Ultrazvučna limfoidna hiperplazija crijeva: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija tankog crijeva s uobičajenom varijabilnom imunodeficijencijom

Problem tankog crijeva patologija poseban interes imunodeficijencije država, prati razvoj jedne od sorti limfoproliferacijskih procesa - benigna nodularnog limfocitnog hiperplazije.

Mali tank, koji ima veliku graničnu površinu, stalno je u kontaktu s brojnim antigenima: prehrambene, virusne, medicinske, patogene i oportunističke (uvjetno patogene) crijevne flore.

Zbog tijesan dodir s antigenima u tankom crijevu sluznice razvija snažan limfnog tkiva tvori imunokompetentnog sustav, u kojem se nalaze stanični tip reakcije, kao i osjetljivost limfocita s naknadnim diferencijacije u plazma stanice koje sintetiziraju imunoglobulina.

Crijevne limfoidne strukture su dio jednog sistema MALT (engleski MALT -, mukoze limfnog tkiva) - limfnog tkiva povezana s mukoznim površinama tvore sekretorni određeni sustav u kojem se stanice u krvotoku sinteze imunoglobulina.

Limfoidno tkivo tankog crijeva zid predstavljena sljedećim strukturama, postavljenih na različitim razinama anatomskih intraepitelne limfocite lokalizirani između enterocitima dlačica i kripte epitela sluznice; limfociti, koji su dio vlastite ploče; grupni limfoidni folikuli podmukle i osamljeni folikuli.

Uzroci razvoja i patogeneze nodularne limfoidne hiperplazije crijeva

Izvor intraepitelne limfocita su B limfociti propria sluznice ploču koja može migrirati kroz površine epitela bazalne membrane u oba smjera, a ponekad idu u lumen. Intraepitelni limfociti obično čine oko 20% svih stanica epitela malog intestinalnog sluznice. U prosjeku 100 enterocita u jejunumu obuhvaća 20 intraepitelnih limfocita, u ilakalnim 13 limfocitima. P. Van den Brande i sur. (1988), u ispitivanju materijala iz ileuma, za kontrolu pripreme pronađeno da se uglavnom intraepitelne limfociti - a T-limfociti (T-suppressors), rijetke - V-oblik. Prema podacima dali L. Jaeger, (1990), intraepitelne limfocita predstavljenih T stanica, 80-90% tih supresorskih T-stanica, pojedine stanice imao marker NK-stanice, B-limfociti su odsutni. Međutim, postoji još jedna točka gledišta: intraepitelni limfociti pripadaju posebnom podtipu limfocita.

Intraepitelni limfociti imaju imunoregulacijsku aktivnost koja utječe na sintezu imunoglobulina u B stanicama stroma proprije sluznice. Njihov citotoksični potencijal je relativno nizak.

Broj limfocita difuzno smješten u stromi vlastite ploče sluznice tankog crijeva u zdravih osoba je 500-1100 stanica po 1 mm ² površine. Oni uključuju B- i T-limfocite, kao i "nula" stanice. Među B-limfocita prevladavaju stanica koje sintetiziraju IgA u crijevima normalne sluznice, oko 80% je sintetiziran IgA plazma stanice, 16% - IgM, oko 5% - IgG. T-limfociti su uglavnom zastupljeni od T-pomoćnika i T-supresora koji imaju prevagu T-pomoćnika u nemodificiranoj sluznici.

Posebna skupina strukture su limfoidne folikule (Peyer-ova područja) raspoređenih u submukozu tijekom sluznice tankog crijeva, a posebno je razvijena u ileumu.

