Intestinalna atrofija

Crijevna atrofija je sekundarno patološko stanje koje se javlja u pozadini upalnih reakcija u crijevnim tkivima - posebno, s produljenim tijekom kolitisa ili enteritisa. Bolest karakteriziraju periodični akutni napadi boli, poremećaji defekacije, gubitak tjelesne težine, opća slabost i nelagoda. U nedostatku pravovremene medicinske skrbi, mogu se razviti opasne komplikacije, poput perforacije, crijevne opstrukcije, krvarenja, malignizacije itd. Liječnici toplo preporučuju da ako se sumnja na atrofiju crijeva, obvezno je kontaktirati odgovarajućeg stručnjaka i podvrgnuti sveobuhvatnoj terapiji. [1]

Epidemiologija

Crijevna atrofija prilično je uobičajena patologija koja se nalazi i kod odraslih i kod djece. Bolest kombinira elemente upalnog procesa, distrofiju mukoznog tkiva, hipotrofiju/atrofiju glatkih mišića i funkcionalni poremećaj crijeva. Ovo patološko stanje može objasniti (prema različitim podacima) za oko 10% svih kroničnih bolesti probavnih organa, s prevalencijom od najmanje 5-12 slučajeva na 1 tisuću stanovništva.

Endoskopske, serološke, genetske i morfološke dijagnostičke sposobnosti uvelike su se proširile u posljednjih nekoliko desetljeća. Znanstvenici su proveli brojne studije koje su ispitale poremećaje probavnog trakta. Zahvaljujući brojnim znanstvenim radovima, postoje ideje o ovoj patologiji, što laboratorij nije uvijek simptomatski očitovao i potvrdio, što čini statistiku izuzetno teškim.

Crijevna atrofija aktivno se istražuje dugi niz godina, kao i ostali kronični problemi koji utječu na veliko i tanko crijevo. Ipak, dosta problema još uvijek nije u potpunosti shvaćeno. Iz perspektive suvremene medicine, crijevna atrofija smatra se kliničkim i morfološkim fenomenom karakteriziranim dispepsijom i sindromom boli s morfološki vidljivim manifestacijama distrofije tkiva/atrofije, obrušavanjem crijevnih žlijezda i stvaranjem limfoplazma. Postoje određene promjene tkiva karakteristične za crijevnu atrofiju, ali ovaj se pojam relativno rijetko koristi u kliničkoj praksi. Mnogo češće možete čuti dijagnozu kroničnog enterokolitisa, sindroma razdražljivog crijeva, Crohnove bolesti, nespecifičnog ulceroznog kolitisa.

Na popisu ICD-10 patologija se može kategorizirati kao K52.9-neinfektivni gastroenteritis i kolitis neodređeni.

Vrlo rijetko, kongenitalna atrofija mikrovilija tankog crijeva ili sindroma inkluzije mikrovillusa, rijedak je genetski poremećaj naslijeđen na autosomno recesivni način. Poremećaj je uzrokovan urođenom atrofijom apikalnih mikrovilija s unutarćelijskim akumulacijom apikalnih enzima u epitelnim strukturama tankog crijeva.

Učestalost morbiditeta može se uvelike razlikovati, ovisno o korištenim dijagnostičkim mjerama i pacijentovoj spremnosti da dobiju medicinsku njegu. Nažalost, u mnogim slučajevima odrasli pacijenti ne traže liječničku pomoć ili ih ne traže pravovremeno, već samo u fazi komplikacija.

Posebna varijanta crijevne atrofije - celijakije - nalazi se u jednoj od stotinu ljudi u svijetu, iako mnogi ljudi ne traže liječničku pomoć, a postotak ljudi s tom bolešću može biti mnogo veći. U prosjeku se takva dijagnoza uspostavlja oko 5-10 godina nakon što se pojave prvi znakovi poremećaja.

Uzroci intestinalna atrofija

Crijevna atrofija je multifaktorijalna patologija. Postoji više od deset poznatih uzroka koji mogu dovesti do atrofije tkiva sluznice i, kao posljedica, do razvoja funkcionalnog neuspjeha crijeva. Atrofični poremećaji mogu biti posljedica patologije ili starosne infolacije. Genetski određena hipotrofija ili atrofija mukoznog tkiva probavnog sustava nije neuobičajena.

Među najčešćim uzrocima crijevne atrofije smatraju se:

• Kronični upalni procesi (kolitis, enteritis, enterokolitis);
• Promjene u lokalnim i funkcionalnim uvjetima (to uključuje lošu prehranu, sjedeći način života itd.);
• Opijenost, trovanje;
• Hormonalni poremećaji u tijelu.

Pored toga, psiho-emocionalni stres, duga povijest pušenja i zlouporabe alkohola, dugotrajna ili česta upotreba lijekova (posebno antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova i kortikosteroidnih hormona) utječu na stanje crijeva. Vjerojatni provocirajući čimbenici uključuju genetsku predispoziciju, profesionalne opasnosti, istodobne somatske patologije.

