Alkoholna psihoza

U posljednjih nekoliko godina naša zemlja je vidio veće učestalosti kroničnog alkoholizma (ovisnosti o alkoholu), tu je i značajno povećanje incidencije stanja kao što su alkoholna psihoza, većina točno odražava zastupljenost i ozbiljnosti kronične protoka alkoholizam (ovisnosti o alkoholu).

Učestalost razvoja alkoholičke psihoze jasno je povezana s razinom konzumacije alkohola i prosječno iznosi oko 10%. Smatra se da što je ova razina veća, to je veća učestalost alkoholičke psihoze.

Također napominjemo određeni pathomorphosis alkoholizma u smjeru povećanja broja teškog i atipični alkoholnog delirija, rani razvoj prvog delirij (3-5 godina nakon pojave bolesti), razvoj psihoze u adolescenata.

Mnogi moderni autori s pravom smatraju da pojava psihotičnih poremećaja kod pacijenta s kroničnim alkoholizmom svjedoči o prijelazu bolesti na produženu, tešku fazu. Prema različitim autorima, ne postoji sindrom alkoholne apstinencije, a prema tome i alkoholizam bez psihoze.

Delirij iz alkohola u slučaju pogrešnog liječenja može rezultirati smrću, vjerojatnost smrtonosnog ishoda je 1-2%. Smrtnost kod alkoholnih encefalopatija, prema različitim autorima, doseže 30-70%.

Sve gore navedeno omogućuje nam zaključiti da je važnost pravodobne i ispravne dijagnoze alkoholne psihoze.

[1], [2],

Uzroci alkoholičke psihoze

Uzroci (uzroci) i mehanizmi razvoja alkoholičke psihoze ostaju otvoreni, ali se aktivno proučavao posljednjih godina s obzirom na hitnost ovog problema. Razvoj alkoholičke psize ne ovisi o izravnom, pa čak i produljenom djelovanju alkohola, već se odnosi na utjecaj proizvoda njezine raspadanja i poremećenog metabolizma. Najčešći psihoza - delirijum tremens i halucinacije - ne pojavljuju u binge, a u odnosu na pozadinu utvrđene sindroma povlačenje (sa smanjenjem sadržaja alkohola u krvi). Često pojavu psihoze prethodi trauma, akutne infektivne bolesti, akutno trovanja (npr. Nadomjesci alkohola, lijekovi, itd.), Popratna somatska patologija, stres. Zato se u literaturi često se susrećemo pojam „metalkogolnye psihoze”, s naglaskom na njihov razvoj kao rezultat dugoročno, kronične intoksikacije alkoholom, koji utječu na unutarnje organe i metabolizam u cjelini.

Danas se vjeruje da je razvoj alkoholne psihoze igra važnu ulogu kombinacija nekoliko faktora - endogene i egzogene opijenost, metabolički poremećaji (posebno CNS neurotransmiteri), imunoloških poremećaja. Doista, psihoze se, u pravilu, razvijaju u bolesnika s kroničnim alkoholizmom II-III stupnja s izraženim poremećajima homeostaze.

Prema brojnim studijama, sustavno alkohola daje metaboličke procese u CNS-u, najaktivniji alkohol utječe na funkciju sustava GABA receptora i N-metil-D-asparaginske kiseline. GABA je neurotransmiter koji smanjuje osjetljivost neurona na vanjske signale. Pojedinačna doza alkohola pojačava djelovanje GABA receptora, kronična intoksikacija alkoholom dovodi do smanjenja osjetljivosti i smanjenje razine GABA u središnjem živčanom sustavu, to objašnjava promatrati u alkoholnom AC pobuđivanje živčanog sustava.

Jedan od glavnog ekscitacijskog neuroprijenosnika u središnjem živčanom sustavu - glutamata u interakciji s tri tipa receptora, uključujući N-metil-D-asparaginske kiseline, a ima značajnu ulogu u procesu učenja. Također je pokazano sudjelovanje I-metil-D-asparaginske kiseline u patogenezi konvulzivnih napadaja. Jednostruki unos alkohola inhibira aktivnost receptora N-metil-D-asparaginske kiseline, uz sustavno korištenje etanola, njihova se količina povećava. Prema tome, u alkoholnom AU aktivirajući učinak glutamata se povećava.

