Lijekovi koji sprječavaju trombozu i poboljšavaju reologiju krvi

U sprječavanju formiranja višestrukih mikromrombi tijekom šoka i njihovom uništenju mogu se pojaviti razni farmakološki pristupi koji koriste lijekove koji sprečavaju trombozu i poboljšavaju reologiju krvi:

• uklanjanje sustavne hemodinamike i poremećaja mikrocirkulacije uz pomoć vazoaktivnih i inotropnih sredstava;
• mjere za poboljšanje reologije krvi uz pomoć racionalne infuzijske terapije i lijekova koji vraćaju elastičnost eritrocita membrana (trental ili pentoksifilin);
• sprečavanje agregacije trombocita i stvaranje inicijalnih "bijelih" trombi u malim arterijskim žilama, nakon čega slijedi pokretanje koagulacijske kaskade;
• inhibicija stvaranja tromba nakon uključivanja sistemske koagulacijske kaskade;
• Aktivacija fibrinolize za otapanje novo nastalog tromba (fibrinolizina, streptokinazu, Streptodekaza, urokinaze, etc.), ili, alternativno, inhibicije fibrinolize u općenitosti u nekih bolesnika s traumatskog šoka i sepse (aminokaproinska kiselina, ambenom, contrycal et al.).

Većina tih pristupa su tradicionalna, dobro razvijena u praksi liječenja šoka, imaju vlastitu hemorheološku indikaciju i specificirana su u relevantnim poglavljima. Stoga je u ovom odjeljku vrijedno razmotriti opći pristup sprječavanju stvaranja tromba u šoku uz pomoć farmakoloških sredstava koja utječu na fazu koagulacije krvi. To je ova razina prevencije koagulacijskih komplikacija - pojava, stvaranje i rast "bijelih arterijskih krvnih ugrušaka" - što privlači najveću pozornost istraživača.

Raznovrsna i često divergentne poremećaji zgrušavanja s pogoršanjem reologiji obilježje različitih vrsta šoka. Najkarakterističniji septički, endotoksični, opeklina, ozljede i hemoragične šoka je stvaranje više microthrombi u najmanjim žila uzrokovana bolest sistemski hemodinamiku, vazospazam i poremećaji mikrocirkulacije, krvnih ugrušaka, sladzhingom, smanjena elastičnost eritrocita membrane, kao i brojnih općih i lokalnih faktora ( autakoid), pokretanje lokalne promjene na zgrušavanje krvi i ugradnje profaza zgrušavanja.

U shematski (skraćenom) obliku početna faza hemokoagulacije i mehanizam lokalne hemokoagulacijske homeostaze prikazana je kako slijedi.

Počinje s aktiviranjem membranskih fosfolipida A2 zbog izlaganja iznosi štetnicima (izravnu štetu na membranu, hipoksije, peroksidacije lipida, djelovanja endogenih čimbenika i kemikalija m. P.). Cijepanje membranskih fosfolipida oslobađaju neesterificiranog masnih kiselina s dugim lancem, od kojih je najznačajniji je kao početni supstrat arahidonske kiseline. Njezina transformacija (arahidonske kaskade kiselina) se nalazi na lipoksigenaze (Sinteza leukotriena) i ciklooksigenaze (sinteza prostaglandina, prostaciklina, tromboksane) staze.

Figure leukotrieni (B4, C4, E4, D4 i sur.) - tvari s vrlo visokom biološkom aktivnošću, koji uključuju reakciju polagano tvar anafilaksije, pridaju veliku važnost u inicijaciji lokalne vaskularnim upalnih i imunosnih reakcija, uključujući autoimune procesa. Leukotrieni uzrokovati mikrocirkulacijske poremećaje, povećana zgrušavanja krvi, autolytic otpuštanje lizosomskih enzima i faktora za razdvajanje u krvi, depresivno kontraktilnost miokarda, bronhospazma.

Uz sposobnost da izazove kontrakciju glatkih mišića, leukotrieni značajan utjecaj na sustavnu hemodinamike, koronarnih žila i miokarda, pružajući snažan koronarokonstriktornoe i negativni inotropni učinak, koji je u pratnji smanjenjem minutnog volumena srca, i igra važnu ulogu u razvoju hipotenzije.