Možemo razlikovati najčešće uzroke atrofičnih promjena u tkivima različitih dijelova crijeva:

• Nasljedna predispozicija. Ako je utvrđeno da najbliži rođaci imaju znakove crijevne atrofije, tada se rizik od postizanja ove patologije naglo povećava.
• Nepravilne prehrambene navike. Produljeni post, kao i često prejedanje dovodi do nepravilnog funkcioniranja probavnog sustava.
• Konzumiranje niske kvalitete i nezdrave hrane. Neke "nezdrave" hrane iritiraju crijeva, pridonoseći razvoju kroničnog upalnog procesa.
• Zanemarivanje prehrane koju je liječnik propisao kao dio terapije bilo koje patologije gastrointestinalnog trakta.
• Produljeni ili teški stres, depresija, neuroza.
• Produljena antibiotska terapija, neravnoteža mikroflore u crijevu, disbakterioza.
• Otoksikacija, uključujući alkoholnu opijenost. Svaka opijenost (trovanje) negativno utječe na sluznice probavnih organa.
• Hipodinamia. Nedostatak potrebne tjelesne aktivnosti slabi mišićni sustav. Pogođeni su i glatki mišići crijeva.
• Česta upotreba laksativnih lijekova.
• Neovisna i kaotična upotreba lijekova koji utječu na rad i stanje probavnog trakta. To također može uključivati pogrešno izračunate doze, zanemarujući nuspojave.

Faktori rizika

Pri procjeni mogućih uzroka crijevne atrofije, treba uzeti u obzir da se u većini slučajeva ne radi o jednoj, već o čitavom kompleksu faktora. U ovom slučaju, vodeći uzrok mnogi stručnjaci nazivaju alimentarne poremećaje - to jest nepravilni prehrambeni karakter i režim. Ta je činjenica potvrđena činjenicom da su procesi atrofije uvijek sekundarni i nastaju u pozadini drugih patologija. Nije tajna da se trenutno, prema najoptimističnijim proračunima, više od 30% ljudi pridržava racionalne prehrane. Većina stanovništva svugdje krši režim hrane - neuredna jede, često jede hranu "suhu" i "u bijegu", prejedanje, kao i iracionalno prilaze izboru prehrane, jedući puno slatkih, masnih i začinjenih, zlostavljajući brzu hranu, sode i druge štetne proizvode. A u većini slučajeva, pogrešan način i priroda prehrane prisutni su u kombinaciji jedni s drugima.

Važna uloga u razvoju crijevne atrofije igra važnu ulogu u infestacijama crva i crijevnim zaraznim lezijama - posebno salmonelozi, dezinfekciji, giardiasis itd. U razvoju crijevne atrofije. Uključenost kvalitete mikrobne flore svjedoči dijagnosticirana disbakterioza, koja se nalazi u velikoj većini bolesnika s crijevnom atrofijom.

Ti su čimbenici vodeći u pogledu uzroka atrofičnih procesa. Najčešće govorimo o tim glavnim vezama patologije:

• Alimentarna veza, koja dovodi do poremećaja crijevne pokretljivosti s daljnjim razvojem upalne reakcije;
• Infektivno-parazitska veza, koja izravno utječe na crijevna tkiva s naknadnim stvaranjem disbioze, upale i daljnjih motoričkih poremećaja.

Nepravilna prehrana, učestalost i količina konzumirane hrane, infekcije i disbakterioza, koji se često kombiniraju jedni s drugima, trbušna trauma i nasljedna predispozicija - ovo je glavni popis najvjerojatnijih uzroka početka atrofičnih procesa.

Neku ulogu igraju i takozvani psihogeni čimbenici koji favoriziraju početak i daljnji tijek upalne reakcije. Prilikom prikupljanja anamneze i intervjua otkriva znakove vegevaskularne distonije, sklonost depresiji i hipohondrija. Specijalisti imaju dovoljno razloga da vjeruju u uključenost otežane nasljedno. Što se tiče uključivanja psihogenih čimbenika, često se utvrđuje da pacijenti s crijevnom atrofijom imaju povećanu anksioznost i nesigurnost, emocionalnu labilnost i impresivnost. U pozadini ljuljanja raspoloženja i neuroze, pogoršavaju se poremećaji pokretljivosti crijeva i upalne reakcije.

Skupini faktora povoljnih za pojavu atrofije, možemo dodati hipodinamiju, izbjegavanje tjelesne aktivnosti, jesti uglavnom rafiniranu hranu, kao i mnoge loše navike - prije svega, poput pušenja i zlouporabe alkohola.

Što se tiče takvog atrofičnog procesa kao celijakija, u njenom se razvoju uključilo nekoliko čimbenika, uključujući gene i prehrambene navike. To je autoimuna bolest u kojoj su tkiva tankog crijeva oštećena zbog konzumacije glutena. Kad ljudi s određenim genetskim rizicima jedu hranu s glutenom, imunološki odgovor razvija se u obliku odgovora na glutenske proteine (gliadini i glutenine) koji napadaju strukture tankog crijeva. Tijekom tih napada oštećene su vile koje olakšavaju apsorpciju hranjivih tvari. Oštećene vile postaju kraći i laskavi, značajno narušavajući apsorpciju hranjivih sastojaka.

