Uzroci aneurizme

Arterijski aneurizmi mozga jedan su od najčešćih uzroka ne traumatskih intrakranijalnih krvarenja. Prema V.V. Lebedeva i sur. (1996), incidencija spontane subarahnoidne hemoragije kreće se od 12 do 19 slučajeva na 100 000 stanovnika godišnje. Od tih, 55% su zbog rupture arterijskih aneurizama. Poznato je da oko 60% pacijenata s rupturiranim arterijskim aneurizmom mozga umre na 1-7 dan nakon krvarenja, tj. U akutnom razdoblju subarahnoidne krvarenja. S ponovljenim aneurizmnim krvarenjem, koji se može pojaviti u bilo kojem trenutku, ali najčešće na 7. I 14. I 20. Do 25. Dan, letalnost doseže 80% ili više.

Arterijski aneurizmi češće su rupturirani kod osoba u dobi od 20 do 40 godina. Omjer učestalosti subarahnoidnih krvarenja kod žena i muškaraca je 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Aneurizme arterija mozga bile su poznate u davna vremena. U XIV stoljeću. Prije Krista. E. Drevni Egipćani su se susreli s bolestima, koji se trenutno tretiraju kao "sistemske aneurizme" (Stehbens W. E.1958). Prema R. Heidrichu (1952., 1972.) prva izvješća aneurizme učinila su Rufus iz Efeza oko 117. Godine prije Krista. E., R. Wiseman (1696) i T. Bonet (1679) sugeriraju da uzrok subarahnoidne krvarenja može biti intrakranijalno aneurizme. Godine 1725. JDMorgagni na autopsiji otkriva dilataciju obje stražnje moždane arterije, koja je interpretirana kao aneurizma. Prvi opis neprobušene aneurizme dobio F. Biumi u 1765 i 1814 J. Blackall prvi slučaj rupture aneurizme terminalnog dijela bazilarnu arteriju.

Dijagnoza arterijskih cerebralnih aneurizama dobila je kvalitativno nove prilike nakon uvođenja Egaz Moniz iz cerebralne angiografije 1927. Godine. Godine 1935. W. Tonnis prvi je izvijestio karotidnu angiografiju prednje aneurizme prednje vezne arterije. Unatoč dugoj povijesti proučavanja ovog problema, aktivna kirurgija arterijskih aneurizama počela se razvijati samo u 30-ima. Godine 1931. W. Dott je izradio prvu uspješnu operaciju za rupturiranu aneurizmu segmenta. Godine 1973. Geoffrey Hounsfield razvio je i implementirao računalnu tomografsku tehniku koja je uvelike olakšala dijagnozu i liječenje subarahnoidnih hemoragija bilo koje etiologije.

Tijekom više od šezdeset godina, doktrina aneurizme promijenila se mnogo puta i dosegla je određenu savršenost. Aneurizmska kirurgija je tako razvijena da je omogućila smanjenje letalnosti kirurškog liječenja od 40-55% do 0,2-2%. Stoga je glavna zadaća u ovom trenutku pravodobna dijagnoza ove patologije, pružanje hitnog specijalističkog pregleda i liječenja pacijenata.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Teorije koje objašnjavaju uzroke aneurizme

Najviše prihvaćena teorija koja objašnjava uzroke aneurizme je Dandy-Paget teorija, prema kojoj se aneurizma razvija zbog nepravilnog formiranja arterijske stijenke tijekom embrionalnog razdoblja. Karakteristična morfološka struktura aneurizme je nedostatak normalne strukture troslojne modificiranog stijenke posude - nedostatak mišićnog sloja i elastične membrane (ili hipoplazija). U većini slučajeva, aneurizme formirana 15-18 godina, a torba komuniciranja s lumen arterije, što može razlikovati vrat (najviše uski dio), tijelo (najviše proširen dio) i donji (najveći dio razrijediti). Vrećicu uvijek vodi struja krvi uzimajući glavni puls pulsnog vala. Zbog toga arterijskih aneurizme stalno rasteže, povećanje u veličini, a zid postaje tanji i na kraju razbija. Postoje i drugi faktori koji dovode do razvoja aneurizme - degenerativne bolesti ljudi, hipertenzija, prirođene malformacije, aterosklerotične lezije u arterijskom zidu, sistemski vaskulitis, gljivične infekcije, traumatska ozljeda mozga, što ukupno račun za 5-10%. U 10-12% slučajeva ne može se utvrditi uzrok bolesti.