Smanjenje srčanog učinka i hipotenzivni odgovor na djelovanje leukotriena povezano je s slabljenjem srčanog mišića i ograničavanjem venskog povratka u srce. Bitno u ograničavanju venskog povratka je sposobnost leukotriena da povećaju permeabilnost vaskularne stijenke i uzrokuju ekstravazaciju plazme. Leukotrieni su važni u patogenezi infarkta miokarda.

U anafilaktičkog i septičkog (endotoksični) šoka, njihova uloga čini još povećana, kao što pokazuje sposobnost leukotriena akumulirati u značajnim količinama u plazmi u alergijskim reakcijama i uzrokovati promjene u sistemski krvotok, tipično od anafilaktičkog šoka, kao i zaštitno djelovanje blokera leukotrien receptora, te inhibitori lipoksigenaze. Razvoj selektivnih blokatori lekotrinskih receptora bude dovoljno intenzivno i obećavajući područje znanosti. U ovom području smo postigli neki uspjeh, a eksperimentalno potvrdio učinkovitost takvih blokatora u ishemije miokarda, hemoragijski i endotoksinski šok. Međutim, prije kliničkoj primjeni tom pravcu će se odvijati, vjerojatno nekoliko godina.

Ako venskih žila nastaju ugrušci na jednakim sudjelovanje trombocita i faktora koagulacije u plazmi, a zatim u arterijama trombociti se uglavnom pokrenuo postupak. Sadrže ADP, Ca2 +, serotonin, fosfolipide, enzima koji sintetiziraju prostaglandine i tromboksane, trombostenin (sl mišića stezanja actomyosin pruža mogućnost tih stanica), epitelni faktor rasta trombogeni i mišićnim stanicama u stijenkama krvnih žila i drugih tvari. Humoralni regulacija funkcije trombocita se provodi pomoću specijaliziranih receptore njihove membrane (alfa2- i beta2-adrenergičkih receptora, receptori za histamin i serotonin, acetilkolina, tromboksan, adenozin i drugi). Posebno svojstvo trombocita - visok afinitet za kolagen i druge elemente subendotelijalnih zidova žila, u nerazvijenim i ne-prskanje površina negativnog naboja. Ova značajka pruža mogućnost trombocita izuzetna prianjanje (adhezija) na dio endotela krvnih žila oštećena, koja šteta da se dogodi kada prilike šok. Kada se to ravnanje trombociti i puštanje pseudopodia, koja se može baviti jedni s drugima i sa stijenki krvnih žila. Povećava propusnost membrane krvnih pločica i oslobađaju ADP, serotonin, tromboksana i određeni faktori zgrušavanja apsorbiran na površini trombocita. Te tvari djeluju s odgovarajućim receptorima na membrani i s kalcijevim ionima inducirati agregaciju (prvi reverzibilni). Proces postaje samodovoljna, potpomognut humoralne čimbenike regulatorni reda; drugi čimbenici, naprotiv, mogu ga zaustaviti, čak i preokrenuti, uzrokujući disagregiranje.

Uz učestalost trombogenih učinaka i uvjetima adhezije faze i agregacija zamijenjeni treća faza - reverzibilnim ireverzibilnog agregaciju, koja se provodi u vodi trombostenina suženjem ugruška; reakcija otvrdnjavanja agregata i konstrikcija također se javlja uz sudjelovanje Ca +, ATP i dovodi do stvaranja bijelog tromba.

Ciklooksigenaze put transformacija arahidonske kiseline u trombocitima, vaskularne endotelne stanice i na drugim tkivima daje lokalno (trajanje vremena poluraspada je vrlo mala metabolita) koagulacije homeostaze, kao što su jaki pro- i anti-trombocitnog tvari nastaje ovom metabolizma. Glavni faktor koji aktivira agregaciju trombocita u ciklooksigenaze reakcije lanca tromboksana A2, a ne manje jaki antagonist - prostaciklin proizveden pomoću endotelnih stanica i, u manjoj mjeri, prostaglandini E serije i G. Konačno, agregaciju trombocita je snažno utjecajem drugih lokalnih i sistemski humoralni čimbenici.