Preko grupe folikula limfna se „Set” - sluznice stranice polukružni oblik, u koje nikakva količina resica i pehar stanica dramatično smanjen. Strukturni značajka epitela koji pokriva „kod” je prisutnost specijaliziranih M-stanica na apikalni površini nedostaje mikrovila, glycocalyx, au citoplazmi - terminal mreže i lizosomi. Karakteristično je razviti mikropokreta umjesto microvilli, koji se temelje na neobičnim izbočinama i konvolucijama. M stanice su u neposrednoj vezi s prostornom intraepitelne limfociti, koji se nalaze u velikoj tsitolemmy torove ili džepove koji se protežu od bazalnog površine M stanice. Postoji bliska veza između M stanice i nalazi se u blizini limba cntcrocitima i makrofaga i limfocita propria sluznice ploče. M-stanice su sposobne izražene pinocitoze i sudjeluju u transportu makromolekula iz crijeva na Peyerove plakete. Glavna funkcija M-stanica je primanje i transport antigena, tj. Igraju ulogu specijaliziranih stanica koje osiguravaju apsorpciju antigena.

Germinalno središte folikula Peyerovih plakova, prema P. Van den Brande i sur. (1988), obično sadrži velike i male B-limfocite i mali broj T-pomoćnika i T-supresora. Zoni plašta uključuju B-limfocite koji proizvode IgM i prsten koji tvori T-limfociti, u kojima su T-pomoćnici znatno veći od T-supresora. Limfociti Peyerovih plakova nemaju svojstva ubojica. Postoje također dokazi da B stanice Peyerovih plakova nisu u mogućnosti oblikovati protutijela. Ova značajka može biti posljedica niskog sadržaja makrofaga u njihovim germinativnim centrima. Međutim, Peyerovi plakovi limfociti su važni prekursori za Ig-proizvodne stanice lamina proprije male intestinalne sluznice.

Preko specijaliziranih epitelnih stanica M antigeni prodrijeti Peyerovih zakrpe antigenreaktivnye i stimuliraju limfocite. Nakon aktivacije, limfociti iz limfe dolazi do mezenteričke limfne čvorove u krv i lamina propria sluznice tankog crijeva, gdje prevodi u izvršne stanice proizvodnju imunoglobulina, uglavnom IgA i zaštitna opsežne dijelova crijeva sintezu antitijela. Slične stanice migriraju u druge organe. U Peyer-ova područja od broja svih staničnih elemenata uključene u svojoj strukturi, 55% sadrže B limfocite, njihova 30% u perifernoj krvi u slezeni - 40% u koštanoj srži - 40%, u limfni čvorovi - 25%, Thymus žlijezda - samo 0,2%. Takve visoke razine B-limfocita u limfnim folikula skupine ukazuje na primat Peyer-ova u proizvodnji B-limfocita.

Osamljeni limfni folikuli male sluznice crijeva nemaju blisku vezu s epitelom. Oni uključuju B-limfocite, T-limfocite i makrofage. Do sada, značajke funkcije nisu dovoljno proučavane.

Od velike važnosti u sustavu imunoloških mehanizama je i stanje lokalnog imuniteta u sluznicama tijela, posebice tankog crijeva.

Infekcija sluznica s virusima i bakterijama započinje njihovo prianjanje na epitelne stanice epitela integumenta. Funkcija zaštite u vanjskim tajnama provodi uglavnom sekretorna IgA (SIgA). Budući da je povezan s bakterijama i virusima, SIgA sprječava njihovo prianjanje na površinu epitela i daje "prvu liniju obrane" sluznice od utjecaja antigena.

Siga sadržane u izlučevinama na egzokrinih žlijezda: mlijeko, slini, gastrointestinalnom traktu, mukozne sekreti respiratornog trakta (nazalno, ždrijela, tracheo-bronhijalna) u tekućini suza, znoj, sekreti urogenitalnog sustava.

Sekretor IgA je složeni kompleks koji se sastoji od dimera, molekule sekretorske komponente koja štiti SIgA od proteolize i J-lančane molekule. J lanac (joing - spajanje) - cistein-bogatih polipeptid ima molekulsku masu od 15 000 J-lancem koji je sintetiziran kako IgA, uglavnom stanice plazme lamina propria u tanko crijevo sluznice. Sekretorni komponenta (sekretorni komad) je glikoprotein sastavljen od jednog polipeptidnog lanca s molekularnom težinom od 60 000 ili lokalno sintetizirani epitelnim stanicama.