Osobe s celijakijom imaju varijante alela kao što su HLA-DQ2 ili HLA-DQ8. Međutim, nasljeđivanje ovih alela ne dovodi uvijek do razvoja celijakije i crijevne atrofije. Pored toga, moraju biti prisutni drugi čimbenici, poput konzumacije hrane koja sadrži gluten (pšenica, ječam, raž itd.). [2]

Patogeneza

Patogenetski mehanizam crijevne atrofije često je međusobno povezan s poremećajima crijevne biocenoze. Patološku protuupalnu ulogu igraju mikrobne aminokiseline - metabolički proizvodi skatol i indol. Zbog povećane aktivnosti oportunističke flore povećava razinu histamina, što dovodi do opće senzibilizacije, slabljenja humoralne i stanične zaštite. Budući da se takva flora savršeno prilagođava okolišnim uvjetima, ona postupno suzbija zdravu crijevnu floru. U pozadini nedostatka bifidobakterija, poremećeni su procesi probave, apsorpcije i asimilacije prehrambenih komponenti.

Značajnu ulogu u patogenetskom mehanizmu razvoja crijevne atrofije igraju neuro-regulatornim poremećajima organa, koji se temelje na slabosti inhibicijskih učinaka cerebralnog kore na nižim dijelovima s jakim padom reaktivnosti simpatičkog dijela autonomnog nervoznog sustava, kao i povećanja histona na nivou.

Značajan doprinos razvoju atrofičnih procesa je neuspjeh imunološke reaktivnosti. Povećanje razine imunoglobulina popraćeno je pojavom autoantitijela crijeva u krvi, što ukazuje na uključenost senzibilizacije na tkivne antigene. Uz promjene u biološkim i imunološkim svojstvima mikroorganizma, poremećeni su simbiotski odnosi između organizma i crijevne mikroflore, što stvara povoljne uvjete za imunološke poremećaje. [3]

Cirkulacija krvi prolazi snažne promjene. Pojavljuju se promjene vaskularne propusnosti, javljaju se manifestacije diseminiranog sindroma intravaskularne koagulacije.

Crijevna atrofija može se razviti zbog opijenosti i toksičnih metaboličkih procesa, endokrinih patologija, bolesti središnjeg živčanog sustava. Problem se prirodno događa kada poremećaji pokretljivosti ili toksični učinci na crijevna tkiva.

Gliadin igra vodeću ulogu u patogenezi celijakije. Njegove su frakcije toksične za osobe s celijakijom. Istodobno, alfa-gliadin s peptidom od 33 mer igra ulogu aktivatora imunološke reakcije, što je zbog njegove otpornosti na učinke probavnih proteinaza.

Kod celijakije, konzumacija hrane koja sadrži gluten važna je, ali ne i jedini faktor u razvoju patologije. Antigeni glavnog kompleksa histokompatibilnosti također su važni. Općenito, crijevna atrofija u celijakiji ima multifaktorijalno podrijetlo. Uz genetsku predispoziciju i toksični utjecaj glutena, unutarnji čimbenici okoliša igraju dodatnu ulogu u razvoju poremećaja. [4]

Simptomi intestinalna atrofija

Različiti patogenetski mehanizmi razvoja crijevne atrofije određuju raznolikost i nespecifičnost simptomatologije patologije. Poremećaj nema takve simptome pomoću kojih bi bilo moguće jasno odrediti prisutnost atrofije. Štoviše, često je (posebno u ranim fazama razvoja) klinička slika izuzetno oskudna. Tik bolesti je produžen, može nastaviti s periodičnim izmjenama relapsa i remisija, s postupnim pogoršanjem problema.

U razdobljima pogoršanja pacijenti se osjećaju gore, znakovi opijenosti pojavljuju se ili pojačavaju: umor, apetit se pogoršava, malo povećana temperatura, smeta bol u glavi. Istodobno se pojavljuje bol u trbuhu - boli, s tendencijom intenziviranja prije ili tijekom čina defekacije.

Mnogi pacijenti povezuju sindrom boli ili pogoršanju sindroma boli s konzumacijom hrane: češće se događa oko 1,5 sati nakon obroka. Ako se bol dogodi odmah nakon jela, to je posljedica povećanog plina i nadimanje trbuha. Otpuštanje plina ili čin defekacije dovodi do ublažavanja boli ili njegovog nestanka. Općenito, sindrom boli može se opisati kao bolan, često uzrokovani jelo.

Osim bolnih senzacija, ritam defekacije je poremećen, karakter izmeta se mijenja. Pacijenti češće prijavljuju optipaciju nego proljev. Stolice mogu biti odsutne tijekom 1-3 dana, što ponekad čini potrebnim dati klistir ili uzeti laksative. Sluz ili krv mogu se naći u stolicama. Priroda izmeta: takozvana "ovaca" ili zbijeni fekalom. Ponekad postoji nestabilnost stolice, promjena zatvora s proljevom.

