Uzrok i patogeneza dijabetičkog stopala

Klasifikacija dijabetičkog stopala

Prema etiopatogenetskoj klasifikaciji sindroma dijabetičkog stopala, razlikuju se sljedeći tipovi:

• neuropatski (70% slučajeva)
  • bez osteoartropatije,
  • dijabetička osteoartropatija (Charcotov zglob);
• ishemijski (10% slučajeva);
• neuroishemijski (mješoviti) (20% slučajeva).

Ova klasifikacija odražava etiopatogenezu lezija i određuje taktiku liječenja određene kategorije pacijenata, ali ne uzima u obzir težinu lezije.

Kombinirana klasifikacija sindroma dijabetičkog stopala (koju je predložila Sveučilišna grupa Tuhas) uzima u obzir dubinu ulcerativne lezije, prisutnost infektivne lezije i stanje glavnog krvotoka:

• Stadij 0: nema oštećenja integriteta kože, ali postoje znakovi visokog rizika od razvoja sindroma dijabetičkog stopala (područja hiperkeratoze, pukotine, suha koža u stopalima, teške deformacije, smanjena osjetljivost, smanjena/odsutnost pulsacije u stopalu);
• Prva faza:
  • A - površinski ulkus s normalnim protokom krvi, bez znakova infekcije;
  • B - površinski ulkus sa znakovima smanjenog protoka krvi;
• Druga faza:
  • A - ulkus s zahvaćenošću mekog tkiva, bez znakova ishemije;
  • B - ulcerativni defekt s zahvaćenošću mekih tkiva, sa znakovima ishemije udova,
• Treća faza:
  • A - ulkus koji zahvaća tetive i koštano tkivo, sa znakovima duboke infekcije;
  • B - ulkus s zahvaćenošću tetiva i koštanog tkiva, sa znakovima duboke infekcije i ishemije;
• Stadij IV: gangrena dijela stopala, najčešće u kombinaciji sa smanjenjem glavnog protoka krvi ili trombozom arterija;
• Stadij V: gangrena cijelog stopala.

Prema klasifikaciji kroničnih obliterirajućih bolesti arterija donjih ekstremiteta (COA) prema Fontaine-Pokrovskom, razlikuju se sljedeći stadiji:

• Stadij I - stadij klinički značajne osteoze, otkriven neinvazivnim dijagnostičkim metodama (bez boli);
• Stadij II - stadij povremene hromosti.
  • A - udaljenost hodanja bez boli veća od 200 m;
  • B - udaljenost hodanja bez boli manja od 200 m;
• Treći stadij - stadij boli u mirovanju;
• Stadij IV - stadij kritične ishemije: prisutnost kronične boli u mirovanju i trofičkih poremećaja (ulkusi, gangrena).

Očito je da ova HOZANK klasifikacija nije primjenjiva na pacijente sa šećernom bolešću s distalnom polineuropatijom. Prisutnost teške neuropatije može biti razlog odsutnosti boli pri hodanju, pa čak i boli u mirovanju u fazi kritičnog smanjenja protoka krvi. S druge strane, ulcerativni defekti stopala mogu se pojaviti na stopalu ne zbog kritičnog smanjenja protoka krvi, već zbog oštećenja koje je uzrokovano traumom i ostalo nezapaženo zbog smanjene osjetljivosti.

U tom smislu, dodatne informacije pružaju objektivne studije stanja glavnog krvotoka (dopplerografija). Dijagnoza kritične ishemije u bolesnika sa šećernom bolešću opravdana je ako je prisutan jedan od sljedećih pokazatelja:

• gležanjsko-brahijalni indeks (ABI) < 30 mmHg
• sistolički krvni tlak:
  • u arterijama noge < 50 mm Hg
  • u digitalnoj arteriji < 30 mmHg
• tlak kisika u stopalu mjeren transkutanom oksimetrijom < 20 mmHg.

Uzroci i patogeneza sindroma dijabetičkog stopala

Glavni uzroci razvoja sindroma dijabetičkog stopala:

• periferna neuropatija;
• ishemija donjih udova;
• "manja" ozljeda stopala;
• deformacija stopala;
• infekcija.

Čimbenici rizika za razvoj sindroma dijabetičkog stopala:

• dijabetička polineuropatija u fazi kliničkih manifestacija;
• periferne arterijske bolesti bilo kojeg podrijetla (uključujući dijabetičku mikroangiopatiju);
• deformacija stopala bilo koje geneze;
• značajno smanjenje oštrine vida, sljepoća;
• dijabetička nefropatija;
• usamljeni život starijih pacijenata;
• zlouporaba alkohola;
• pušenje.

Čimbenici koji određuju visok rizik od amputacije kod sindroma dijabetičkog stopala:

• teška infekcija;
• dubina ulcerativno-nekrotskog procesa;
• kritično smanjenje glavne cirkulacije krvi.

Dijabetička periferna polineuropatija dovodi do gubitka osjetljivosti na bol i poremećaja autonomne inervacije. Značajno smanjenje osjetljivosti na bol predstavlja rizik od razvoja ulceroznog defekta ili dijabetičke gangrene i javlja se kod približno 25% pacijenata sa šećernom bolešću. U 20% slučajeva sindroma dijabetičkog stopala, uz polineuropatiju, otkriva se HOSANK.

Charcotova dijabetička neuroosteoartropatija je relativno bezbolna progresivna i destruktivna artropatija jednog ili više zglobova, praćena izraženim neurološkim deficitom. Za dijabetes melitus specifična je lokalizacija artropatijskog procesa u malim zglobovima stopala, gležnja i rjeđe koljena.

Morfološki, dijabetička makroangiopatija je klasični aterosklerotski proces. Najčešće postoji istovremena lezija koronarnih, moždanih i perifernih arterija. Međutim, niz značajki (distalnija lezija, bilateralna i višestruka lokalizacija stenoze, razvoj procesa u mladoj dobi, usporediva incidencija kod muškaraca i žena) omogućuje nam da govorimo o specifičnom obliku aterosklerotske lezije kod dijabetes melitusa.

Ateroskleroza i dijabetes melitus tipa 2 komponente su metaboličkog sindroma (sinonimi: sindrom X, sindrom inzulinske rezistencije). Kako aterosklerotski plak raste, povećava se rizik od njegove rupture, s oslobađanjem lipidnog sadržaja u krvotok i stvaranjem muralnog tromba koji prekriva rupturu arterijske intime. Ovaj proces, nazvan aterotromboza, dovodi do naglog povećanja stupnja arterijske stenoze sve do potpune okluzije lumena krvne žile. Dakle, dijabetička makroangiopatija dovodi do razvoja kritične ishemije tkiva udova.

Kao rezultat toga, nekroza kože i mekih tkiva može se pojaviti bez ikakvog dodatnog mehaničkog oštećenja - samo zbog naglog poremećaja u opskrbi kisikom i hranjivim tvarima distalnih dijelova uda. Ipak, kod nekih pacijenata neposredni uzrok ulcerativnog defekta je neki štetni čimbenik koji narušava integritet kože. Takvi čimbenici mogu biti oštećenje kože i mekih tkiva prilikom liječenja noktiju, nošenje uske obuće, stvaranje pukotina na pozadini suhe kože, gljivična oštećenja u interdigitalnim prostorima itd. Značajno smanjenje protoka krvi blokira reparativni kapacitet tkiva i dovodi do daljnjeg širenja zone nekroze. Rezultat je stvaranje tipične ishemijske suhe nekroze kože u obliku kraste smještene u "akralnim" zonama stopala s relativno slabom vaskularnom mrežom.