Patogeneza hipotrofije

Patogeneza hipotrofije je komplicirana. U svom srcu, unatoč različitim etioloških čimbenika, to je kronični stres odgovor - jedan od univerzalnih nespecifičnim patofizioloških reakcije u tijelu, što je rezultiralo u mnogim bolestima, kao i produljeno djelovanje raznih štetnih čimbenika.

Utjecaj stresnih čimbenika uzrokuje složene promjene i složenu reakciju svih veza neuroendokrine imunološkog sustava, što dovodi do kardinalne promjene metaboličkih procesa i promjene reaktivnosti organizma. Intenzitet bazičnog metabolizma oštro se povećava, a zahtjevi za energijom i plastičnim materijalima značajno se povećavaju.

Povećana potražnja proteina i kalorija za patologiju kod djece)

Stanje	Kliničke manifestacije	Trebati
		Energija%	Protein%
Zdrav	Nema	100	100
Svjetlosni stres	Anemija, vrućica, blaga infekcija, manje kirurške intervencije	100-120	150-180
Umjereno stres	Mišićno-koštana trauma, pogoršanje kronične bolesti	120-140	200-250
Značajan stres	Sepsis, teška trauma, glavne kirurške intervencije	140-170	250-300
Izražen stres	Teška opekotina, brza rehabilitacija s hipotrofijom	170-200	300-400

Hormonski odgovor kada pothranjenost kombinira se u prirodi, ali dominiraju potisak kataboličkih procesa. Povećanje razine kateholamina, glukagona i kortizol (katabolički snažni hormona) dovodi do povećane lipoliza i degradacije proteina s mobilizacijom amino kiseline (prvenstveno iz skeletnih mišića), kao i na aktivaciju jetrenu glukoneogenezu. Osim toga, pojačana aktivnost hormona štitnjače, dolazi do povećanja razina antidiuretskog hormona i razvoja giperaldosteroniz-ma, što znatno mijenja ravnoteže elektrolita u tijelu djeteta s pothranjenosti. Osim kataboličkih pojačan proizvoda i anaboličkih hormona, uključujući hormon rasta, ali njegova koncentracija povećava na pozadini niske somatomedinima i inzulinu sličnog faktora rasta, koji u potpunosti eliminira njegovu aktivnost. Razina ostalih anaboličkih hormona inzulina - - obično u gipotrofii spušteni, nadalje, njegova aktivnost je poremećen, na razini receptora i postreceptor. Mogući uzroci otpornosti na inzulin u hipotrofiji:

• značajno povećanje aktivnosti kontrole hormona;
• visoka razina ne-esterificiranih masnih kiselina u serumu protiv aktivirane lipolize;
• Elektrolitska neravnoteža u obliku spuštanja razine kroma, kalija i cinka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Neravnoteža vode i elektrolita

Takve povrede regulacije neuroendokrini u djece s pothranjenosti dovesti do izrazitih promjena u unutarnjem okolišu i sastav tijela. Dramatično povećava razinu ukupne hidratacije: sadržaj vode u tijelu se povećava za 20-25%, a doseže 89% od ukupne tjelesne težine, dok je normalno kod djece, ta brojka ne prelazi 60-67%. Razina hidratacije raste zbog oba intracelularni i (najčešće) izvanstaničnoj tekućini. Istovremeno preraspodjela tekućine u tijelu: tekućina uglavnom se koncentrira u intersticijskog prostora, a Bcc oštro smanjen (50% od normalnih vrijednosti), koja je vjerojatno povezana s razvojem hipoalbuminemije i smanjenja u krvi osmotski tlak s pothranjenošću u djece.

Smanjena BCC uzrokuje smanjenje bubrežnog toka plazme i filtriranja, što potiče daljnje povećanje proizvodnje antidiuretskog hormona aldosterona i retencija natrija i vode u tijelu, zatvoreni krug zatvaranja. Djeca s hipotrofijom imaju oštar višak natrija u tijelu, čak iu odsustvu edema, a natrij se nakuplja uglavnom u međustaničnom prostoru. Sadržaj ukupnog natrijuma tijekom hipotrofije povećava se gotovo 8 puta, a razina seruma može ostati unutar normalnih granica ili biti neznatno povišena. Razina ukupnog kalija u tijelu smanjuje se na 25-30 mmol / kg, u zdravom djetetu ta brojka iznosi 45-50 mmol / kg. Smanjenje ukupnog sadržaja kalija izravno je povezano s inhibicijom sinteze proteina i zadržavanja natrija u tijelu. Također se smanjuje razina hipotrofije drugih minerala: magnezij (na 20-30%), fosfor, željezo, cink, bakar. U većini vitamina topivih u vodi i masnoćama postoji manjak.