Mnogi pacijenti predstavljaju znakove autonomne disfunkcije i neuroloških poremećaja: nesanice ili pospanost, razdražljivost, opći umor, glavobolja, nestabilnost pulsa.

Tijekom vanjskog pregleda primjećuju se simptomi kronične opijenosti. Na jeziku je ploča. Područje trbuha je natečeno, ponekad bolno na palpaciji. U hiperkineziji dominiraju znakovi spastičnog kolitisa i u hipokineziji - atoničnom ili hipotoničnom kolitisu.

Općenito, tijek crijevne atrofije je dugotrajan, valovit. Ostale postojeće bolesti probavnog trakta izraženi su utjecaj na simptomatologiju, na koju treba obratiti pažnju tijekom dijagnoze.

Ako se atrofične promjene šire u crijeva i želudac, tada se primjećuju takvi simptomi kao što su propadanje apetita, neugodno belching i mučnina. Mnogi pacijenti prijavljuju osjećaj težine i punoće u trbušnoj regiji, prekomjernu slinu, žgaravicu i neugodan okus u usnoj šupljini.

Postupno, klinička slika se širi, dopunjena tutnjavom u trbuhu, netolerancijom na mliječne proizvode, nestabilnost stolice. Neki pacijenti gube tjelesnu težinu, anemija se razvija, hipovitaminoza, što rezultira snažnom slabošću i umorom, poteškoćama disanjem čak i uz malo fizičke aktivnosti.

Problemi s probavom hrane utječu na stanje kože. Koža postaje suha, pojavljuje se ljuska i peruti. Istovremeno, imunitet pogoršava i vid slabi.

Prvi znakovi

Vodeći simptom svih vrsta crijevne atrofije je tup ili bol u trbuhu. Točna lokalizacija boli ovisi o tome koji crijevni segment utječe. Stoga se može primijetiti bol u području pupka, u desnoj iliakskoj regiji, lijevom subkostalnom području ili "izlijevanje" u cijeloj trbušnoj zoni.

Često postoji privremeno olakšanje nakon plina ili uspješnog čina defekacije. Nakon nekog vremena, bol se vraća ili pogoršava. Uzimanje antispazmodika ili nanošenje izvora topline također može pomoći u ublažavanju boli.

Izgled boli s fizičkom aktivnošću ili guranjem može ukazivati na dublju crijevnu atrofiju.

Ostali prvi znakovi često uključuju:

• Poremećaji defekacije, zatvor naizmjenično s proljevom, "ovčji" izmet;
• Zvukovi "tutnjave" u trbuhu, nadimanje, s tendencijom intenziviranja nakon obroka;
• Nenormalne nečistoće u izmetu (češće - sluz ili krv, prugaste);
• Osjećaj pritiska, težine u crijevnom području;
• Bolni tenesmus (lažni nagon za defekacijom);
• Apetit se pogoršao i povezana naklonost;
• Subfebrilna groznica, glavobolja, jak umor;
• Belching Air;
• Mučnina i povraćanje (rijetko).

Klinička slika takvog patološkog stanja kao što je celijakija ima slične znakove:

• Koščatost;
• Izmjenjujući konstipaciju i proljev;
• Dosadna, povlačenje trbušne boli;
• Bol u zglobovima;
• Vezikularni osip na koži i sluznice;
• Stalni i jak umor.

Simptomi crijevne atrofije mogu se podudarati s onima kroničnog gastroenteritisa. Tijek bolesti - isprekidan, s naizmjeničnim razdobljima pogoršanja i remisija. Takve promjene obično izazivaju prehrambeni poremećaji ili vanjski stresori. Nažalost, kada se otkriju prvi znakovi, izuzetno mali postotak pacijenata traži medicinsku pomoć. Većina pacijenata zanemaruje problem ili samo-lijek, što s vremenom dovodi do pogoršanja patologije i razvoja komplikacija.

Želudac i crijevna atrofija

Razvoj atrofičnih procesa u želucu obično izaziva različiti agresivni čimbenici - posebno bakterijski helicobacter pylori, klorovodičnu kiselinu, refluks dvanaesnika, pepsin, kao i nedovoljna zaštita sluznice (na primjer, s opskrbom epitela, exitlial-a, itd.

Atrofija započinje otprilike 2-3 godine nakon početka upalnog procesa. Na primjer, atrofični znakovi nalaze se u 43% bolesnika s kroničnim gastroenterokolitisom koji su već 10 godina nakon manifestacije patologije. Stručnjaci često govore o atrofiji kao posljednjoj fazi upalne bolesti.

Dva glavna mehanizma poznata su po razvoju atrofije sluznice:

• Oštećenje zbog izravne izloženosti (posebno bakterijske);
• Autoimuna reakcija.