Aktivatori i inhibitori agregacije trombocita

Inicijatori i aktivatori agregacije trombocita	Inhibitori agregacije trombocita
Kolagen	-
ADP	Adenozin i njegovi stabilizatori
Norepinefrin (putem alfa2 receptora)	Alfa-adrenergična sredstva
Serotonin	Antiserotoninski agensi
Histamin	Antihistaminici
Trombin	Heparin
Sa2 +	Antagonisti Ca2 +
CGMP - njegovi induktori (acetilkolin?) i stabilizatori	CAMP - njegovi induktori (putem beta-adrenergičkih receptora) i stabilizatori (inhibitori fosfodiesteraze)
Arachidonic acid	Dextrans, albumin
Tromboksan A2	Prostaciklin I2

Farmakološke intervencije u početnoj fazi tromboze kod šoka i akutnih ishemijskih procesa u srcu i mozgu sugeriraju sljedeću mogućnost:

1. inhibicija početnih reakcija (općenito i djelomično) kaskade arahidonske kiseline;
2. inhibicija reakcije parcijalne sinteze tromboksana;
3. blokada receptora leukotriena i tromboksana u trombocitima, glatkim mišićima i drugim stanicama;
4. upotreba tvari koje moduliraju agregaciju trombocita, t, npr. Slabljenja na drugi način da se postigne inicijacije faktora zadnja reakcija (kolagen, tromboksana A2, leukotrieni, itd).

Provedba tih putova korekcije krvi reologiji pruža glavne zadaće taktička odluka: kako bi zaštitili agregacije receptora i adhezija trombocita izlaganjem aktivatora ili spriječiti unutarstanične mehanizme za sintezu tih receptora. Inhibicija početni reakcija kaskade arahidonske kiseline može se postići zaštitom reagiraju polimernih aktivatora receptora u trombocitima, koristeći male molekularne težine koji dekstrana molekule konkurirati fibrin, kolagen agregirani imunoglobulina (IgE), a komponente komplementarnog sustava.

Maskirajući receptore na membrani trombocita i natječu se s velikim disperziranim proteinima na površini crvenih krvnih stanica, dekstranti male molekulske mase ih istiskuju i uništavaju mostove između stanica. To je zbog činjenice da dekstrani, koji oblažu vaskularni endotel i površinu staničnih elemenata krvi, povećavaju negativni naboj, čime se povećavaju antiagregativna svojstva.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dekstranы

Niske dekstrani molekularne težine i smanjuje kolagenom ADP-induciranu agregaciju trombocita, kao i aktiviranje djelovanje trombina na trombocitima, inhibiraju rast inicijalnog stvaranja bijele trombocita tromba, poboljšanje protoka krvi, smanjenje postoperativne porast sadržaja fibrinogena u plazmi, promijeniti strukturu i stabilnost fibrin.

Intravenske infuzije dekstrana s ozljedama i šoka, ne samo smanjiti adheziju i agregaciju trombocita, ali i mobiliziraju endogenog heparin, čime pospješuje formiranje labav i slabo retragiruemogo krvni ugrušak koji se lako lizira fibrinolitici. Anti-trombin aktivnost niskomolekularne dekstrani se vežu za specifične učinak na svojoj strukturi i funkciji koagulacije krvi faktora VIII. Faktor VIII (antigemofilichesky globulin), velike molekule s složene strukture i funkcije, sudjeluje u agregaciju trombocita i stabilnost nastalog ugruška. Dekstrane ometati djelovanje faktora VIII, čime se usporava smanjenje agregacije trombocita stabilnost.

Niske molekularne težine dekstrani nisu pravi antikoagulansi i njihov utjecaj na korektivne hemorheological poremećaja povezanih s uglavnom hemodilucije, završetak volumen plazme i poboljšanje protoka krvi u cirkulaciji mikrocirkulacijskog sustava.

Sposobnost dekstrana da poboljšaju protok krvi u hemodinamskim poremećajima (šok, gubitak krvi) je rezultat kompleksa faktora. Pojava krvi u prolaznom visoke koncentracije polimera ne rezultira samo u „direktnom hemodilucije”, ali i stvara uvjete za ulazak tekućine u krvotok iz intersticijski prostor i naknadno izjednačavanje osmotskog učinka dekstran. Kao posljedica hemodilizacije, viskozitet krvi se smanjuje, venski priliv srcu raste i minutna količina srca raste. Zajedno s tim učincima, dekstrani tvore komplekse s fibrinogenom i imaju antilipemijski učinak.

