglavnom je podložno metastaznim žarištima u mozgu, meningioma i neurinomima.

Palijativno liječenje tumora mozga (usmjereno na smanjenje težine hipertenzijskih i dislokacijskih sindroma):

  1. kirurške metode za smanjenje intrakranijalnog tlaka (među najučinkovitije: vanjski dekompresije kraniotomija, unutarnje dekompresije uklanjanjem znatan dio volumena tumora resekcija srcu ili moždanog tkiva);
  2. obnavljanje normalnog intrakranijalnog tlaka i oslobađanje područja cerebralnog tkiva koji su komprimirani u procesu dislokacije (tenotiotomija s temporo-temeljanom ubrizgavanjem);
  3. obnavljanje normalnog protoka tekućine (operacije likvidnosti: ventrikulostomija, ventrikulocisternostomija, ventrikuloperotisostomija, ventrikulokardostomija).

S obzirom na glavne patofiziološke trenutke razvoja oteklina edema tkiva mozga u tumorima mozga, patogenetski tretman tih sindroma implicira;

  1. normalizacija vanjskog disanja;
  2. optimizacija sistemskog arterijskog tlaka;
  3. olakšavanje venske drenaže iz lubanje šupljine (gornja polovica tijela podiže pod kutom od 15) i druge metode konzervativnim izravno ili neizravno smanjenje intrakranijalnog tlaka (umjereno hiperventilacija, kraniotserebralnaya hipotermije zadatak osmodiuretikov).

Radioterapija se koristi za uklanjanje subtota određenih tipova tumora mozga ili u složenom liječenju malignih tumora. Postoje razni tipovi takvog tretmana: tradicionalna, hiperfrakcijska, fotodinamička terapija, brachiterapija, boronsko-neutronska terapija.

Ukupna doza zračenja tijekom radioterapije do 60 Gy. Radioterapija dodijeljen po cipele 2 nakon uklanjanja tumora i traje 6 tjedana. S dnevnom dozom sesije frakcionirano zračenje od 180 - 200 mGy. Najviše radiosensitive tumori mozga malignog glioma, oligodendrogliom (s Zbroj resekcije ili anaplastičnih) dysgerminoma, primarnog limfoma CNS, meduloblastom, ependimom, meningiome (maligni ostvarenjima, Međuzbroj ili djelomično uklanjanje), adenoma hipofize (nakon uklanjanja ili Zbroj slučaju neuspjeha terapije lijekovima), kordoa osnove lubanje.

Kemoterapija, ovisno o načinu primjene lijeka, može biti sistemska, regionalna, intraarterialna (selektivna), intratekalna i intersticijalna. Obavezno stanje za vrijeme kemoterapije je preliminarno testiranje tumora za osjetljivost na uporabu droga. Većina kemosenzitivnih su tumori mozga kao maligni gliomi, primarni CNS limfomi i infiltracije tumora membrana mozga.

Kao obećavajući tretman tumora mozga se smatraju hormon (smanjenje edema mozga i nadomjesnu hormonsku terapiju), imunoterapija (specifična, nespecifično, u kombinaciji, davanje monoklonskih antitijela, upotreba tumorskih cjepiva, itd), genske terapije.

Liječenje metastatskih tumora mozga ima svoje osobitosti, u prisutnosti jednog metastatskog fokusa, koji se nalazi lateralno obavljajući kirurško odstranjivanje i propisivanje tijeka radijacijske terapije. S medijalnom lokacijom jednog fokusa, naznačeno je korištenje radiosurgijskog tretmana i imenovanje tečaja radioterapije.

U nazočnosti nekoliko žarišta, među kojima se dodjeljuje veliki fokus, koji daje jasnu kliničku simptomatologiju i nalazi se bočno, uklanja se i propisuje se tok radioterapije. U nazočnosti tri ili više žarišta označena je upotreba radiosurgijske metode liječenja i imenovanje tečaja radioterapije na cijelu regiju glave. U bočnom položaju žarišta, kirurško uklanjanje je moguće u ovom slučaju. U nazočnosti velikog broja žarišnih točaka naznačeno je imenovanje tečaja radioterapije.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.