Infekcija Helicobacter pylori je masovno rasprostranjena. To uzrokuje oštećenja i strukturne promjene u stanicama, negativno utječe na zaštitnu funkciju sluznice, favorizira i podržava stalni tijek upalnog procesa u tkivu, što podrazumijeva atrofiju. [5]

Zauzvrat, autoimuni postupak uzrokovan je nasljednim neuspjesima imunoreaktivnosti tijela. Tijekom reakcije "antigen-antitijelo", postoji preuranjena umro i nepravilno sazrijevanje novih staničnih struktura. To podrazumijeva postupno slabljenje želučane kiselosti, promjene u strukturi sluznice, smanjenje proizvodnje klorovodične kiseline. U probavnom sustavu je poremećena apsorpcija vitamina i željeza i dolazi do anemije.

Gastritis povezan s Helicobacterom može izazvati razvoj autoimune agresije na tkivo želučanog epitela s daljnjim razvojem atrofičnih i metaplastičnih procesa. Bolesnici s otkrivenim Helicobacter Pylori češće se utvrde da imaju žljezdanu atrofiju, posebno izraženu na visokim titrima autoantitijela.

U svom razvoju atrofija želuca i crijeva prolazi kroz nekoliko faza:

• Površni upalni proces razvija se, proizvodnja klorovodične kiseline pati neznatno, nema znakova patologije;
• Postoje žarišta atrofije;
• Pojavljuju se difuzne promjene s izraženim poremećajima sekretorne funkcije (formiraju se tkivo sluznice, formiraju se žarišta tanko crijevne metaplazije).

Atrofija želuca i crijeva smatra se jednim od osnovnih čimbenika rizika za maligni razvoj tumora. Glavni simptomi problema: Promjena apetita, mučnina, neugodno belching. Većina pacijenata ima osjećaj težine i punine u želucu, zabilježena je pluća, žgaravica, neugodan okus u usnoj šupljini. Postupno dodani i drugi simptomi poput nadutosti, nestabilne stolice (zatvor se zamjenjuje proljevom). S čestim proljevom moguća je raskop, manifestacije nedostatka minerala i vitamina, anemije. Kao rezultat oštećene evakuacije hrane može biti smetana bolovima u trbuhu (dosadna, pritiskana, s povećanim intenzitetom nakon jela). Ako se ne liječe, atrofični procesi mogu uzrokovati razvoj hipovitaminoze i anemije, achlorhidrije, ulceroznih lezija i raka.

Komplikacije i posljedice

U nedostatku liječenja i zanemarivanja medicinskih savjeta, rizici razvoja sjajnih komplikacija crijevne atrofije značajno su povećani:

• Rak debelog crijeva; [6]
• Perforacija pogođenog crijevnog zida;
• Potpuna ili djelomična crijevna opstrukcija;
• Cachexia;
• Masivno krvarenje;
• Septičke komplikacije.

Crijevna atrofija može postati toliko komplicirana da pacijentu zahtijeva hitnu operaciju.

Posebno ozbiljne komplikacije uključuju:

• Toksični megakolon - prekomjerno širenje lumena debelo crijeva, uzrokujući izrazito pogoršanje pacijentovog blagostanja, febrilne groznice, zatvor, nadutosti, drugih pojava opijenosti.
• Masivno crijevno krvarenje - javlja se kada su izložene velike žile koje opskrbljuju krv na crijevnu stijenku. Volumen gubitka krvi može biti do 500 ml dnevno.
• Perforacija zida debelo crijeva - nastala na pozadini prekomjernog istezanja i atrofičnog stanjivanja zida šupljeg organa. Kao rezultat toga, intratestinalni sadržaji ulaze u trbušnu šupljinu, razvija se peritonitis.
• Kolorektalni karcinom - sposoban je razviti se s produljenim postojećim atrofičnim procesom. Atrofija debelog crijeva i rektuma posebno je česta za malignizaciju.

Dijagnosticira se zloćudna transformacija:

• S desetogodišnjim atrofijom - u 2% slučajeva;
• S 20-godišnjim tečajem u 8% slučajeva;
• Ako je crijevna atrofija prisutna više od 30 godina - u 18% slučajeva.

Dijagnostika intestinalna atrofija

Kako bi dobili najcjelovitiju sliku postojeće bolesti i nakon toga odabrali ispravnu taktiku liječenja, liječnik propisuje sveobuhvatnu dijagnozu, uključujući laboratorijske i instrumentalne studije.

Prvo se uzimaju krvni testovi. To je potrebno za identificiranje upalnog ili alergijskog procesa, kako bi se utvrdila moguća anemija (kao rezultat gubitka krvi), za procjenu kvalitete metaboličkih procesa (proteina, elektrolita vode) i vjerojatnosti uključivanja jetre ili drugih unutarnjih organa. Također se provodi laboratorijska dijagnostika kako bi se procijenila učinkovitost propisanog liječenja i nadzirala dinamiku.