Tako, limfnog tkiva tankog crijeva igra ulogu kao aktivni pregrade uvođenja strane antigene. U zdrave osobe od njenog rada je skladno i potpuno štiti organizam od djelovanja patogenih faktora. Međutim, u patologiji, naročito u razvoju zajedničkog varijabilne imunodeficijencije s prevlasti nedostatkom proizvodnju antitijela, kao odgovor na intenzivnoj antigenske stimulacije u sluznici tankog crijeva i u nekim slučajevima u antruma želuca i debelog crijeva razvija dodatne strukture - dobroćudne čvorove limfnog hiperplazija, koja daje određeni korelacija u sintezi imunoglobulina zbog oslobađanja velikih količina limfocita u sluznici ploči stroma propria.

Prema WHO histološki klasifikacijskim crijevnih tumora prihvaćenih u Geneva, 1981, na čvorovima limfoidne hiperplazije pripisati benignih tumora lezije imaju oblik višestrukih Polipoidne formacija u sluznici tankog crijeva, koji se temelje na reaktivnom hiperplastične limfnog tkiva (Geneva, 1981).

Prvi put 1958. V. G. Fircin i C. R. Blackborn otkrili su brojne čvoriće na sluznici tankog crijeva, čija je osnova limfoidno tkivo.

Za benignu nodularnu limfoidnu hiperplaziju, jasna je endoskopska slika, jasni radiološki znakovi, određeni morfološki kriteriji i obilježja klinike bolesti.

U novije vrijeme, istraživači su skrenuli pozornost na odnos razvoja benigne nodularne limfoidne hiperplazije s zajedničkom varijablom imunodeficijencije.

Prema P. Hermans i sur., Učestalost benigne nodularne limfoidne hiperplazije u bolesnika s ukupnom varijabilnom imunodeficijencijom iznosi 17-70%.

Makroskopski benigne hiperplazije limfnog nodularni ima oblik višestrukih Polipoidne strukture koje nemaju noge veličine od 0,2 do 0,5 cm, strše preko sluznice tankog crijeva.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija, u pravilu, je endoskopski nalaz, otkriven u obliku nodula u pozadini hiperemijske sluznice tankog crijeva.

Da bi se odredio stupanj razvijenosti i prevalencije ovog procesa u tankom crijevu, u dijagnozi benigne limfne hiperplazije uspješno je upotrijebljena enterografija sonde - jedna od vrsta X-zračenja.

Posljednjih godina, u našoj zemlji i inozemstvu, mnogo je pažnje posvećeno proučavanju imunodeficientnih stanja u kojima su promatrane i izolirane manjkavosti staničnih i humoralnih imunitetnih jedinica i njihova kombinacija.

U patologiji probavnih organa, osobito tankog crijeva, varijabilna imunodeficijenci su od velike važnosti zbog kršenja humoralnog i staničnog imuniteta. Pojam "varijabilna imunodeficijencija s prevladavanjem nedostatka imunoglobulina" predložio je WHO 1978. Godine

U ovom trenutku broj autora također koristi pojmove "opća varijabla stečena hipogammaglobulinemija s kasnom pojavom".

U kolovozu 1985., na posebnom sastanku WHO-a posvećenoj primarnoj imunodeficijenciji, predložena je klasifikacija prema kojoj se razlikuju sljedeće 5 glavnih oblika primarnih imunodeficijentnih stanja (WHO klasifikacija, 1985):

• imunodeficijencija s prevladavanjem defekta protutijela;
• kombinirana imunodeficijencija;
• imunodeficijencija uzrokovana drugim većim nedostacima;
• komplement deficita;
• nedostatke funkcije fagocita.