Akutni učinak alkohola ima inhibicijski učinak na kalcijeve kanale neurona, što dovodi do povećanja broja potencijalno ovisnih kanala u kroničnom alkoholu. Zato se, tijekom razdoblja propadanja etanola, povećava prijenos kalcija u stanicu, uz povećanje ekscitabilnosti neurona.

Velika važnost u patogenezi alkoholnih AU pripada razmjeni dopamina, endorfina, serotonina i acetilkolina. Prema modernim idejama, promjene u razmjeni klasičnih neurotransmitera su sekundarne (monoamin) ili kompenzacijske (acetilkoline).

Dopamin koordinira funkcije motora središnjeg živčanog sustava, igra važnu ulogu u provedbi mehanizama motivacije i ponašanja. Jedna injekcija alkohola uzrokuje porast i kronično uvođenje smanjenja izvanstaničnog dopamina u n. Assumbens. Razmislite dokazati izravnu vezu između razine neurotransmitera i težini delirium tremens: bolesnici koji su razvili koncentraciju psihozu dopamina dosegla 300%. Ipak, blokatori dopaminskog receptora (neuroleptici) u slučaju alkoholnog delirija su neučinkoviti. Očigledno, to se može objasniti učinak nije tako očito kršenje razmjene drugih neurotransmitera i modulatori središnjeg živčanog sustava (serotonin, endorfin, itd ..), kao i promjene u biološkim učinkom dopamina neurotransmitera u interakciji s proizvodima katabolizma i patološki promijenjenim neuropeptida.

Vodeći čimbenik patogeneze u alkoholnom deliriju, čini se, kršenje metaboličkih i neurovegetativnih procesa. Poraz jetre dovodi do kršenja funkcije detoksikacije, inhibicije sinteze proteinskih frakcija krvi i drugih važnih spojeva. Kao rezultat toga, razvija se toksična lezija središnjeg živčanog sustava, prvenstveno njegovi diencefalni dijelovi, što dovodi do razgradnje neurohumoralnih kompenzatornog mehanizma. Smanjenje detoksifikacijske rezerve poremećaja jetre usporava i usporava procese oksidacije alkohola, što rezultira formiranjem više toksičnih pod oksidiranih produkata njegove transformacije. Drugi važan predisponirajući čimbenik u razvoju delirija je kršenje metabolizma elektrolita, osobito redistribucija elektrolita između stanica i ekstracelularne tekućine. Pokretački mehanizam u deliriju smatra se oštrim promjenama u unutarnjoj homeostazi, razvoju AS-a, povezanim somatskim bolestima, mogućim lokalnim poremećajima cirkulacije i smanjenjem propusnosti posuda za otrovne tvari.

Čini se da su mehanizmi nastanka alkoholnog delirija i akutnih encefalopatija bliski. U patogenezi alkoholnih encefalopatija, zajedno s poremećajima inherentnim delirima, važno je mjesto za kršenje metabolizma vitamina, posebno nedostatak vitamina B1, B6 i PP.

Među egzogeno-organskim opasnostima, najvažnije su posljedice kraniocerebralnih ozljeda, kroničnih tjelesnih bolesti. Ne može se poreći određenu ulogu nasljednog faktora, eventualno, određivanje nesavršenosti mehanizama homeostaze.

Patogeneza alkoholne halucinacije i deluzionalne psihoze sada je gotovo nepoznata.

[3], [4], [5], [6], [7]

Klinički oblici alkoholne psihoze

Postoje različiti pristupi klasifikaciji alkoholičke psihoze. Iz kliničkog stanovišta oštrim izoliranih, dugotrajnih i kroničnih psihoza, kao što dovodi do kliničke slike psihijatrijskih sindroma: delirij, halucinantnog, sumanutim et al.

Duljinu alkoholičke psize karakterizira faze razvoja kliničkih manifestacija, često u kombinaciji s njihovim polimorfizmom (tj. U strukturi postoje istodobno ili alternativno različiti psihotični poremećaji).

Ukazuje se mješovita mješovita psihoza ako se simptomi jednog oblika, na primjer delirij, kombiniraju sa halucinozom ili paranoidnim simptomima.

U atipičnim psihozama, simptomatologija osnovnih oblika kombinira se s endorfnim poremećajima, na primjer, s oniznim opkoljenjem svijesti ili psihičkim automatizmima.