Pored općih i biokemijskih krvnih testova, liječnik može propisati studiju pokazatelja perinuklearnih citoplazmatskih antineutrofilnih antitijela (PANCA), Saccharomyces antitijela (ASCA) i tako dalje.

Analiza stolice uključuje koprogram, Gregersenovu reakciju (određuje prisutnost skrivene krvi). U isto vrijeme otkrivaju se moguće nečistoće sluzi, gnoja, krvi u izmetu.

U prisutnosti infektivnog procesa i potrebe za odabirom antibakterijskih lijekova propisuju bakteriološku kulturu i PCR.

Endoskopija je jedan od glavnih instrumentalnih postupaka crijevne atrofije. Metoda se može koristiti i na ambulantnoj i bolničkoj osnovi. U prvoj fazi endoskopskog pregleda liječnik objašnjava pacijentu kako se pravilno pripremiti za postupak. U gotovo svim slučajevima, priprema zahtijeva čišćenje crijevne šupljine uz pomoć posebnih laksativa, čišćenja klistira ili oboje u kombinaciji. Na dan planiranog endoskopskog pregleda zabranjeno je jesti (doručak), dopušteno je piti vodu. Općenito, tehnika uključuje uvođenje endoskopske cijevi kroz anus, opremljenu rasvjetljavajućim uređajem i video kamerom. Dakle, specijalist može vizualno ispitati stanje tkiva sluznice i odrediti karakteristične znakove crijevne atrofije. Ako je potrebno, biopsija - čestica crijevnog tkiva - uzima se istovremeno, a zatim šalje na histološki pregled.

Endoskopska instrumentalna dijagnoza može biti predstavljena takvim postupcima:

• Rektomanoskopija koristeći kruti rektomanomanoskop u području rektuma i sigmoidnog debelog crijeva;
• Fibroileokolonoskopija pomoću fleksibilnog endoskopa u debelom crijevu i ileumu;
• Fibrosigmoidoskopija koristeći fleksibilni endoskop u rektumu i sigmoidnom debelom crijevu;
• Fibrokolonoskopija pomoću fleksibilnog endoskopa u debelom crijevu.

Trajanje ovih postupaka može varirati od 20-30 minuta do sat i pol (npr. Ako se koristi površna anestezija).

Radiografija je naručena samo kad se endoskopija iz nekog razloga ne može izvesti.

Druga uobičajena metoda, narigoskopija, uključuje klistirsku primjenu barijevog suspenzije - agensa radiografskog kontrasta - pacijentu, nakon čega se uzimaju rendgenske zrake crijeva. Nadalje, nakon pražnjenja, zrak se uvodi u crijevnu šupljinu i opet fotografira. Kao rezultat toga, specijalist dobiva sliku sužavanja i dilatacije crijeva, područja upale ili površnih promjena u sluznici.

Pregled radiografije naređeno je da isključi razvoj komplikacija - poput perforacije ili toksičnog povećanja crijeva.

Ultrazvuk u crijevnoj atrofiji praktički se ne koristi zbog male informativnosti. [7]

Diferencijalna dijagnoza

Prije nego što nastavi s punopravnom dijagnozom, liječnik mora isključiti prisutnost kod pacijenta mnogih bolesti koje se bave sličnom kliničkom i endoskopskom slikom. Među takvim patologijama:

• Infektivni enterokolitis (parazitski, bakterijska, virusna etiologija);
• Crohnova bolest;
• Ishemijski oblik enterokolitisa (uzrokovan nedostatkom opskrbe krvlju na crijevnu stijenku);
• Divertikulitis;
• Enterokolitis uzrokovan uzimanjem određenih lijekova;
• Zračenje enterokolitis;
• Maligni tumor debelog crijeva;
• Rektalni samotni ulkus;
• Endometrioza kod žena itd.

Te bolesti mogu pokazati simptomatologiju sličnu onoj crijevne atrofije. Međutim, liječenje ovih patologija u osnovi je drugačije. Zato se prilikom pojavljivanja prvih znakova poremećaja pacijent trebao konzultirati s liječnikom i ne pokušavati sam dijagnosticirati i liječiti bolest.

Često je teško razlikovati crijevnu atrofiju i Crohnove bolesti. Ako postoje sumnje, liječnik propisuje dodatnu dijagnostiku:

• Imunološki;
• Radiološki;
• Endoskopski.

Postavljanje ispravne dijagnoze izuzetno je važno, iako mnoge predstavljene bolesti imaju slične mehanizme razvoja. Čak i u tim situacijama, tretman je uvijek drugačiji. U rijetkim slučajevima postavljena je dijagnoza neklasificiranog (nediferenciranog) enterokolitisa: kada se iz nekog razloga ne može utvrditi precizna dijagnoza.

Dijagnoza celijakije je poseban problem. Za razliku od bolesti povezanih s alergijama na hranu (uključujući alergije na gluten), celijakija se ne može izravno povezati s konzumacijom hrane koja sadrži gluten. Uključivanje glutena u oštećenje crijevnog tkiva može se otkriti samo tijekom morfološke analize biopsije sluznice. Atrofija vila tankog crijeva karakteristična je ne samo od celijakije, već i akutne crijevne infekcije ili nedostatka imunoglobulina.