W. Forbus 1930. Opisao je takozvane nedostatke medija. U svom tumačenju, oni predstavljaju kongenitalne malformacije mišićne membrane u obliku njegove odsutnosti na malom segmentu arterije, samo u granajućem području. Međutim, uskoro se ispostavilo da se u gotovo svim ljudima nalaze gotovo nedostaci medija i gotovo u svakoj arterijskoj vilici, dok se aneurizme neizmjerno manje susreću.

Posljednjih godina, tim znanstvenika ruskog neurokirurškog instituta. A. Polenov (Yuri Medvedev et al.) Je pokazao da je presudnu ulogu u nastanku aneurizmatskog vreće ima segmenta (metamerijski) mišića strukturu cerebralne arterijske kruga uređaja. Segmenti su spojeni pomoću specijaliziranog aparata ligamenta predstavljenog od vlaknastog elastičnog prstena. Aneurizme nastaju na osnovi istezanja artikulacije segmenata zbog hemodinamskih uzroka, što ukazuje na njihovu stečenu prirodu. Stopa aneurizme nije poznata.

Broj aneurizme podijeljen je na jednu i višestruku (9-11%). U veličini - miliari (2-3 mm), srednja (4-20 mm), velika (2-2,5 cm) i diva (više od 2,5 cm). Prema obliku aneurizme, oni su prosovidni, sakakularni, u obliku fusiformnog produžetka stijenke arterija, oblika vretena. Primarna lokalizacija arterijskih aneurizama je prednji dio Vilijskog kruga (do 87%).

Uzroci razvoja arteriovenskih malformacija

Osobitosti patomorfologije arteriovenskih malformacija objašnjavaju se kršenjem cerebralne vaskularne embriogeneze u najranijim fazama razvoja fetusa (4 tjedna). U početku se formira samo kapilarni sustav. Tada se dio kapilara otapa, a ostatak pod utjecajem hemodinamičkih i genetskih čimbenika transformira se u arterije i vene. Razvoj plovila događa se kapilarno-fugalno, tj. U jednom smjeru, arterije rastu iz kapilara, au suprotnom smjeru, vene. U ovom se stadiju formiraju AVM. Neki od njih proizlaze iz kapilara da se resorbiraju, ali iz bilo kojeg razloga sačuvani. Od njih se razvija gruda patoloških žila koja samo prividno sliče arterijama i venama. Druge arteriovenske malformacije nastaju zbog agenesije kapilarnog sustava ili kašnjenja izravno predodialnih veza između arterija i vene. Oni su uglavnom zastupljeni arterijanskim fistulama, koje mogu biti pojedinačne ili višestruke. Oba opisana postupka mogu se kombinirati, dajući široku paletu AVM.

Tako su moguće tri varijante morfogeneze:

1. očuvanje embrionalnih kapilara, iz kojih nastaje isprepletanje patoloških žila (plexiform AVM);
2. potpuno uništenje kapilara sa očuvanjem veze između arterije i vena daje formiranje fistularnog AVM;
3. djelomično uništavanje kapilara dovodi do formiranja miješanog AVM (plexiform s prisutnošću arteriovenoznih fistula).

Posljednja vrsta se najčešće javlja. Postupajući od gore navedenog, svi AVM se mogu karakterizirati kao lokalni skupovi brojnih metamorfoznih plovila, anomalnih brojeva, strukture i funkcija.