Složenom strukturom metalne psihoze promatra se konzistentna promjena jedne psihoze u drugu, na primjer, delirijska halucinoza, parodijalna hallucinoza itd.

S razvojem akutnih psihoza vrlo važno uzeti u obzir ozbiljnost stanja, jer takvi bolesnici osim psihotičnih poremećaja obično promatranih poremećaja neurohormonskim regulacije, disfunkcije unutarnjih organa i sustava imunodeficijencije izrazio neurološke poremećaje (napadaje, progresivnu encefalopatiju s cerebralni edem, itd)

U pozadini suvremene terapije, trajanje alkoholnog delirija traje ne više od 8-10 dana, halucinoza i lude alkoholne psihoze se smatraju akutnim ako se smanji za mjesec dana; produljena (subakutna) psihoza traje do 6, a kronična - više od 6 mjeseci.

Prema vrsti tekuće, alkoholna psihoza se događa:

• prijelazno jednokratno nastalo;
• relapsa ponovljena dva ili više puta nakon remisije;
• pomiješano - prolazno ili recidivno, struja zamjenjuje kronično psihotično stanje;
• s kontinuiranim tečajem neposredno nakon akutne psihotične bolesti, ili povremeno pogoršana kronična psihoza javlja se sama.

Vrste alkoholnih (metalno-alkoholnih) psihoza:

• Alkoholni delirij.
• Alkoholne halucinacije.
• Alkoholna luda psihoza.
• Alkoholna encefalopatija.
• Rijetki oblici alkoholičke psihoze.

Također, alkoholna psihoza tradicionalno se pripisuje alkoholnoj depresiji, alkoholnoj epilepsiji i dipsomaniji. Međutim, ta stajališta nisu prepoznata od strane svih autora, jer uzrokuje dovoljan broj sporova. Prema osobitostima razvoja, alkoholna depresija i epilepsija mogu se klasificirati kao srednji sindromi. Koje proizlaze iz pozadine kronične intoksikacije alkohola. Tako, na primjer. GV Morozov (1983) odnosi se na ove skupine sporna psihopatološkim stanjima podrijetlom alkoholizma (depresija, epilepsija) i metalkogolnyh popraćene psihoze ili alkoholnih ekscesa (posiomania).

Trenutno, ova stanja se obično smatra kao dio pijem poremećaja (alkohol depresija) kao manifestaciju želju za alkoholom (posiomania ili konzumiranja alkohola), ili kao posebna bolest, razvoj koji razlog - kronični alkoholizam (alkoholna epilepsija).

Ipak, ta su stanja identificirana ovdje u zasebnoj skupini - "Posebni oblici alkoholičke psihoze".

[8], [9],

Posebni oblici alkoholne psihoze

Unatoč nejasnog stajališta raznih istraživača i kontroverzni pristupanja alkohol alkoholne psihoze epilepsije, depresije i alkohola moja posiomania, za više potpunu pokrivenost temu, u ovom slučaju upravo opisao kliničke manifestacije tih uvjeta nisu izolirani i MKB-10.

Alkoholna epilepsija

Alkoholna epilepsija (epileptiform sindrom s alkoholizmom, alkoholna epilepsija) je vrsta simptomatske epilepsije koja se dogodila s alkoholizmom i njegovim komplikacijama.

Godine 1852. M. Guss opisuje pojavu konvulzivnih napadaja u kroničnom alkoholizmu i ukazuje na toksično podrijetlo. Međutim, još uvijek nema općeg konsenzusa o terminologiji i nosološkoj delineaciji epileptiformnih poremećaja u kroničnom alkoholizmu. Da bi označili ove poremećaje, većina autora koristi izraz "alkoholna epilepsija", koju je Monet predložio 1859. Godine.

Najvišu definiciju alkoholne epilepsije dala je SG. Zhislin: "Pod alkoholnom epilepsijom treba razumjeti jednu od sorti simptomatske i precizno toksične epilepsije, tj. Onih oblika u kojima se može dokazati da je svaki napad bez iznimke rezultat trovanja i u kojem nakon uklanjanja čimbenika opijanja takvi napadaji i drugi epileptički fenomeni nestaju ".

Učestalost alkoholičkih napadaja, s alkoholnim alkoholizmom i komplikacija, iznosi oko 10% u prosjeku. Opisujući epileptiformne napade u kroničnom alkoholizmu, istraživači primjećuju neke od njihovih osobina.