Stoga, antiagregirajući učinak i hemodinamski učinci dekstrana niske molekulske mase doprinose smanjenju viskoznosti krvi, što je osobito važno pri niskim brzinama smicanja. Disagregiranje krvnih elemenata poboljšava sustavni protok krvi i mikrocirkulaciju, naročito u njenom dijelu venskog dijela, pri čemu su gradijenti brzine najniži. Upotreba otopine dekstran niske molekularne težine kod raznih vrsta šoka, tijekom kirurškog liječenja ozljeda i njihovih posljedica, tada može spriječiti postoperativne hiperkoagulabilnosti i smanjiti vjerojatnost nastanka thrombotic procesa i embolija.

Međutim, treba napomenuti da u nekim slučajevima, uz infuziju dekstrani rješenja anafilaktičkog i alergijske reakcije (u prisutnosti opasnih senzibilizacije i anafilaktički šok). To je zbog činjenice da dekstrani koji imaju veliku molekularnu masu i mnoge bočne lance mogu djelovati kao antigen. Stoga utvrditi individualnu osjetljivost preporučuje se primijenjuje intravenski, kao hapten na 20 ml otopine niske molekulske mase (15% dekstran otopina, molekulske mase 1000), a provesti zamjena plazma infuzija prije davanja anestezije.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Inhibitori trombina

Farmakološka zaštita receptori trombocita u interakciji s aktivatora pločica, može se također postići pomoću natječu s aktivatorima nepolimernim trombocita i inhibitorski. Takva sredstva ubrajaju se inhibitori trombina (heparin i hirudin, niz sintetskih inhibitora antagonista adrenalin), blokatori alfa receptora (fentolamin, dihidroergotamin) antagonista ADP (dipiridamol, adenozin i njegovi strukturni analozi, fosfokreatina), antagoniste serotonina (metizergid). Samo neke od tih sredstava su zapravo koristi za prevenciju i liječenje šoka različite geneze.

Zaštita intracelularnih mehanizama za sintezu receptora proteina koji reagiraju sa agregacijom i promotorima adhezije trombocita i inhibicijom procesa sinteze tromboksana moguća je pri pripravcima različitih skupina:

1. induktori i stabilizatori cATP, prostaciklina i prostaglandina PgE2;
2. inhibitori fosfolipaze i fosfodiesteraze.

Intenzivan razvoj specifičnih anti-trombocitnog agensa počeo relativno nedavno i još nije dovelo do pouzdane rezultate. Trenutno u kliničkoj praksi da se spriječi stvaranje tromba trombocita bijele osim dekstrane otopina, široko korištenih anti agregacijska sredstva, kao što je acetilsalicilna kiselina, indometacin, dipiradamol, sulfinpirazon (persantin), prostaciklina (eykoprostenon) heparin.

Nesteroidni protuupalni lijekovi

Nađeno je da su farmakološki učinci nesteroidnih protuupalnih lijekova - acetilsalicilna kiselina i indometacina, zbog njihovog učinka na metabolizam eikosanoidi (prostaglandine i tromboksane). Gotovo svi lijekovi u ovoj skupini inhibiraju enzimski kompleks, poznat kao prostaglandin sintetaza, čime se dobivaju njegove specifične i antitumorni učinke.

Acetilsalicilna kiselina nakon unosa se apsorbira vrlo brzo. Njegova hidroliza proizvoda - salicilna kiselina uzrokuje inhibiciju ciklooksigenaze trombocita, što rezultira poremećenim pretvaranjem arahidonske kiseline u prostaglandin 02 i, konačno, tromboksan A2. Acetilsalicilna kiselina inhibira agregaciju uzrokovanu kolagenom, ADP-om, epinefrinom i serotoninom. Iako U0 5 je 15 minuta, antitrombocitno djelovanje traje nekoliko dana, zbog, očito ireverzibilnu inhibiciju sinteze prostaglandina reakcija i suzbijanju agregaciju trombocita funkcije tijekom cijelog razdoblja života (6- 10 dana). Uz inhibiciju trombocita ciklooksigenaze, acetilsalicilna kiselina u visokim dozama inhibira ciklooksigenaze vaskularni zid i istovremeno suzbijanje sinteze tromboksana A2 i prostaciklin inhibira sintezu u endotelnim stanicama. Stoga bi imenovanje acetilsalicilne kiseline kao antiagregata trebalo biti u malim dozama (3000-5000 mg / dan), što preferira inhibiciju agregacije trombocita.