Što se tiče divertikulitisa, to je atrofija crijevnih mišića s njegovim širenjem u niskim ležećim područjima. To je kronična patologija u kojoj zidovi debelog crijeva tvore ispupčenja u obliku sloja mišića. Dijagnoza divertikulitisa nije utvrđena sve dok liječnik u potpunosti ne isključi prisutnost raka. Važno je zapamtiti da se pacijentima istovremeno dijagnosticira i diverticula i kolorektalni karcinom. Ponekad rak i divertikuloza postoje zajedno u istom segmentu debelog crijeva.

Liječenje intestinalna atrofija

Odmah nakon dijagnoze, pacijentu s crijevnom atrofijom propisan je posebna prehrana, što je važno za strogo promatranje. Specijalisti izrađuju individualizirani plan hrane, koji opisuje sve preporuke o sastavu i pravilima kuhanja, prehrambenom režimu.

Lijekovi se koriste ovisno o indikacijama i dijagnostičkim rezultatima. Ako se otkrije infektivni proces, može se propisati antibiotska terapija. Da bi se smanjili sindrom boli, koriste se antispazmodici. U većini slučajeva prikladno je koristiti lijekove koji mogu vratiti normalnu crijevnu mikrofloru. Ako je naznačeno, možda će biti potrebni laksativi ili adstringenti.

Tijekom razdoblja upalnog pogoršanja isključuju začine, prženu i masnu hranu, vatrostalne masti, dimljeno meso i kobasice, umake, konzervanse i marinade. Gljive i orašasti plodovi, svježe peciva i palačinke, kava i kakao (uključujući čokoladu), sodu i sladoled, brzu hranu i grickalice, sirovo voće i povrće, mlijeko i sušeni voće su zabranjeni.

Preporučena hrana uključuje kašu bez mlijeka na temelju riže, zobene pahuljice, heljde, semina. Dopuštene jaja, žitarice i juhe od povrća (bez pasivacije), bijelo mršavo meso i morska riba na pari, sušeni lagani kruh, galete, ruske, krumpir s pireom od povrća (uključujući i krumpir), pečeno voće bez kože (jabuke ili kruške), nekoncentrirani kompoze i kisele, neacidne prirodne žele. Hrana je pari, kuhana, pročišćena ili očišćena, pečena, poslužena toplo.

U razdobljima remisije hrana se ne može brusiti ili pisati. Upoznajte u dijetu prirodni sokovi s razrjeđivanjem vode 50/50, ne kiseli bobice, pekmez, marmelade, marshmallows, svježi krastavac.

Mliječni proizvodi se uvode u stabilnu remisiju. Prednost se daje ne kiseli sir sa srednje masnoće (može biti u obliku kasika ili kolača od sira), prirodnog jogurta i kefira. Tvrdi neharpni sir može se konzumirati samo ako je normalna funkcija defekacije.

Ako je pacijentu dijagnosticirana celijakija, glavna terapeutska metoda je stroga doživotna pridržavanje prehrane bez glutena. Dijeta je potpuno bez pšenice, raži, ječma, zobi u svim njihovim manifestacijama. Dakle, pod zabranom jesenji kruh, tjestenina, zobene pahuljice, pšenica ili semina. Pozitivan učinak promjene prehrane postaje uočljiv tijekom prvih nekoliko tjedana.

Izbor vrsta konzervativnog i kirurškog liječenja određuje se ovisno o težini i opsegu atrofičnog procesa, učinkovitosti prethodno provedene terapije, stupnju rizika od komplikacija. [8]

Indikacije za kiruršku intervenciju uključuju:

• Odsutnost potrebnog učinka od konzervativnog liječenja ili nemogućnosti njegovog nastavka;
• Razvoj crijevnih komplikacija;
• Proces malignosti ili njegovih povećanih rizika.

Prevencija

Nažalost, većina ljudi razmišlja o vlastitom zdravlju prekasno, kada se bolest već razvija, postoje izraženi simptomi. Mnogi, čak i znajući o prisutnosti problema, nastavljaju zanemariti savjet liječnika, zanemaruju preporuke o zdravoj prehrani i aktivnom načinu života, smatrajući da je to stvar poteškoća i neučinkovita. U međuvremenu, najučinkovitija prevencija razvoja crijevne atrofije samo je jednostavna i učinkovita. Sastoji se od sljedećih preporuka:

• Jedite redovito, otprilike u isto vrijeme;
• Konzumirati dovoljnu količinu tekućine sobne temperature (izračunavanje optimalnog volumena tekućine - od 30 do 40 ml na 1 kg tjelesne težine);
• Izbjegavajte slatkiše, hranu s konzervansima, dimljeno meso, začinjene začine, životinjske masti;
• U dnevnu prehranu uključuju fermentirane mliječne proizvode, vlakna, biljna ulja.