Promjene metabolizma bjelančevina

Metabolizam bjelančevine prolazi kroz najveće promjene hipotrofije. Sadržaj ukupnog proteina u tijelu djeteta s hipotrofijom smanjen je za 20-30%. Smanjuje se i mišićni (50%) i visceralni proteinski bazen. Ukupna razina albumina u tijelu je smanjena za 50%, ali ekstravaskularni bazen albumina aktivira se i vraća u cirkulaciju. U plazmi se koncentracija većine transportnih proteina smanjuje: transferin, ceruloplazmin, protein koji veže retinol. Smanjuje se razina fibrinogena i većina čimbenika koagulacije krvi (II, VII, X, V). Sastav aminokiselina proteina mijenja se: razina esencijalnih aminokiselina smanjuje se za 50%, udio aminokiselina s razgranatim bočnim lancem se smanjuje, sadržaj valina smanjuje se 8 puta. Zbog inhibicije katabolizma lizina i histidina njihova razina ostaje praktički nepromijenjena. Sadržaj alanina i drugih aminokiselina glikogena u tijelu značajno se povećava uslijed razgradnje mišićnih proteina i povećanja aktivnosti transaminaze u mišićnom tkivu.

Promjena metabolizma bjelančevina je postupno i prilagodljiva. Tijelo se prilagođava značajno smanjenom protoku proteina izvana, a dijete s hipotrofijom bilježi "očuvanje" metabolizma bjelančevina. Uz inhibiciju sinteze, usporava degradaciju albumina u prosjeku od 50%. Poluživot albumina udvostručuje se. Kod hipotropne učinkovitosti ponovne upotrebe aminokiselina u organizmu raste do 90-95%, u normi ovaj pokazatelj ne prelazi 75%. Enzimatska aktivnost jetre se povećava uz istodobnu inhibiciju proizvodnje i izlučivanje uree (do 65-37% normalne razine). Da bi se održala odgovarajuća razina proteina sirutke i jetrene bjelančevine, aktivno se koristi mišićni protein. U mišićnom tkivu razvija se inhibicija sintezne aktivnosti, izlučivanje kreatinina u urinu, hidroksiprolin, povećava se 3-metilhistidin.

[8], [9], [10], [11]

Promjene u metabolizmu masti

Zbog povećane lipolize kod djece s hipotrofijom, postoji trostruko smanjenje volumena masnog tkiva. Masti se aktivno koriste za procese glukoneogeneze, što dovodi do smanjenja razine triglicerida u serumu, kolesterola i fosfolipida. Lipoproteini vrlo niske gustoće u krvnoj plazmi praktički su odsutni, a koncentracija lipoproteina niske gustoće značajno je smanjena. Zbog nedostatka apoproteina, nedostatka lizina, kolina i karnitina u tijelu, poremećena je sinteza lipoproteina. Postoji izražen nedostatak esencijalnih masnih kiselina. Smanjena aktivnost lipoproteinskih lipaza dovodi do poremećaja u upotrebi triglicerida u tkivima; Preopterećenja tri-gliceridi (sadržaj povećava za 40%) s nedovoljnim lipoproteina niske gustoće negativno utječe na jetru, što je dovelo do razvoja balona i masne degeneracija hepatocita.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Promjene u gastrointestinalnom traktu

DistroSčki promjene u sluznici tankog crijeva dovodi do villus atrofije i nestanak kaomki četkom. Uznemiren izlučivanje funkcija probavnih žlijezda, smanjuje kiselost u želucu, depresija razvija proizvode i aktivnosti probavnih enzima i žučnih tajni. Pati barijeru funkciju crijevne sluznice: enterocitima poremećena interakcija stanica-stanica, inhibira proizvodnju lizozim i izlučenog imunoglobulina A Zbog mišićna distrofija slojevi crijevnog zida poremećen pokretljivosti crijeva, razvija opće hipotonije i dilatacija s povremene valovi antistalsis. Takve promjene dovode do razvoja gastrointestinalnog maldigestion, malapsorpcijom, najnoviji bakterijsku kontaminaciju tankog crijeva i pogoršanje PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Promjene u kardiovaskularnom sustavu