Diferencijalna dijagnoza epilepsije genoeina i epileptiformnih epileptičkih napadaja ovisnih o alkoholu

Epileptični napadaji ovisnosti o alkoholu	Prava epilepsija
Pojava je povezana s produženim teškim unosom alkoholnih pića. Većina se epileptiformnih napadaja formira na stupnju II ili III alkoholizma (uzeti u obzir kliničke simptome alkoholizma)	Pojava epileptičkih napadaja nije povezana s uzimanjem alkohola, prvi se napadaji mogu formirati mnogo prije prvog unosa alkohola ili se javljaju kada se uzimaju u malim količinama
Pojavljuje se samo u određenim slučajevima: na 2-4 dan razvoja alkoholičkoga AU; u debi ili u razdoblju manifesta fenomena delirija i encefalopatije Gaia-Wernicke	Razvoj napadaja ne ovisi o fazi i razdoblju koegzistirajućeg alkoholizma
Najčešći su konvulzivni napadaji bez preobrazbe slike, postoje pobačeni napadaji	Prvi pojavi napadaja malih epileptičkih napadaja pretvaraju se u velike
Nema malih napadaja, poslijepodne oligophasije, sumraka zamagljenosti svijesti - vrlo rijetko, gotovo da nema	Struktura sepals različita, raznolika
Aura nije tipična, ponekad vegetativna	Karakteristična je aura - "posjetnica" svakog kliničkog slučaja, širok izbor kliničkih manifestacija
Odsustvo napadaja tijekom remisije i u stanju opijenosti	Bez obzira na trajanje i količinu konzumacije alkohola
Promjene osobnosti povezane s alkoholom	Promjene osobnosti epileptičkim tipom (epileptička degradacija)
Promjene u elektroencefalogramu nespecifične ili odsutne	Često dijagnosticirajte određene promjene u elektroencefalogramu

[10], [11]

Depresija alkohola

Alkoholna melankolija je skupina stanja koja ujedinjuje različite depresivne poremećaje u bolesnika s kroničnim alkoholizmom, različitim u kliničkoj slici i trajanju.

Depresivni poremećaji javljaju se, u pravilu, s razvojem alkoholičkoga AO, mogu postojati i nakon uhićenja, a rjeđe se promatraju nakon prenesenog delirija ili halucinacije. U potonjem slučaju, alkoholna depresija može se pripisati prijelaznim sindromima, zamjenjujući psihozu produktivnim simptomima.

Trenutno su varijante razvoja afektivne patologije u bolesnika s alkoholizmom jasno opisane. Prvi je povezan s produbljenjem premorbidnih obilježja s tendencijom stvaranja različitih afektivnih poremećaja na razini ciklotimije ili afektivne psihoze; drugi su stečeni afektivni poremećaji, što je znak toksične oštećenja mozga i nastanka encefalopatije. U prvom slučaju, pacijenti imaju dublje i intenzivnije afektivne poremećaje, vitalne komponente imaju veliku specifičnu težinu, česte ideje samouništenja, elemente depresivne depersonalizacije. Pokušaji samoubojstva mogu se pojaviti. U drugoj varijanti, plitka anksiozna depresija prevladava s hipohondriokalnim inkluzijama, surovost, emocionalnu labilnost. Često u kliničkoj praksi postoje disforične depresije. Pacijenti se žale na depresivno raspoloženje, osjećaj beznadnosti, suze, ali nakon kratkog vremena mogu se vidjeti animirani razgovor s susjedima u odjelu. Struktura alkoholne depresije dominiraju psihogenim formacijama, histerijskim i disfornim manifestacijama, iscrpljenosti. Trajanje ovih poremećaja varira od 1-2 tjedna do 1 mjeseca ili više.

[12], [13]

Istinsko piće

Dipsomania (istinsko piće) je vrlo rijetka. Promatrajte osobe koje nemaju kronični alkoholizam. Prvi put 1817. Godine u Moskvi je opisao liječnik Silyvatori. Hufeland je 1819. Predložio ovaj oblik pijanstva koji se naziva dipsoomanija. Posiomania razvija uglavnom u psihopatološkim osobnosti, uglavnom epileptičkim krug, kod pacijenata koji pate od manično-depresivni psihoza, shizofrenija, i također na pozadini endokrinog psihosindroma.