S obzirom da aspirin blokira trombocita ciklooksigenaze u nekoliko dana, dok se endotelne ciklooksigenaze - ne više od jednog dana, to je racionalno propisati lijek svaki dan, a nakon 3-4 dana. Odabir pacijenta optimalnu dozu acetilsalicilne kiseline treba izvesti pojedinačno, budući da postoji drugačija osjetljivost pacijenata na antiplateletni učinak lijeka. U bolesnika s dozama jet acetilsalicilne kiseline 0.5 g inhibira agregaciju trombocita od 40-50%, za hipereaktivnih - potpuno ili 80-90%, a kod pacijenata karakteriziranih anti-trombocitnog efekta odsutnost nereagiranje prilikom uzimanja iste doze.

Selektivni inhibitori tromboksan sintetaze su imidazol i njegovi analozi koji ne blokiraju ciklooksigenazu. Dipiridamol se koristi u kliničkoj praksi za liječenje kronične ishemijske srčane bolesti, kao koronarodilyatator poput imidazola selektivno inhibira sintezu tromboksan sintetazu inhibira tromboksana A2. Smatra se da lijek i njegovi analozi inhibiraju trombocitnu fosfodiesterazu, čime se povećava koncentracija cAMP u trombocitima. Uz ovaj Dipiridamol inhibira djelovanje adenozina i adenozin deaminaze hvatanje pločice, blokira unosa serotonina i agregacije trombocita inducirane kolagenom i adrenalina. Postoje izvješća slabe antitrombocitne aktivnosti lijeka i njegove sposobnosti u malim dozama za povećanje agregacije trombocita. Najpouzdaniji antiplateletni učinak može se postići kombinacijom dipiridamola s acetilsalicilnom kiselinom.

Heparin

Među antitrombotskim sredstvima, jedan od najučinkovitijih regulatora agregatnog stanja krvi je heparin, posebno u ranoj primjeni. Heparin ima visoku negativan naboj, te je u mogućnosti komunicirati sa velike i za male molekule (iona i enzime, hormone, biogene amine, i ostalih proteina plazme.), Tako da spektar biološko djelovanje je prilično široka. Lijek ima anti-trombin i antitromboplastinovoe antiprotrombinovoe učinak, sprečava prijelaz fibrinogena u fibrin, inhibiraju ugruška povlačenje, povećava fibrinolizu.

Mehanizam antikoagulantnog djelovanja heparina je prilično složen. To je sada utvrđeno da antikoagulantne efekte heparina povezani s pojačanim antitrombina III i jačanje sposobnosti kompleksa heparin-antitrombina III brzo inaktivira većinu zgrušavanje krvi serin proteaze. Antitrombotička učinak heparina značaja ima mogućnost povećanja ili održavanja visoki elektronegativan potencijal krvožilnog intime, što sprječava prianjanje trombocita i nastajanje microthrombi trombocita. Najaktivniji heparin inhibira stvaranje tromba u venama, čime se sprječava i lokalno stvaranje trombi i diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prostaciklin i njegovi stabilni analozi

Među antitrombocitnim agensima, najmoćniji inhibitori agregacije su prostaciklin i njegovi stabilni analozi. Antiplateletna učinak zbog stimulacije adenilat ciklaze prostaciklina i kao posljedica - porast koncentracije cAMP-a u trombocita, smanjenje sadržaja tromboksana, smanjen sadržaj tromboksanom A2 i blokade receptora. Prostaciklin je nestabilan i brzo hidroliziraju u neaktivne proizvoda, tako da se uvodi u venu padati po stopi od 2 do 20 ng / kg u minuti za 30-60 minuta do 6 puta dnevno.

Prostaciklin, uz snažan učinak protiv agregiranja, ima snažan vazokonstriktor i bronhodilatatorski učinak. Lijek širi žile mozga, srca, bubrega, mišića skeleta i mesenterijskih žila. Pod utjecajem prostaciklina povećava se protok krvnih žila, povećava se opskrba energijom miokarda i smanjuje se potreba za kisikom. Unatoč nestabilnosti u tijelu, klinički koristan učinak može trajati nekoliko tjedana, pa čak i mjeseci. Mehanizam takvog produljenog djelovanja još nije jasan.

Prostaciklin je nisko toksični lijek, ali može imati nuspojave: hiperemija lica, glavobolje, niži krvni tlak, bol u trbuhu, anoreksija. Uz prostaciklin, obećavajući inhibitori agregacije trombocita su njegovi sintetički stabilni analozi (iloprost, itd.).