Razlikuju se sljedeće morfološke varijante malformacija:

1. Zapravo, AVM je grudica patoloških posuda s puno fistula, imaju oblik pauka ili klin. Između petlje posuda i oko njih nalazi se gliazed tkivo mozga. Oni su lokalizirani u bilo kojem sloju mozga i bilo gdje. Šiljasti ili konični AVMs uvijek upućuju na ventrikle mozga s njihovim vrhom. Oni su također nazvani spužvasto. U 10% slučajeva, oni se kombiniraju s arterijskim aneurizmima. Odvojene su izolirane fistularne AVM ili racemose izolate. Imaju oblik vaskularnih petlji koji probijaju tvar mozga.
2. Venalne malformacije proizlaze iz agenesije vezivnog venskog segmenta. Izgledaju poput kišobrana, meduze ili gljiva. Vene su okružene normalnim tkivom mozga. Češće su takve malformacije lokalizirane u korteksu cerebralne polutke ili malog mozga.
3. Kvarcne malformacije (cavernomas) nastaju kao posljedica sinusoidnih promjena u kapilarno-venskom sustavu. Izvana podsjeća na saća, dud ili malina. U povećanim šupljinama krv može cirkulirati i može praktički stati. Nema unutarnje moždane kavernozne supstance, ali okolno moždano tkivo prolazi gliosis i može sadržavati hemosiderin zbog diapedesisa formiranih krvnih elemenata.
4. Teleangiektasi nastaju zbog širenja kapilara. Najčešće lokaliziran u raznovrsnom mostu, makroskopski podsjeća na petehiju.

Osim toga, kao varijanta arterijske malformacije, neki autori smatraju Moya-Moyinu bolest (u prijevodu od japanskog - "dim cigareta"). Ova patologija je kongenitalna višestruka stenoza glavnih arterija baze lubanje i mozga s razvojem različitih patoloških kolateralnih plovila koje imaju oblik spirala raznih promjera na angiogramu.

Zapravo, AVM makroskopski predstavlja vaskularne zavojnice različitih veličina. Oni se formiraju zbog neurednog isprepletanja posuda različitih promjera (od 0,1 cm do 1-1,5 cm). Debljina zidova tih posuda također varira. Neki od njih su varikozni, oni oblikuju lacune. Sve posude AVM imaju sličnost s arterijama i venama, ali se ne mogu pripisati niti jednoj, niti drugima.

AVM je klasificiran prema lokaciji, veličini i hemodinamičkoj aktivnosti.

Lokalizacijom AVM se klasificiraju prema anatomskim podjelama mozga u kojem se nalaze. U ovom slučaju, svi se mogu podijeliti u dvije skupine: površno i duboko. Prva skupina uključuje malformacije koje se nalaze u moždanom korteksu i bijeloj tvari prije nje. Druga skupina - AVM, smještena u dubinama mozga mozga, u kortikalnom gangliju, u ventrikulama i prtljažniku.

Prema veličini razlikuju se mikro-računala (do 0,5 cm), male (promjera 1-2 cm), srednje (2-4 cm), velike (4-6 cm) i diva (promjera veće od 6 cm). Moguće je izračunati AVM kao volumen elipsoida (v = (4/3) 7i * a * b * c, gdje a, b, c su poluseksi elipse). Zatim mali AVM ima volumen - do 5 cm ³, srednje do 20 cm ³, velik - do 100 cm ³ i div ili rasprostranjen - preko 100 cm ³.

Postoje AVM u hemodinamičkoj aktivnosti. Aktivni MMA-i su pomiješani i fistulozni. Neaktivne - kapilarne, kapilarne, venske i pojedinačne vrste spilje.

Hemodinamski aktivni AVM dobro su kontrastirani na angiogramima, a neaktivna tijekom normalne angiografije ne može se otkriti.

S točke gledišta mogućnosti radikalnog kirurškog odstranjivanja udjela za lokalizaciju AVM tihih dijelova mozga, funkcionalno važnim područjima mozga i srednje linije, što uključuje AVM subkortikalnih ganglija, omotača mozga, Pons i produžene moždine. S obzirom na mozgu, kostima i školjkama lubanja mu je bila izolirana intraccrcbral AVM, ekstracerebralnih (AVM dura i lubanja AVM mekane plahte) ekstra- i intrace.