Obavezno je odustati od poznatih loših navika. Dokazano je da alkohol i nikotin doprinose razvoju upalnih procesa GI trakta, onkologije, patologija jetre i gušterače, što je posljedica negativnog utjecaja alkohola, toksina, kemijskih spojeva. Važno: probavni problemi, uključujući crijevnu atrofiju, mogu neizravno provocirati ne samo konvencionalne cigarete, već i nargila, iqos i tako dalje.

Druga važna preventivna mjera je svjesni pristup vlastitom zdravlju. Samo-lijek se ne smije primjenjivati: Ako se pojave sumnjivi simptomi, potrebno je posjetiti svog obiteljskog liječnika i podvrgnuti dijagnostici. Neopravdana i nepravilna upotreba lijekova može dovesti do vrlo nesretnih posljedica. Na primjer, crijevna atrofija može se izazvati dugotrajnom uporabom nesteroidnih protuupalnih lijekova, produljenom antibiotskom terapijom, nepismenom uporabom kortikosteroidnih lijekova. Ništa manje opasne i sve vrste narodnih postupaka s neprovjerenom učinkovitošću: ova kategorija uključuje razne takozvane "čišćenja" GI trakta, Tyubazhija, produženog posta itd. Bilo koji od ovih postupaka trebalo bi se unaprijed dogovoriti s liječnikom i izvesti samo uz njegovo dopuštenje i pod njegovim nadzorom.

Da bi se spriječile bolesti želuca i crijeva, preporučuje se normalizirati psiho-emocionalno stanje, izbjegavati prekomjerno djelo, stres, pretjerane reakcije na moguće teške životne situacije (otpuštanje, razvod itd.). U tim situacijama može pomoći sesijama meditacije, psihologa savjetovanja, sportskog treninga, autotraciranja. U nekim se slučajevima na inzistiranje liječnika mogu uzeti posebni sedativi.

Prevencija također uključuje borbu protiv pretilosti: sastoji se od pravilne prehrane i vježbanja. Poznato je da prekomjerna tjelesna težina izaziva pojavu problema s gušteračicom i jetrom, pridonosi smanjenju pokretljivosti crijeva. Da biste se riješili dodatnih kilograma, morate pažljivo razmotriti i napraviti prehranu, čija bi osnova trebala biti povrće i voće, žitarice, mršavo bijelo meso i plodovi mora. Zdrava prehrana nužno nadopunjuje kompetentna i dozirana tjelesna aktivnost.

Ove mjere mogu postupno stabilizirati metabolizam, ojačati imunitet, zasititi krv kisikom, poboljšati psiho-emocionalno stanje. Kao rezultat - osoba će izbjeći razvoj različitih bolesti probavnog sustava, uključujući crijevnu atrofiju, i dugo je sačuvati vlastito zdravlje.

Prognoza

Crijevna atrofija ozbiljna je patološka promjena u crijevnoj strukturi. Ako se liječenje zanemari ili neblagovremeno terapijske mjere mogu razviti ozbiljne komplikacije, unutarnje krvarenje, nepovratne promjene u probavnom sustavu.

Da biste poboljšali prognozu bolesti, izbjegavajte daljnje morfološke promjene i razvoj karcinoma debelog crijeva, preporučuje se:

• Posavjetujte se s liječnikom najmanje dva puta godišnje;
• Redovito izvoditi rutinu endoskopiju (učestalost određuje liječnik, ovisno o intenzitetu morfoloških abnormalnosti u crijevu);
• Redovito uzimaju testove krvi za pravovremeno otkrivanje anemije i procjenu dinamike liječenja;
• Pridržavati se prehrane koju je propisao liječnički liječnik;
• Slijedite sve lijekove koje je propisao vaš liječnik;
• Koordinirajte s liječnicima kako bi uzeli sve lijekove koji mogu negativno utjecati na stanje crijevnih tkiva.

Crijevna atrofija je bolest karakterizirana stanjivanjem crijevne sluznice, što je posljedica utjecaja negativnih čimbenika. U početku, upalni proces postupno napreduje, sluznica se uništava do ligamentnog-muskularnog mehanizma pogođenog dijela gastrointestinalnog trakta. Zbog dugotrajnog patološkog procesa, lumen šupljeg organa se sužava, njegova se funkcija postupno gubi.

Crijevna atrofija prati niz nespecifičnih simptoma koji značajno pogoršavaju kvalitetu života pacijenta. A neke komplikacije mogu predstavljati prijetnju ne samo zdravlju, već i životu pacijenta. Nažalost, često postoje poteškoće s pravovremenim uspostavljanjem ispravne dijagnoze, jer je simptomatologija crijevne atrofije slična drugim bolestima ovog organa. Ipak, ako se dijagnoza postavi u vremenu i ispravno, a propisani tretman je točan, tada se prognoza može smatrati uvjetno povoljnom. Nemoguće je u potpunosti izliječiti bolest, ali često je moguće zaustaviti njegov daljnji razvoj.