Čest varijabla imunodeficijencije (uobičajeni variabeliti imunodeficijencije) se odnosi na kombinirane imunodeficijencija i podijeljeni u zajedničkom varijabilne imunodeficijencije s prevladavanje staničnog imuniteta s nedostatkom antitijela prevlast.

Zajednička promjenjiva imunodeficijencija uz prevlast protutijela deficita u pratnji razvoj benigne nodularnog limfocitnog hiperplazije tankog crijeva, - veliki klinički problem, jer, s jedne strane, nodularnog limfocitnog hiperplazije, kao reaktivni oblik, donekle pomaže nadoknaditi nedostatak sintezu antitijela u uvjetima osnovan imunodeficijencije, osobito u ranim fazama, a na drugoj - to može samo po sebi biti izvor razvoja malignih tumora - limfomi probavnog kishech og put.

Klinici benigne hiperplazije limfnog nodularni tankog crijeva, kod bolesnika sa zajedničkim varijabilnim imunodeficijencije s prevlast antitijela sindrom manjka uključuje sve simptome imunodeficijencije i određene karakteristike čvorovima limfoidnog hiperplazije.

Pacijenti bilježe bol u abdomenu, uglavnom oko pupka. S značajnim povećanjem broja limfoidnih nodula, bol postaje paroksizmalna, a zbog periodičke invaginacije može doći do crijevne opstrukcije. Pored toga, karakteristike su nepodnošenje hrane, nadutost, proljev i gubitak težine.

Prosječna dob pacijenata iznosi 39,36 + 15,28 godina, prosječno trajanje bolesti je 7,43 ± 6,97 godina, gubitak težine 7,33 ± 3,8 kg. Uspostavljen je odnos razvoja nodularne limfoidne hiperplazije i giardiasis. Ovaj kontingent pacijenata povećava rizik od razvoja malignih tumora.

Tijekom pogoršanja bolesti, pacijenti su zabilježili povećani umor, opću slabost, smanjenje ili ukupni gubitak sposobnosti za rad.

Jedan od stalnih znakova imunološkog nedostatka u ovoj patologiji je smanjenje otpornosti tijela na infekcije. Takozvane kontaktne površine služe kao "gateway" infekcije: crijevne sluznice, dišnih puteva, kože. U sindromu nedostatka antitijela prevladavaju bakterijske infekcije uzrokovane stafilokokima, pneumokokima, streptokokima i Haemophilus influenzae.

Karakteriziran je rekurentnim kroničnim respiratornim bolestima: ponavljanom upalom pluća, ponovljenom traheobroncitisu, kao i sinusitis, otitis, cistitis, kronični pijelonefritis, furunculosis. Uz dugi tijek bolesti, može se razviti emfizem pluća, pneumoskleroza. Jedan od glavnih simptoma je pojava splenomegalije.

Rezultati istraživanja u posljednjih nekoliko godina pokazuju da imunodeficijencije prate takve bolesti autoimune prirode, kao što su hemolitičke i opasan anemija, autoimuna neutropenija, trombocitopenija purpura. Također utječe na vezivno tkivo: dermatomiozitis, sklerodermu, može se razviti reumatoidni artritis. S sindromom nedostatka protutijela, osjetljivosti na encefalitis viruse, meningitis je visok.

Najčešći varijabla imunodeficijencije često prati sindroma malabsorbcije različitu težinu (u 35-95% slučajeva), često - II i III ozbiljnosti. Razvoj sindroma malapsorpcijom težine III uz veliki gubitak tjelesne mase, gipoproteinemicheskimi oticanje, anemija, hypocalcemic tetanus, osteomalacija, giperkatabolicheskoy eksudativni enteropatija, smanjene apsorpcije vitamina B12 i elektrolita.