Lijekovi koji poboljšavaju viskoznost krvi

Kršenje reoloških svojstava krvi u traumi i šoku uzrokovano je ne samo promjenama funkcionalne aktivnosti trombocita, već i povećanjem viskoznosti krvi. Strukturna viskoznost krvi kao složeni dinamički raspršeni sustav u velikoj mjeri određuje viskozitet plazme i sposobnost eritrocita da se deformiraju. Viskozitet plazme ovisi uglavnom o koncentraciji proteina u krvi. Proteini niske molekulske mase, vrste albumin, imaju mali učinak na viskoznost plazme, a s velikim molekulama proteina (fibrinogen, alfa i gama-globulin, druge molekule), značajno povećana.

Pri niskoj napetosti u građi fibrinogena adsorpcija na površini eritrocita i rezultata globulin u formiranju mostova između susjednih stanica i agreganty nastanku eritrocita. Brzina stvaranja agregata je složen proces and Biophysical ne ovisi samo o veličini pomak, ali i na elektrokinetički svojstva eritrocitima, koncentracije, težina, i sorpcije kapaciteta agreganty makromolekula, oblik i rastezljivost eritrocitima.

Održavanje oblika i mehaničkih svojstava eritrocitne membrane zahtijeva znatnu energiju. Smatra se da je energija proizvedena u eritrocitima u procesu glikolize fosforilaciju provedeno na spektrin, čime mijenja sekundarne strukture proteina i interakciju s susjednim komponentama unutarnje membrane. Interakcija između strukturnih proteina membrane, i spektrin aktin, igra važnu ulogu u formiranju mehaničkih svojstava eritrocitne membrane, održavajući konstantnu površinu od eritrocita i njegovu debljinu u bilo deformacije.

Kada povrede sistemski hemodinamike i protok krvi od eritrocita membrana ukrućenje organa i stvaranje eritrocita agreganty smanjuje brzinu prolaska kroz kapilare eritrocita, čime razbijanje transportni plin funkciju krvi. Stoga, korekcija reološka svojstva krvi u šoku treba sadržavati, pored upozorenja agregacije normalizaciju plazme i viskoznosti krvi, agregacije eritrocita i deformacije trombocita.

Osim dekstrata male molekulske mase, otopine albumina su jedno od učinkovitih sredstava za povećanje stabilnosti suspenzije krvi. U kasnom razdoblju od udara, opće agregacija crvenih krvnih stanica dolazi zbog niže koncentracije albumina u krvnoj plazmi i povećanu koncentraciju fibrinogena i globulina, naročito alfa 2 frakcije, lipoproteini i lipida. U takvim uvjetima reološki učinci albumina uzrokuju dva glavna čimbenika: hemodilacija i normalizacija odnosa između mikro i makroglobularnih proteina plazme. Istovremeno veže albumin slobodne kiseline i koje labilization trauma šok stimulira krvi agregacije stanica strukture i intravaskularna koagulacija i mogu izazvati emboliju masti.

Mjere protiv šoka u cilju nadopunjavanja cirkulirajućeg volumena krvi, uklanjanje hipoksije tkiva i metaboličke acidoze, promicati normalizaciju elastičnosti eritrocita membrane, jer hipoksije i acidoze značajno smanjiti deformabilnost crvenih krvnih stanica. Povećanje krutosti eritrocitnih membrana u šoku vjerojatno je povezano s inhibicijom sinteze ATP u eritrocitima. Pak smanjuju koncentracije ATP potiče koncentracije Ca2 + u eritrocitima, koji vezanjem na membranske proteine povećava krutost membrane.

Jedan od farmakološka sredstva koja povećavaju sadržaj ATP u eritrocite i eritrocita membranskom elastičnosti je Trental (pentoksifilin) koji se koristi u kliničkoj praksi za liječenje ishemijskih bolesti.

Uz smanjenje rigidnosti membrane eritrocita Trentalum uzrokuje vazodilataciju, poboljšava oksigenacija tkiva u tkivo za inhibiciju fosfodiesteraze aktivnost, povećava koncentraciju cAMP i inhibira agregaciju trombocita.

Među ostalim farmakološkim sredstvima, očuvanje elastičnosti eritrocita membrane, uočljivo je Ca2 + antagonisti ograničava protok iona u eritrocitima (flunarizin, nifedepin et al.).

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]