Za kliničku sliku karakterizira nekoliko obveznih značajki. Istinsko depresiv prethodi deprimiranom anksioznom pozadinom raspoloženja, izrazito se izražava disforna komponenta, povećana umor, loš san, anksioznost, osjećaj straha. Drugim riječima, afektivna napetost i infekcija nužno su prisutni. Nastala je strastvena, neodoljiva želja za konzumacijom alkohola. Komponente žudnje za alkoholom (ideator, osjetilni, afektivni, bihevioralni i vegetativni) izražavaju se u velikoj mjeri. Atrakcija prema alkoholu je toliko jaka da pacijent, unatoč preprekama, počinje piti i doći do ozbiljne razine opijenosti. Alkohol se apsorbira u različitim oblicima iu velikim količinama do 2-4 litre. Ipak, simptomi opijenosti su beznačajni ili odsutni. Tijekom takvog binge, pacijent odustaje od posla, sve svoje poslovanje, svoju obitelj, on je izvan kuće, može piti sve svoje novac i odjeću. Apetit nije prisutan, pacijent gotovo ništa ne jede. Mnogi znanstvenici zabilježili su razvoj tijekom bubnjeva za piće. Trajanje ovog stanja je od nekoliko dana do 2 3 tjedna. Kraj binge je obično iznenadan, s trajnim istrebljenjem i liječenjem alkoholom, često - protiv njega. Ne primjećuje se postupno smanjenje doza alkohola, kao što je slučaj s pseudo-prašinom. Nakon kurtoze, raspoloženje je često popraćeno neumornom aktivnošću. Ova činjenica, prema SG. Zhislina (1965), svjedoči o odnosu između binge i promijenjen utjecaj. Pijenje može završiti s dugim spavanjem, ponekad označava djelomičnu amneziju razdoblja pijenja. U svjetlosnim razmacima pacijenti vode trijezni stil života i ne konzumiraju alkoholna pića.

Od sredine ovog stoljeća dipsomania se sve više naziva neovisnim nosološkim oblikom. Vjerojatno bi bilo ispravnije klasificirati dišamiju kao poseban oblik simptomatskog alkoholizma.

U III. Stadiju alkoholizma, oblik zlouporabe alkohola prepoznat je kao pravi binge. Tu nastaje spontano intenzivnu želju za alkoholom, tu su karakteristične promjene u mentalnom i fizičkom stanju, kraj binge je povezana s netolerancijom i razvoj averziju prema alkoholu, pijenje napadaje pojavu - ciklična.

Liječenje alkoholne psihoze

Intenzivna terapija akutnih alkoholnih psihoza temelji se na korekciji metaboličkih poremećaja koji nastaju zbog sustavnog unosa alkoholnih pića. Međutim, zbog nedostatka razumijevanja patogenih mehanizama tih bolesti, raznolikosti i kompleksnosti metaboličkih promjena koje se razvijaju u njima, korišteni lijekovi uzrokuju štetne nuspojave što dovodi do pogoršanja tijeka bolesti. Zato stalno traže nove terapeutske pristupe i optimiziraju tradicionalne metode usmjerene na ubrzavanje izlaska pacijenata iz psihotične države, smanjenje gubitaka i pripremanje pacijenata za kvalitativne i dugoročne remisije.

Tečaj, patomorfoza i prognoza alkoholnih psihoza

Psihičnost s alkoholizmom može se pojaviti samo jednom i više puta. Ponovljeni razvoj psihoze nastaje samo zbog jednog razloga - trajne zlouporabe alkoholnih pića. Međutim, povratne informacije nisu praćene: prenesena psihoza može biti jedina čak i uz nastavak korištenja alkohola.

Alkoholna psihoza u jednom i istom pacijentu može se odvijati na različite načine: poput delirija, slušne halucinacije, paranoidne. Takva klinička zapažanja nedvojbeno svjedoče o blizini "neovisnih" oblika alkoholičke psihoze.

Vrsta tečaja alkoholne psihoze i daljnje prognoze određuju na mnogo načina ozbiljnosti alkoholne encefalopatije, obilježja ustavne pozadine i dodatne egzogene štetnosti.