Dijagnoza nodularne limfoidne hiperplazije crijeva

Jedna od glavnih karakteristika bolesti je smanjenje seruma sva tri razreda imunoglobulina (A M, G), posebno je značajan u klasi A, koja obavlja osnovnu funkciju barijere za zaštitu sluznice protiv prodiranja stranih antigena u unutarnjem okruženju. U ovom obliku imunodeficijencije s čvorovima limfocitnog hiperplazije u nekih bolesnika došlo je do značajnog fluktuacije sadržaja različitih imunoglobulina otkrivenih radijalne imunodifuzija prema Mancini. Međutim, upotreba jakog matematičkog neparametrijskim ispitivanjima, posebno Kruskalla Wallace, otkriva zajedničko uzorak u promjenama pokazateljima podataka: smanjenje razine IgA do 36,16% od kontrole, kao 100% (p = 0,001) redukciju IgM 90, 54% (p = 0,002) i IgG do 87,59% (p = 0,001) referentnih vrijednosti uzete kao 100%.

Matematičkim obradu podataka laboratorijskih 44 pacijenata nodularnu hiperplaziju limfoidna i zajednički varijabilne povećanje imuniteta limfocita nađeno je u perifernoj krvi do 110.11% (p = 0,002) u usporedbi s kontrolom, uzima kao 100%.

Međutim, rezultati istraživanja P. Van den Brande i sur. (1988) pokazali su da s nodularnom limfoidnom hiperplazijom tankog crijeva i opće varijabilne imunodeficijencije, periferne krvne stanice ne mogu proizvesti IgG in vitro kao odgovor na stimulaciju mitogena. U 2 od 5 ispitanih bolesnika s tom patologijom, proizvodnja IgM je inducirana in vitro, što ukazuje na nepotpuni blok u diferencijaciji B stanica.

Imunološki pregled bolesnika s benignom nodularnom limfoidnom hiperplazijom smanjio je ukupni broj T-limfocita u perifernoj krvi smanjenjem sadržaja T-pomoćnika. Uočeno je povećanje broja T-suppressora, što može dovesti do neravnoteže u omjeru CD4 / CD8.

Istraživanje proteina u krvi spektar pokazao da nodularni limfoidna hiperplazija i zajednički varijabilnu imunodeficijencije karakteriziran statistički značajan porast u sadržaju-globulin u 141.57% (p = 0,001), s beta-globulini - do 125,99% (p = 0,001) u usporedbi s kontrolnim vrijednostima uzete kao 100%. Matematički tretman ostavi otkriva statistički značajno smanjenje krvnog a-globulina, gama-globulin, bilirubin i kolesterola. Krivulja razlikovao šećer smanjenu porast razine šećera u krvi nakon vježbanje svojstvena sindroma malabsorbcije, u usporedbi s normom.

Strukturno-funkcionalna jedinica benigne nodularne limfoidne hiperplazije je limfoidni folikul, u kojem je uravnotežena proizvodnja, imigracija, emigracija stanica i njihova smrt

Kod opće varijable imunodeficijencije, limfoidni noduli mogu se lokalizirati u sluznici jedne, dvije ili sve tri sekcije tankog crijeva. Ponekad su antralni dio želuca i debelog crijeva uključeni u proces.

Limfoidni folikuli se nalazi neposredno ispod pokrovnog epitela kod bazne membrane, ili u površinskim slojevima sluznice tankog crijeva vlastite ljuske ploče. Od plašta folikula prema površini epitela je označena migracije limfocita u limfnim kao pjesme. U području smještenom između lamina propria i epitel folikula koncentrira B-limfocita i T-limfocita u dva podtipa: T-pomagača i T-potiskivača, od kojih je uglavnom promjenjivim prevladavajućim imunodeficijencije T potiskivača.

Na području mjesta limfoidnih folikula, često se odsutaju živice tankog crijeva, a površina sluznice se zaglađuje.