Na dijelu kardiovaskularnog sustava u djece s pothranjenosti postoji tendencija da se razvije cirkulaciju krvi centralizaciju, javlja protiv pozadini hipovolemije i očituje hiperdinamična reakcije miokarda, plućnu hipertenziju, grčenje prekapilarne arteriola, mikrocirkulaciju povreda sa znakovima „sindrom mulja” u kapilarama. Hemodinamski poremećaji povezani s patogenezi kronične odgovoru na stres. Kada hipotrofija stupanj I i II navedeno raste simpatikusa i povećanu aktivnost regulacije središnje petlje, a stupanj III - „kada prilagodba” decentraliziran regulacija prijelaza samostalnih slojeva. U teškim pothranjenost oznaka negativan kronotropnog učinak, osjetljivost na hipo-tenzora, bradikardija, i visokim rizikom od hipovolemijskog šoka. Međutim, infuzija terapija treba koristiti s oprezom, jer zbog visoke hidratacije mikrovaskulaturi tkiva promjene i razvoj natrij-kalijevog neravnoteže rizik brzom razvoju kardiovaskularnih bolesti i sindrom iznenadne smrti zbog Asistolija.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Promjene u imunološkom sustavu

Kada pothranjenost kod djece razvija prolazno sekundarnu imunodeficijencije (metabolički imunosupresija). Kao patogenu veza poremećaji imunološku reaktivnost s pothranjenošću strše metaboličke promjene povezane s izrazitom nedostatak plastičnog materijala (protein), nestabilnost metabolizma ugljikohidrata s maksimumima prolazni hiperglikemija i metaboličkog prelaska pretežno lipida. Označite kršenja oba kongenitalnog i stečenog imuniteta. Povrede imunog obrane s pothranjenosti su najviše zabrinuti mikrocitičnih fagocitoze. Zbog oslabljene sazrijevanje neutrofila i njihova mobilizacija iz koštane srži cirkulirajućih neutrofila na gipotrofii neznatno smanjuje, ali njihova funkcionalna aktivnost značajno pati: inhibirana hemitaksicheskaya opsonizing aktivnosti neutrofila i povrijeđeno njihove sposobnosti da lizirajućim fagocitoziraju bakterije i gljivice. Funkcija makrofaga trpi neznatno. Pothranjenost ne dovodi do značajnih kršenja komplementarnog sustava, ali potonji se brzo iscrpi, kada raslojavanje infekcije. Zabilježeno je smanjenje broja i litička aktivnost NK stanica. Na dijelu adaptivnog imunološkog sustava kada je izložena pothranjenosti najveću štetu na staničnoj dijela imunološkog obrane. Primjećuje se depresija primarne i sekundarne stanične imunološke reakcije. Smanjuje apsolutni broj T-stanica, posebno CD4, slomljena CD4 / CD8 omjera. Imunoglobulina razine obično nisu promijenila, ali ta antitijela imaju nizak afinitet i specifičnost.

[38], [39], [40], [41]

Kvašiorkor

Kvašiorkor - posebna varijanta pothranjenosti, u svom razvoju značajnu ulogu u prilogu prvenstveno ugljikohidratima dijeta s oštrim nedostatak proteina hrane i raslojavanje sekundarne infekcije na pozadini pothranjenosti i smanjenu adaptaciju, što uzrokuje znatne promjene u metaboličkim procesima u tijelu, a na prvom mjestu - funkcija jetre proteina sintetički , U jetri je visceralni blokira sinteza transportnih proteina (kao što su albumin, transferin, lipoprotein) i aktivirani proizvoda proteine akutne faze potrebne za tijela upalnog odgovora. Protiv pozadina nedostatka transportnih proteina razvije brzo gipoonkoticheskie oticanje i masne degeneracije jetre. Kvašiorkor, kao i drugih oblika pothranjenosti - manifestacija klasične odgovoru na stres, ali njen razvoj ubrzan, tako da gore navedena povreda homeostaze vrijedi i za ovaj oblik pothranjenosti, ali oni su više akutni i intenzivno.