Pojava jedne alkoholne psihoze potpuno je ovisna o kronične intoksikacije alkoholom, posebno, trajanje pijani razdoblja. Pojedinačni psihoza više karakteristika alkoholizam fazi II, na nižoj težini kroničnih alkoholičara encefalopatije. Obično, u ovom slučaju gledanja delirij dovoljno duboko dimljenje svijesti, slušni hallucinosis sa simptomima delirium tremens, s jedne strane, i prolazni kliničke simptome - s druge strane. Klinička slika jednog iskusnog psihoze (delirium tremens i hallucinosis) praktički ne odgovaraju psihički automatizam, elementi sindrom Kandinski-Clerambault, percepcija obmane erotske sadržaje, ljubomore, zabluda, zapovjednim halucinacije. Gore navedene značajke psihopatološke strukture prenesene psihoze smatraju se prognostički povoljnim. Stoga, ako se opaža gore navedena klinička svojstva, vjerojatnost jednog razvoja AP bez tendencije daljnjeg ponavljanja je visoka.

Alkoholna psihoza s nepovoljnim razvučen razvijaju, obično u II-III faza alkoholizma, u povremena ili trajnom obliku alkohola, na pozadini značajne degradacije osobnosti alkoholnog tipa. Važnu ulogu odigrao ustavnih trenutaka - premorbidne abnormalnosti ličnosti paranoičan i shizoidni krug. Prognostički nepovoljna obilježja - uključivanje u složenom kliničkom slikom psihoze paranoidnih halucinatornih privi pojava, sustavno bunilu, u prisustvu psihopatologija strukture delirija ili hallucinosis ljubomore ideje izgled percepcije obmana erotske sadržaja.

Relapsa alkoholne psihoze najčešće se javlja 1-2 godine nakon prvog napada. To je izravno povezano s progresijom same bolesti i alkoholnom encefalopatijom - povećanim patološkim žudnjama za alkoholom, teškim pijanjem, produbljivanjem promjena osobnosti. Između prve i druge psihoze, interval je uvijek najveći, au budućnosti se interni skraćuju. Ponovljena psihoza se javlja nakon dugih, teških napada alkohola i nakon kratkih (1-2 dana) alkoholičkih ekscesa. Prema MS. Udaltsova (1974), ponavljanje delirija prethodi značajna ali kratka alkoholička kurtoza, a halucinacija je nastavak korištenja niskih doza alkohola.

Više od polovice slučajeva s ponavljajućim alkoholnim psihozama zadržava prethodnu kliničku sliku, može biti samo malo komplicirano ili pojednostavljeno. Istovremeno, egzogeni tip reakcija nužno zauzima vodeće mjesto. U drugim slučajevima, postoji transformacija kliničke slike, broj halucinacije, paranoidno povećava, pojavljuju se razni endoformni uzorci.

Dinamika alkoholnog psihoza krutog detektiran uzorak: s napredovanjem alkoholizma, alkohol s porastom težine encefalopatije je transformacija kliničke slike u smjeru iz hallucinosis delirij i delirij. Endogenizacije klinička slika, sve veći dominacija shizoformnyh psihopatološki poremećaji popraćen smanjenjem ili čak nestanak dužni sindrom egzogene psihoze zaprepaštenost. U tim slučajevima, diferencijalna dijagnoza sa shizofrenijom vrlo je teška. Ključna važnost za dijagnozu alkoholne psihoze pripisuje se kroničnom alkoholizmu i kliničkoj slici psihoze (uključujući dinamiku mentalnih poremećaja).

Dodavanje psihoze uzrokuje ozbiljnost daljnjeg tijeka alkoholizma: uočava se porast napretka bolesti, remisije su kraće, a relapsi su produljeniji i teži.

Premještene alkoholne psihoze, nesumnjivo, ojačavaju manifestacije kronične alkoholne encefalopatije. Prije svega, to se očituje smanjenjem profesionalnih kvalifikacija, provođenjem antisocijalnih radnji, nezakonitim radnjama. Istovremeno se akutna psihoza može zamijeniti atipičnim (endogenim), a zatim psiho-organskim.

[14], [15]

Koja je prognoza alkoholne psihoze?

Predviđanje psihoze ovisi o vrsti alkohola i faktorima kao što su nasljedni, premorbidne stanja, dodatni egzogeni opasnosti, prisutnost bolesna medicinskih i neuroloških bolesti.