U tim područjima došlo je do značajnog povećanja visine kemekih enterocita, dosegavši 52,5 ± 5,0 mkt. Vrčastih stanica su pojedinačni. Međutim, nije bilo specijalizacije enterocita u mjestima limfoidnih folikula. Zabilježen je značajan porast broja intraepitelialnih limfocita koje predstavljaju T-suppressori.

Rezultati studije svjetla optičkih proizvoda dobivenih iz uzorka za biopsiju uzima iz raznih tankog crijeva, pokazalo je da s čvorovima limfocitnog hiperplazije i opće promjenjive imunodeficijencije primijetio stanjivanje četkom granice cntcrocitima, smanjuje njegov sadržaj neutralnih glukozaminoglikana, kao i degenerativne promjene u citoplazmi. Stroma sluznice vlastitih zapisa, s porastom udjela malih limfocita i eozinofila primijetio pad u broju plazma stanica i lymphoplasmacytoid posebno izražen u teškom općem promjenjivom imunodeficijencije.

Uz simultani elektronskim mikroskopom u uzorku biopsije dvanaesterac, jejunum i ileum sluznica istog tipa uočene promjene limbičkom resica enterociti. Na vanjskoj površini enterociti serije označena skraćivanje mikrovila i depresije, njihov nepravilnog rasporeda i razvoj malabsorption sindroma III stupanj - lokalno izumiranje. Glycocalyx od mikrovila na površini otkrivena u malim količinama, a na nekim mjestima je sasvim odsutan. U citoplazmi enterocitima otkriva mnoge različite ozbiljnosti znakove neorganiziranost: ekspanziju cjevastog i granuliranog citoplazmatski mreže agranulyarnoi, oticanje mitohondrijima sa smanjenjem broja cristae u svojoj matrice i stvaranje mijelin strukturama, hipertrofije kompleksa ploče.

Limfna folikula formiraju žerminal centri (folikularna, svijetle centri) i plašta zone. Centar je često bio proširen. U sastavu, sukladno podjeli K. Lennertovog (1978), se sastoji od slijedećih elemenata: staničnih immunoblast, centroblasts, centrocytes male limfocite, makrofage, stanice strome. Centroblasts nastaje plašt zona, malih limfocita i plazma stanica strome staničnim elementima. Pri proučavanju staničnog sastava limfoidne folikule pomoću monoklonskih antitijela u benigne nodularni limfoidne hiperplazije i općenito varijabilnog imunodeficijencije, utvrđeno je da sadrže poželjno B-limfocite, bez obzira radilo se u Ig-stanica koje proizvode, kao i mali broj T-stanica, a među njima prije svega T-supresori. Oko folikula također prevladavaju T-supresori.

Međutim AD W. Webster (1987) nalaze u IgM jejunuma soku i u lamina propria tankog crijeva - IgM koji sadrži stanice, je također pokazala smanjenje luminiscencije intenziteta plazma stanica koje sadrže IgA, IgM i IgG u bolesnika s zajednički varijabilnu imunodeficijencije čvorovima limfoidne hiperplazije, što ukazuje na nepotpuni blok u diferencijaciji B-limfocita. Razumno pretpostavka da se nalazi u području oko sazrijevanja folikula B limfocita u plazma stanice sposobne proizvesti imunoglobuline, T-potiskivač potisnut.

Rezultati morfometrija stanični elementi folikula benignu hiperplaziju nodularni limfnog pomoću kalibrirane kvadrata metode s naknadnim matematičkog otkrila ciklička promjena germinalna središta i zonu plašta, koji sadrži 6 glavne faze razvoja. Sljedeće se faze razlikuju u germinalnim zonama:

• Prva faza je dominantna središnja blast. U prvoj fazi, centroblasts čine 80% svih staničnih elemenata centra, centrocitima -3,03%, makrofagi - 5,00%.
• II faza - smanjenje sadržaja središnjeg bloka i povećanje broja centocita. U II. Fazi, broj središnjih bloka smanjuje se na 59,96%, centrični citati povećavaju se na 22,00%, mali limfociti - do 7,09%.
• III faza - isti sadržaj centrocytes i centroblasts. U III. Fazi, broj središnjih bloka iznosi 39,99%, centrocitima - 40,0%, malim limfocitima - 9,93%, makrofaga - 3,53%.
• IV faza - smanjenje sadržaja središnjih bloka i centrocita i povećanje broja malih limfocita. U IV fazi, sadržaj središnjeg blasta se smanjuje na 25,15%, središnji je 30,04%, mali limfocit se povećava na 33,76%, makrofag je 2,98%.
• V faza - progresivna transformacija klijentskog središta. U V. Fazi razvoja germinalnog centra, centarblasti se nalaze u maloj količini, što iznosi 3,03%; broj centocita smanjuje se na 10,08%, prevladavaju mali limfociti, čija se razina povećava na 75,56%. U masi malih limfocita izgubljeni su drugi stanični elementi.
• Faza VI - regresivna transformacija germinalnog centra. U VI fazi, germinalni centar je blago izražen. Glavne su stromalne stanice, koje čine 93,01% svih staničnih elemenata germinalnog središta. Mali limfociti su mali.

Sadržaj imunoblasta u svim fazama varira od 1,0% do 0. Razvijeni model "zvjezdanog neba" zabilježen je u I, II, III, IV i V fazi.

U zoni plašta omjer staničnih elemenata je stabilniji: mali limfociti prevladavaju. Međutim, ciklične promjene također se promatraju u ovoj zoni: postupno smanjenje koncentracije središnjih i malih limfocita, najizraženije u fazi VI, povećanje sadržaja stromalnih stanica.

Kada dobrokachetvennoy hiperplazija limfnog folikula s ukupnim varijabilnim imunodeficijencije za razliku od ciklusa germinalna središta obično nema zonski centroblasts distribucije i centrocytes u klica centra „zvjezdano nebo” nije nezavisna faza, karakterizirana fazi progresivni i regresivni transformacije centra linije klica koje promatrane u nespecifičnim limfadenitisu u ljudi.

Faza VI benigna nodularna limfoidna hiperplazija često se razvija kod bolesnika s teškim oblicima opće varijabilne imunodeficijencije, što je prognostički nepovoljan znak.

S općom varijablom imunodeficijencije s benignom nodularnom limfoidnom hiperplazijom, tajni imuni sustav pati.

Postoji određena korelacija između broja, prevalencije, faza razvoja limfoidnih folikula benigne limfne hiperplazije čvorova i ozbiljnosti kliničke slike bolesti.

S ukupnom promjenjivom imunodeficijencije, u pratnji razvoj benigne nodularnog limfocitnog hiperplazija ili bez njega, bolesnici moraju doživotno primanje supstitucije liječenje gama-globulin, s malabsorption sindromom bez mukozne atrofije - dijeta broj 4-4v. Liječenje kronične proljeva provodi se korekcijom metaboličkih poremećaja. Dodijeliti ponavljajuće tečajeve antibiotske terapije, s indikacijama - oblicima liječenja Giardiasis.

Cikličnost u razvoju benigne limfne hiperplazije nodala diktira potrebu za ranom dijagnozom opće varijabilne imunodeficijencije uz obvezno endoskopsko ispitivanje tankog crijeva i morfofunkcionalnu analizu.

Benigna nodularni limfnog hiperplazija, što je čest pratilac zajedničke promjenjivom imunodeficijencije, također se može razviti u patologiji tankog crijeva s visokim sadržajem imunoglobulina u serumu krvi, ali ima niz kliničkih i morfoloških obilježja.

Bolesnici s abdominalne nelagode, proljev, neravnoteža u imunološkom sustavu, prati razvoj benigne nodularnog limfocitnog hiperplazije tankog crijeva treba vrednovati više temeljito i sveobuhvatno.